仙人强心片对充血性心力衰竭家兔氧自由基清除作用的实验研究

目的:探讨仙人强心片对充血性心力衰竭(CHF)家兔的作用机理。方法:42只家兔随机分为空白对照组(A组),模型组(B组),地高辛组(C组),仙人强心片小剂量组(D组),仙人强心片大剂量组(E组)。采用腹主动脉缩窄法造成家兔CHF模型,应用仙人强心片及对照药治疗后观察各组动物血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化。结果:模型组与空白组比较血浆MDA含量上升,SOD活性下降,均有极显著差异(P<0.01)。而仙人强心片能明显改善上述改变且优于对照组。结论:MDA与SOD是参与心衰发病的重要因素,而仙人强心片的作用机理与降低MDA含量提高SOD活性有关。     

卡维地洛对慢性心力衰竭患者神经内分泌和血流动力学的影响

目的 探讨卡维地洛(carvedilol)对慢性充血性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌激素和血流动力学的影响。方法78例CHF患者随机分为常规治疗组和卡维地洛组，观察2组治疗前后血浆脑钠素(BNP)、去甲肾上腺素(NE)、血浆肾素活性(PPA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左心室射血分数(LVEF)、平均肺动脉压(MPAP)和肺楔压(PWP)的变化。结果卡维地洛组治疗后BNP、NE、PRA、AngⅡ、MPAP和PWP较治疗前显著降低，LVEF明显提高。结论卡维地洛能显著降低CHF患者的血浆BNP、NE、PPA、AngⅡ水平，改善CHF患者的血流动力学。     

强心合剂治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察

目的验证强心合剂治疗充血性心力衰竭的临床疗效.方法将60例充血性心力衰竭患者随机分为强心合剂治疗组(30例)、地高辛对照组(30例),观察临床总有效率、肾虚症状积分、NYHA心功能分级、Lee心衰评分、心肌耗氧量、心胸比例、超声心动图[射血分数(EF)、心输出量(CO)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)]和血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、心钠素(ANP)水平等的改变.结果强心合剂治疗组的临床总有效率为87%,与治疗前比较能显著改善NYHA心功能分级和Lee心衰评分,提高EF和CO(P＜0.05),但与地高辛对照组相比无显著差异.本方还能显著改善肾虚症状积分,降低血浆ET、Ang Ⅱ和ANP水平(与治疗前及地高辛对照组比较P＜0.01),同时还能下调IVST、PWT和LVMI(P＜0.01;与地高辛对照组相比P＜0.05).结论强心合剂可能通过短期的加强心脏收缩功能、改善血流动力学及纠正长期的修复性指标,延缓心力衰竭的发生、发展.而其延缓心力衰竭进程的机制可能是降低触发重构的刺激因素(血管紧张素等),抑制重构的细胞介质(内皮素等),延缓或部分逆转重构的发生.     

强心冲剂对心衰家猫血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ的影响

健康家猫20只分为对照组、脉饮组、强低组(强心冲剂1.5g/kg)、强高组(强心冲剂3g/kg)4组,每组5只.静脉注射成巴比妥钠制备充血性心力衰竭模型后,应用强心冲剂及生脉饮进行治疗(十二指肠给药),以观察强心冲剂对心衰家猫血浆心钠素及血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)的影响.结果表明强心冲剂可以显著提高血浆心钠素(ANF)和降低A Ⅱ含量.     

黄芪甲苷对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的探索黄芪甲苷对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响。方法通过结扎大鼠心脏左前降支建立心肌梗死后心力衰竭的动物模型,经40 d黄芪甲苷治疗后行血流动力学检测和采用放射免疫法测定血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心房利钠肽(ANP)的水平。结果与模型组比较,黄芪甲苷组大鼠的血流动力学得到明显改善,而神经内分泌因子(AngⅡ、ALD和ANP)过度激活受到抑制。结论黄芪甲苷通过抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠神经内分泌活性,改善心功能,从而延缓心室重构,干预心肌梗死后并发心力衰竭。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠循环内分泌的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法:参考Doering等的方法,制备充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用放射免疫分析法,测定血浆AngⅡ、ANP、ET水平。结果:模型组血浆AngⅡ、ANP、ET水平较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.05)。结论:补肾复方具有降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP、ET水平的作用,是其逆转压力负荷增加大鼠左室重构作用的可能机制。     

