左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注时脑线粒体钙及线粒体转运通道的影响

目的通过观察在体大鼠肝部分缺血再灌注损伤后脑线粒体游离钙、线粒体转运通道(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)及外周血中S-100β蛋白含量的变化,明确异氟烷预处理对大鼠肝部分缺血再灌注时脑损伤是否具有保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠75只随机分成假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组):肝缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组(ISO组):肝I/R前60 min ISO预处理30 min,后用空气洗脱30 min:CsA+ISO组,CsA50 mg/kg静脉内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA50 mg/kg静脉内注射。再灌注24 h迅速断头取前脑,分离线粒体进行线粒体游离钙、MPTP含量检测,各组分别于缺血前及再灌注120 min后抽取静脉血采用双抗体夹心-ELAISA法测定S-100β蛋白含量。结果 I/R组(287.32±26.17)线粒体游离Ca2+浓度明显增加,高于S组(198.54±21.02)和ISO组(209.74±29.49)(P0.05);CsA+ISO(267.31±37.52)明显高于ISO组(P0.05);CsA(288.63±23.15)组与I/R组间比较差异无显著意义(P0.05);I/R组(1.73±0.24)的ΔS与S组(2.36±0.35)和ISO组(2.11±0.32)相比明显减少(P0.05),既MPTP大量开放,而后两组的差异无统计学意义(P0.05);I/R组与CsA+ISO组(1.72±0.34)和CsA组(1.77±0.35)△S之间差异无统计学意义(P0.05);CsA+ISO组的ΔS值与ISO组相比明显降低(P0.05)。外周血液S-100β蛋白I/R组明显高于S组和ISO组(P0.05);CsA+ISO组与ISO组比较显著升高(P0.05),I/R组,CsA+ISO组和CsA组与缺血前比较明显升高(P0.05),缺血前S-100β蛋白含量五组无显著性差异(P0.05)。结论大鼠肝部分缺血再灌注后对脑组织造成了一定程度损伤,而异氟烷预处理对此损伤具有一定保护作用;其作用的机制可能与异氟烷抑制MPTP开放,降低线粒体游离Ca2+浓度,防止了线粒体Ca2+超载有关。     

缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.     

基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤; I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min; I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤。     

促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究不同剂量促红细胞生成素(EP0)对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只幼兔随机分成对照组(A组)、3 000 U/kg EP0预处理组(B组)、5 000 U/kg EP0 预处理组(C组)和7 000 U/kg EP0 预处理组(D组),每组8只.B、C、D组均提前24 h腹腔注射EPO,A组腹腔注射2 ml生理盐水.建立Langendorff幼兔离体心脏灌注模型,测定缺血前和缺血再灌注120 min时的冠状动脉流量、心排血量、左心室收缩压和左心室舒张期末压.收集缺血再灌注60 min时的冠脉流液2 ml,检测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量.取缺血再灌注后心肌,测定心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量;测定缺血前和缺血再灌注120 min时心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果 缺血再灌注后B、C、D组心功能恢复明显优于A组(P < 0.05).B、C、D组的心肌含水量及心肌乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量均显著低于A组(P <0.05),B、C、D组心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量及心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性均显著高于A组(P <0.05).C、D两组间比较,各项生化指标及心功能恢复均无显著性差异,但C、D组的心肌保护作用明显优于B组(P < 0.05).结论 EPO预处理可显著降低未成熟心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的 观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用. 方法 采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20 min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37 ℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175 min;缺血再灌注组(I/R组)于37 ℃用K-H液灌注40 min,27 ℃缺血75 min,37 ℃K-H液再灌注60 min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150 μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组.观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60 min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积. 结果 P2组和P3组在再灌注后60 min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05) ;而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05) ;P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05). 结论 100和150 μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用.     

丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用

目的观察丙泊酚预处理对大鼠离体心脏低温缺血常温再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,60只SD大鼠离体心脏平衡20min后随机分为5组(n=12):空白对照组(Con组)于37℃用Krebs-Henseleit缓冲液(K-H液)持续灌注175min;缺血再灌注组(I/R组)于37℃用K-H液灌注40min,27℃缺血75min,37℃K-H液再灌注60min;丙泊酚预处理1组(P1组)、2组(P2组)和3组(P3组)分别在缺血前给予含50、100和150μmol/L丙泊酚预处理,预处理后同I/R组。观察平衡末(基础值)、缺血前及再灌注末的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降速率最大值(±dP/dtmax);在平衡末、再灌注后1、10、20、30及60min分别取冠状动脉流出液,测定其中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),再灌注末测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;并测定再灌注后各组心肌梗死面积。结果P2组和P3组在再灌注后60min时HR、LVDP、±dP/dtmax、SOD活性均高于I/R组(P<0.05);而LVEDP、心肌梗死面积、MDA含量小于I/R组(P<0.05);P2组和P3组再灌注后各时间点冠状动脉流出液中CK及LDH值均明显低于I/R组相应时间点所测值(P<0.05)。结论100和150μmol/L丙泊酚预处理对大鼠心肌低温缺血再灌注损伤有保护作用。     

一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

目的探讨二氮嗪预处理（DPC）对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 W istar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组：缺血再灌注组（I/R组,n=10）：在心脏平衡灌流30 min 后,缺血30 min 再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组（DPC组,n=10）：在心脏平衡灌流10 min 后,给予含二氮嗪（100μmol/L）的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min 后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min ,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min ,然后缺血30min ,再灌注K-H液1 h;空白对照组（n=10）：用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组（DMSO组,n=10）：用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组。检测各组缺血前及复灌30 min 后冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的活性、心肌组织丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）活性、心肌组织一氧化氮（NO）及环磷酸鸟苷（cGMP）表达。结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少（P〈0.01）,MDA含量明显减少（P〈0.01）,SOD含量明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。心肌组织NO、cGMP含量：DPC组较其他组明显增加（P〈0.01）,I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程。     

Urocortin后处理抑制线粒体凋亡通路保护心肌缺血再灌注损伤

目的:研究Urocortin(UCN)后处理对缺血大鼠心肌线粒体凋亡通路的影响,探讨其心肌保护的可能机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为3组,每组8只,分为对照组(CON),缺血再灌注组(I/R),Urocortin(UCN)组.CON组大鼠麻醉后直接开胸取左心室肌作缺血前对照.I/R组,建立离体心脏Langendorff-Neely模型,灌注K-H缓冲液30min后,主动脉根部灌注4℃St.Thomas-2心脏停搏液,低温下心脏停跳 30min,复灌K-H缓冲液90min后,取左心室肌备检.UCN组,低温下心脏停跳30min后,复灌含Urocortin浓度为10-8mol/L的K-H缓冲液90min,取左心室肌备检.蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组心肌细胞线粒体凋亡通路的标志性蛋白CytoC从线粒体的释放,免疫组化法检测各组心肌细胞Caspase-3蛋白的表达.原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:Western blot检测显示CON组,I/R组,UCN组胞浆中CytoC量分别为0.56±0.05,1.29±0.02,0.88±0.07,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);免疫组化显示CON组,I/R组,UCN组Caspase-3蛋白表达量分别为0.15±0.22,0.36±0.15,0.24±0.20,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05);各组心肌细胞凋亡指数分别为2.29±0.67,12.81±0.62,6.77±1.12,I/R组,UCN组高于CON组(P<0.05),UCN组低于I/R组(P<0.05).Caspase-3蛋白表达与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.775,P<0.05);心肌组织中心肌细胞凋亡指数与胞浆中CytoC含量呈正相关(r=0.865,P<0.05).结论:Urocortin后处理能够抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体释放CytoC和随后的Caspase-3的激活,抑制线粒体通路的细胞凋亡有关.     