比索洛尔治疗慢性充血性心力衰竭对外周血中利钾尿肽、肾素活性和心房钠尿肽水平的影响

目的:探讨B受体阻滞剂比索洛尔治疗充血性心力衰竭(CHF)时对外周血中利钾尿肽(KP)、肾素活性(PRA)和心房钠尿肽(ANP)水平的影响.方法:120例充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(血管紧张素转换酶抑制剂+利尿剂+地高辛)和比索洛尔组(常规治疗药物+比索洛尔),随访12 wk,采用放射免疫分析方法测定两组治疗前后和60例健康体检者(正常对照组)外周血浆中KP,PRA和ANP水平.同时使用核素心室显像测定心衰患者左心室射血分数(LVEF).结果:CHF患者的血浆KP,PRA和ANP水平较正常对照组显著升高,其中,KP和ANP水平在比索洛尔治疗前与LVEF显著负相关,但PRA水平与LVEF无关,随着病情的好转其水平逐渐降低,且不同的心功能分级组之间有显著差异(P<0.05).在比索洛尔治疗后,比索洛尔组外周血浆中KP,PRA和ANP水平较常规治疗组明显下降.结论:血浆KP与ANP含量的改变水平在CHF病理生理中起着一定的作用,且在B受体阻滞剂治疗后仍可用于指导CHF患者的治疗.B受体阻滞剂能抑制CHF患者神经内分泌的过度激活.     

甲状腺激素与循环心钠素、肾素-血管紧张素系统的相互关系(论著摘要)

甲状腺功能亢进症(甲亢)是由多种病因引起的甲状腺功能增高及/或甲状腺激素分泌过多的一种常见内分泌疾病。本研究应用放射免疫分析法检测31例初诊甲亢患者的血浆心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清甲状腺激素(TT_3、TT_4)水平,旨在探讨甲状腺激素与ANP、PRA及Ang Ⅱ的相互联系及临床意义。 选择20例健康人作为对照组。发现甲亢组血浆ANP、PRA及AngⅡ水平与对照组无显著性差异。甲亢组ANP与TT_4、游离甲状腺素指数(FT_4I)分别呈明显负相关(r=-0.341,P<0.05;r=-0.357,     

神经内分泌紊乱与充血性心力衰竭及其药物治疗进展

<正>在充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的代偿期与失偿期,多种缩血管物质如血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NA)生成与释放增加,而舒血管物质如一氧化氮(nitric oxide,NO)、利尿钠肽生成或作用降低,这些神经内分泌变化不仅加剧血流动力学的紊乱,而且某些物质还直接作用于心脏,损伤心肌细胞,诱导心肌细胞肥大与凋亡,促进心力衰竭的发生与发展。因此,研究调节神经内分泌紊乱致CHF的作用机制以及开发纠正神经内分泌紊乱药物,是近年该领域的研究热点。     

卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨

目的:探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭(CHF)患者左室肥厚(LVH)的机制.方法:将20例CHF患者随机分为卡托普利(10例)和地高辛(10例)两组.观察纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、超声心动图[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT) 、左室重量指数(LV MI)、左室肥厚程度]及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平等的改变.结果:卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善(P＜ 0.01和P＜0.05).卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降(P＜0.001, P＜0.01和P＜0.001),左室肥厚程度获得改善及血浆Ang Ⅱ水平显著下降(P ＜0.001);地高辛组对上述各项指标改善不明显.结论:卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的.     