酸性液后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的通过心脏停搏液停搏的离体大鼠心脏模型,评价酸性缓冲液或者含有环孢素A（CsA）的酸性缓冲液是否具有心肌保护作用,其机制是否与抑制线粒体通透性转换孔开放有关。方法取SD大鼠心脏,建立离体Langendorff心肌缺血再灌注模型,随机分为3组（每组12只）。对照组（Con组）：经历平衡期20 min,St.ThomasⅡ停搏液灌注后常温缺血30min,KH缓冲液[pH：（7.4±0.5）]再灌注60 min。酸性后处理组（Low pH组）：再灌注开始3 min给予酸性KH缓冲液灌注（pH：6.8）。酸性缓冲液联合环孢素A后处理组（Low pH＋CsA组）：再灌注开始3 min给予含有0.2μmol/L环孢素A的酸性KH缓冲液灌注（pH：6.8）。检测各组血流动力学指标,Western blot法检测胞浆细胞色素C含量和总蛋白Bcl-2/Bax含量,线粒体肿胀液检测线粒体对Ca2＋的敏感度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与Con组相比,Low pH组和Low pH＋CsA组在再灌注期间,左室发展压,等容收缩期左心室内压力上升的最大速率,等容舒张期左心室压力下降的最大速率以及心率明显优于Con组（P〈0.05）。Low pH组和Low pH＋CsA组的胞浆细胞色素C释放较Con组明显减少（P〈0.05）,同时Bcl-2/Bax明显高于Con组;再灌注5 min线粒体肿胀率测定,两组线粒体对Ca2＋诱导的通透性转换孔开放敏感度较Con组明显降低（P〈0.05）、且心肌细胞凋亡数明显低于Con组（P〈0.05）。结论酸性液后处理或联合环孢素A后处理能够减轻再灌注损伤引起的线粒体通透性增加,减少心肌细胞凋亡,改善心脏血流动力学功能。但添加环孢素A并不能增强其保护作用。酸性液后处理有可能作为一种新的心肌保护方法应用于心脏手术。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注的影响

目的 探讨非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理对心肌缺血再灌注保护是否有叠加作用.方法 成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;非创性肢体远端缺血预处理组（NIPC组）;七氟醚后处理组（Spo组）;非创性肢体远端缺血预处理＋七氟醚后处理组（NIPC＋Spo组）.再灌注120min后检测CK-MB表达及心肌超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与I/R组比较,NIPC组、Spo组和NIPC＋Spo组CK-MB降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与NIPC组和Spo组比较,NIPC＋Spo组CK-MB水平减少、SOD活性增加（P＜0.05）.结论 非创性肢体远端缺血预处理联合七氟醚后处理组对心肌缺血再灌注的保护有叠加作用.     

扎考必利后处理对离体大鼠心脏的保护作用

目的观察内向整流钾离子(IK1)通道激活剂扎考必利在缺血后处理中的作用并探讨可能存在的有关机制。方法24只大鼠离体心脏,随机分为非缺血组,缺血再灌组和扎考必利后处理组,分别进行灌注Krebs–Henseleit(K-H)液60min;缺血30 min再灌注K-H液30 min;缺血30 min再灌注含1μmol/L扎考必利的K-H液5 min后改用不含扎考必利的KH液灌注25 min。记录心率(HR),左室发展压(LVDP),左室内压的最大上升下降速率(±dp/dt max)等血流动力学数据,冠脉流速(CF)和心律失常情况。再灌注结束后测量冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTnI),丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(TSOD)含量,并用2,3,5—氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心梗面积。结果与缺血再灌注组相比,扎考必利后处理组可增加缺血再灌注30 min时的HR,LVDP,+dp/dtmax,CF,减少心律失常的发生并减少cTnI及MDA的生成,增加SOD的活性,减少心梗面积。结论扎考必利后处理可以有效减轻再灌注后心肌损伤,保护心脏收缩功能和减少心律失常的发生。     