老年充血性心力衰竭并多器官功能衰竭患者凝血纤溶活性的变化及药物干预效果的研究

目的 观察老年充血性心力衰竭(CHF)并多器官功能衰竭(MOF)患者凝血、纤溶活性的变化,探讨并观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对老年CHF并 MOF患者凝血纤溶参数的影响.方法 选择50例老年正常对照组,62例老年CHF及66例老年CHF并MOF患者,并将66例老年CHF并MOF患者随机分为常规治疗组22例(强心、利尿、硝酸酯类、能量合剂)、依那普利组(常规治疗+依那普利)22例、氯沙坦组(常规治疗+氯沙坦)22例.3组共治疗1个月.对照组与3个随机治疗组分别在治疗前后进行D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fg)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)活性的检测.结果 ①与正常对照组比较,老年CHF、老年CHF并MOF患者D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显升高,t-PA活性明显降低(P<0.01);②常规治疗组D-D,Fg,t-PA,PAI-1,AngⅡ治疗前后无显著变化(P>0.05);依那普利组、氯沙坦组治疗后与治疗前相比t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,有显著性差异(P<0.01);③治疗后依那普利组、氯沙坦组各指标与常规治疗组比较,t-PA活性明显升高,D-D,Fg,PAI-1,AngⅡ明显降低,具有显著性差异(P<0.01);而依那普利组与氯沙坦组比较无统计学意义(P>0.05).结论 老年CHF并MOF患者存在着凝血纤溶活性功能紊乱,随着器官衰竭数目的 增多,凝血纤溶活性紊乱越明显.依那普利和氯沙坦能改善老年CHF并MOF患者的凝血纤溶活性.     

补益强心片治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：探讨补益强心片治疗慢性心力衰竭（ CHF）的临床疗效。方法：将86例CHF患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。对照组予以盐酸贝那普利片、倍他乐克片、地高辛片、氢氯噻嗪片口服,配合非药物干预治疗。观察组在对照组基础上加用补益强心片,两组疗程均为8周。观察治疗前后Lee氏心力衰竭计分、心室射血分数（ LVEF）、心输出量（ CO）、心房利钠多肽（ ANP）、N末端B型钠尿肽（ NT-proBNP）、血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）及醛固酮（ ALD）水平。结果：观察组Lee氏心力衰竭疗效有效率90.70%,优于对照组的74.42%（P<0.05）;治疗后两组Lee氏心力衰竭评分较治疗前下降,观察组低于对照组（P<0.01）;治疗后两组LVEF和CO均上升,观察组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗后观察组血浆ANP、NT-proBNP、AngⅡ及ALD水平低于对照组（ P<0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上,补益强心片能进一步改善CHF患者心功能,其作用机制可能与其下调RAAS系统及对ANP、NT-proBNP等细胞因子的调节有关。     

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠(二级),参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型,并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药,并设立心衰模型组和空白对照组,观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素-血管紧张素活性、改善心功能,从而改善充血性心力衰竭的临床症状,降低死亡率。     

贝那普利、缬沙坦对慢性心力衰竭发生发展过程中神经内分泌激素的影响

目的 :探讨慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)活性变化 ,从而比较ACEI、ARB类药物对慢性心力衰竭发生发展过程中部分神经内分泌激素的作用效果。方法 :采用放射免疫法测定 10 3例慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗前、治疗 6个月后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的活性 结果 :贝那普利治疗后血浆NE、E、ET水平明显下降 ,血浆PAR、AngⅡ、ALD活性无显著变化 (P >0 0 5 ) ;缬沙坦治疗后血浆NE、E、ET、PAR、AngⅡ水平有显著下降 ,ALD活性无明显变化 (P <0 0 1)。结论 :贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭均可降低部分神经内分泌激素的活性 ;贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭两组比较无显著性差异。     

不同剂量万古霉素对慢性心力衰竭大鼠心功能、肾功能及神经内分泌因子的影响及其血药浓度变化

目的 探讨不同剂量万古霉素对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、肾功能及神经内分泌因子的影响及其血药浓度变化。方法 取12只大鼠作为假手术组。取60只大鼠建立CHF模型，将55只造模成功的大鼠随机分为CHF组(11只)、低剂量万古霉素组(11只)、中剂量万古霉素组(11只)、高剂量万古霉素组(11只)及药物对照组(11只)。分别给予低剂量万古霉素组、中剂量万古霉素组、高剂量万古霉素组大鼠经尾部注射25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的万古霉素，给予药物对照组大鼠卡托普利灌胃，给予假手术组和CHF组大鼠等体积生理盐水灌胃。检测各组大鼠心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)]、肾功能指标[血清肌酐、血清尿素氮和24 h尿蛋白(UP24)]、神经内分泌因子[血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮和心钠素]水平；采用HE染色观察各组大鼠心肌组织、肾组织的病理学变化；采用Western blot检测各组大鼠心肌组织AngⅡ、醛固酮和心钠素的蛋白表达水平；采用吸波面积法检测不同剂量万古霉素组的血...     

温阳强心方对慢性充血性心力衰竭家兔细胞因子的影响

目的:探讨温阳强心方对慢性充血性心力衰竭(CHF)家兔细胞因子的影响。方法:选取40只普通级新西兰兔,随机抽取10只作为对照组,另30只建立CHF模型,按照心功能分层随机分为CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组,每组10只。对照组和模型组均给予等量蒸馏水灌胃,轻剂量和重剂量温阳强心方组分别给予煎煮方10m L/kg(含原药材2.3g)、10m L/kg(含原药材3.5g)。比较各组家兔白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化情况。结果:CHF模型组、轻剂量和重剂量温阳强心方组的IL-10、TNF-α和ET-1水平均明显高于对照组,重剂量组的TNF-α水平低于轻剂量组,IL-10高于轻剂组。结论:温阳强心方可降低CHF家兔的TNF-α和ET-1水平,促使IL-10升高,其中重剂量组的疗效尤为突出。     

慢性心力衰竭患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子和AngⅡ水平变化及其干预研究

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和(AngⅡ)水平的变化及其干预治疗。方法:对入选的319例CHF患者分为A组和B组,并按Hb水平分为贫血组和非贫血组,于治疗前后测定了Hb、血清TNF-α和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能。结果:随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;CHF贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平明显高于非贫血组患者(P<0.01);CHF患者Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。采用不同方案治疗后的结果显示,联合用药治疗CHF患者优于单一药物;CHF贫血患者在贫血纠正后,血清TNF-α和AngⅡ水平恢复到非贫血组患者水平。结论:TNF-α和AngⅡ在CHF贫血发生发展的病理生理过程中起着重要作用;积极纠正贫血,规范的治疗可显著降低血清TNF-α和AngⅡ水平,从而改善CHF患者心脏功能和预后。     

硝酸甘油对CHF病人血中ET,CGRP和AngⅡ的影响及意义

目的探讨硝酸甘油(NG)对慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血中内皮素(ET)降钙基因相关肽(CGRP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响及意义.方法采用特异性放射免疫分析法测定22例健康人及36例CHF患者应用NG治疗前后血中ET,CGRP,AngⅡ的水平.结果CHF组治疗前ET,AngⅡ浓度分别为(119.6±21.63)pg/ml和(111.9±17.0)pg/ml,较对照组的(50.7±4.9)pg./ml和(60.5±10.2)pg/ml均显著升高(P＜0.01);而CHF组治疗前CGRP浓度为(16.6±6.1)pg/ml,较对照组的(56.0±8.0)pg/ml显著下降(P＜0.01).ET,CGRP,AngⅡ升高与下降的程度与CHF严重程度平行.且CHF组治疗前组间相关检验显示ET与CGRP呈负相关r=-0.89,ET与AngⅡ呈正相关r=0.76,CGRP与AngⅡ呈负相关r=-0.82.NG治疗后CHF组心功能Ⅱ级,Ⅲ级,Ⅳ级有ET,AngⅡ均显著下降(P＜0.01),而CGRP均显著上升(P＜0.01).结论NG不仅能改善CHF病人的血液动力学紊乱,而且能显著降低血中ET,AngⅡ水平,从而改善心功能状态.     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。