银杏内酯B、C及联合用药预处理对大鼠心肌缺血/再灌注心功能的影响

目的 探讨银杏内酯B（ginkgolide B,GB）、银杏内酯C（ginkgolide C,GC）及两者1∶1联合用药预处理对心肌缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/R）大鼠血流动力学的影响及其与氧自由基的关系.方法 50 只SD大鼠,随机分为5 组（n=10）：正常对照组（Control组）、缺血/再灌注组（I/R组）、银杏内酯B预处理组（GB组）、银杏内酯C预处理组（GC组）及银杏内酯B和C联合用药预处理组（GB＋GC组）.采用Langendorff装置逆行插管灌流,建立大鼠离体心脏I /R 模型;除Control组外,其余各组均缺血20 min,再灌注40 min.记录左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升和下降的最大变化速率（＋dp/dtmax）,并测定冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性.结果 GB组、GC组及GB＋GC组用药预处理后,复灌时左心室内压差（△LVP）、＋ dp/dtmax等心功能指标明显优于I/R组（P〈0.05）,联合用药较单一用药效果差异不明显,各用药组的LDH活性均较I/R组明显降低.结论 银杏内酯B、C及联合用药均能一定程度改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但联合用药较单一用药效果优势不明显.     

血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

目的观察血府逐瘀汤对兔心肌缺血再灌注过程中心功能及心律失常的影响。方法采用结扎大白兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注模型,观测左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（＋dp/dtma）x、左室内压最大下降速率（-dp/dtma）x、左室舒张终末压（LVEDP）及心律失常发生率的变化和组织结构改变。结果缺血期及再灌注期间MI/RI模型组和血府逐瘀汤各治疗组动物的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax均较缺血前明显降低,LVEDP较缺血前明显升高（P〈0.01）。而复灌后,各个时间段,血府逐瘀汤各组LVSP、±dp/dtmax均明显高于MI/RI模型组,LVEDP低于MI/RI模型组。但缺血前各组动物之间各项心功能指标无明显差异（P〉0.05）。血府逐瘀汤各剂量治疗组心律失常评分均明显低于MI/RI模型组。结论血府逐瘀汤可以降低心肌缺血再灌注损伤时心律失常的发生率、改善心功能,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组（n=6）,正常组（N）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（IPO）、吡那地尔后处理组（Pi）,使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组（P〈0.05）。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义（P=0.247）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。     

瑞芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法成年wistar大鼠40只,随机分为5组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I／R）,瑞芬太尼后处理组（R组：R1,R2,R3）。采用结扎右侧肾蒂,无损伤血管夹夹闭左侧肾蒂45min后再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注模型,R组于缺血后再灌注即刻按不同浓度静脉输注瑞芬太尼至再灌注末,S组及I／R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注12h后处死大鼠取左肾检测细胞凋亡及Bcl-2,Bax的水平。结果与S组相比,I／R组、R组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,细胞凋亡指数升高,I／R组Bcl-2／Bax比值降低,R组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）;与I／R组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax比值升高,Bax表达下调,肾细胞凋亡指数降低（P〈0．05）;R1、R2、R3三组之间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注早期细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

异氟烷和卡托普利联合预处理对心肌缺血再灌注损伤血流动力学的研究

目的研究异氟烷、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血再灌注血流动力学的影响。方法采用结扎兔冠状动脉左前降支法制备心肌缺血再灌注模型。随机分成6组：假手术组（S组）;缺血再灌注组（I/R组）;缺血预处理组（IPC组）;异氟烷预处理组（I组）;卡托普利预处理组（C组）;异氟烷、卡托普利联合预处理组（I＋C组）。记录缺血再灌注前后不同时间点血流动力学指标：阻断前（T0）,阻断30min（T1）,再灌注30min（T2）,再灌注60min（T3）,再灌注120min（T4）;记录心律失常发生率。结果 T0-T2I组与I＋C组心率（HR）相对高于其它各组,T0-T4I组、C组与I＋C组平均动脉压（MAP）与心率收缩压乘积（RPP）相对较低并依次递减（P〈0.05）,IPC组、I组、C组再灌注期间心律失常发生率（37.5%、50%、50%）低于I/R组（62.5%）,但高于I＋C组（25%,P〈0.05）。结论异氟烷和卡托普利联合预处理对兔缺血再灌注血流动力学有抑制作用,但仍在安全范围内;联合预处理明显降低再灌注心律失常的发生率。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。