环孢素A对大鼠肝脏缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的 :探讨环孢素A对肝脏缺血再灌注损伤的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,实验组 (A组 )术前 4d用环孢素A10mg/kg/d灌胃 ,对照组 (B组 )和假手术组 (C组 )则用生理盐水 5ml/kg/d灌胃 ,建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型。采用生化分析仪 ,肝组织切片HE染色 ,免疫组织化学分别测定血浆谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)水平 ,肝脏病理改变。血管内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达。结果 :与对照组比较 ,应用环孢素A的大鼠再灌注 10min后血浆中AST、ALT和LDH的浓度无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,再灌注 60min后AST、ALT和LDH的浓度明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;组织病理损伤减轻 ;肝血窦内皮细胞间粘附分子ICAM - 1的表达减少。结论 :环孢素A可以减轻肝脏缺血再灌注损伤     

环孢素A对缺血再灌注损伤心肌能量水平的影响

缺血再灌注 (Ｉ/Ｒ)损伤是急性心肌梗死血管再通时常见的现象 ,氧自由基的产生、钙超载以及兴奋收缩失耦联是其发病机制中较为肯定的几个环节[1～ 3] 。而线粒体产能不足和肌纤维能量利用受阻是否参与 ,目前观点不一 :有研究发现心肌Ｉ/Ｒ后腺嘌呤释放不变 ,而磷酸肌苷 /肌苷显著增加 ,提示Ｉ/Ｒ心肌对能量需求原发减少 ,而非产能或供应不足 ;而Ｈｅｇｓｔａｄ等发现Ｉ/Ｒ损伤心肌ＡＴＰ和ＣＰ都明显减少[4 ,5] 。近期 ,Ｇｒｉｆｆｉｔｈｓ等[6] 将免疫抑制剂环孢素Ａ (ＣｓＡ)应用于Ｉ/Ｒ心脏的实验 ,结果支持心肌能量代谢受损机制参与其中…     

缺血后处理对急性缺血再灌注心肌生化指标的影响

①目的通过体内兔心肌缺血再灌注模型比较缺血预处理、缺血后处理对急性缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响。②方法24只兔随机分为3组。对照(con)组:结扎冠状动脉40min,再灌注180min。缺血预处理(pre-con)组:3次短暂结扎冠状动脉(闭塞5min,再灌注10min,循环3次),其余同对照组。缺血后处理(post-con)组:结扎冠状动脉40min,再通30s,结扎30s,重复3次,再灌注180min。3组均在缺血及再灌注同时行心电图和心肌酶检查,再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。实验结束,速取心脏处理测定梗死面积。③结果和对照组相比,pre-con和post-con组再灌注各个时间点肌酸磷酸激酶(CPK)均降低(F=40.13~91.26,q=5.52~18.67,P<0.05、0.01);pre-con和post-con组坏死面积占总面积之比均小于对照组(F=62.36,q=13.44、13.90,P<0.01);post-con组血清中SOD的含量高于对照组,MDA的含量低于对照组(F=17.00、40.75,q=3.46、12.76,P<0.01)。④结论缺血后处理和缺血预处理具有相似的缺血心肌保护作用,缺血后处理的机制部分可能是通过减少自由基损伤实现的。     

环孢素A对兔肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨线粒体通透性转变孔(mPTP)抑制剂环孢素A(CsA)在肺缺血/再灌注损伤(I/R)中的作用以及mPTP作为靶目标肺保护策略的可行性。方法健康家兔40只,随机均分为4组:假手术组、CsA组、低分子右旋糖酐(LMD)组和I/R组。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化法检测肺组织细胞色素C(CytC)的含量,电镜下观察肺组织线粒体的破坏情况。结果 CsA组肺组织CytC含量和细胞凋亡指数均高于假手术组(P<0.01),但明显低于LMD组和I/R组,且LMD组的细胞凋亡指数和CytC含量均低于I/R组。结论 CsA能够在再灌注早期抑制mPTP的开放,减少I/R损伤肺组织的细胞凋亡,起到肺保护作用。     

心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响

目的：通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔（mPTP）抑制剂环孢素A（CsA）,观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法：42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组（n=8）：将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组（IR组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组（RP组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组（CS组,n=10）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常（ischemia arrhythmia,IA）及再灌注性心律失常（reperfusion ar-rhythmia,RA）评分;比较左心室发展压（LVDP）、左心室压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组（P=0.045、0.023）,但CS组与RP组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.033、0.001、0、0）和再灌注120、180 min时±dp/dtmax（P=0.046/0.020和P=0.015/0.025）显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.012、0、0）、再灌注60 min时-dp/dtmax（P=0.026）及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组（P=0.014/0.012）。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组（P=0.001）、CS组（P=0.043）,CS组显著小于IR组（P=0.026）。结论：心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。     

吡那地尔后处理对缺血/再灌注大鼠离体心脏超微结构的影响

目的观察吡那地尔后处理对缺血/再灌注成年大鼠离体心脏超微结构和线粒体评分的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Langendorff离体心脏灌流系统,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为4组（n=6）,正常组（N）、缺血/再灌注组（I/R）、缺血后处理组（IPO）、吡那地尔后处理组（Pi）,使用透射电子显微镜,观察各组心肌组织超微结构变化,并进行线粒体评分。结果电镜显示心肌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IPO组及Pi组损伤程度相似,介于N组与I/R组之间。N组、IPO组、Pi组线粒体评分均低于I/R组（P〈0.05）。IPO组和Pi组线粒体评分无统计学意义（P=0.247）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成心肌损害,缺血及吡那地尔后处理均可减轻再灌注所致心肌细胞超微结构损伤,降低线粒体评分分值,可能产生心肌保护作用。     

酸性液后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的通过心脏停搏液停搏的离体大鼠心脏模型,评价酸性缓冲液或者含有环孢素A（CsA）的酸性缓冲液是否具有心肌保护作用,其机制是否与抑制线粒体通透性转换孔开放有关。方法取SD大鼠心脏,建立离体Langendorff心肌缺血再灌注模型,随机分为3组（每组12只）。对照组（Con组）：经历平衡期20 min,St.ThomasⅡ停搏液灌注后常温缺血30min,KH缓冲液[pH：（7.4±0.5）]再灌注60 min。酸性后处理组（Low pH组）：再灌注开始3 min给予酸性KH缓冲液灌注（pH：6.8）。酸性缓冲液联合环孢素A后处理组（Low pH＋CsA组）：再灌注开始3 min给予含有0.2μmol/L环孢素A的酸性KH缓冲液灌注（pH：6.8）。检测各组血流动力学指标,Western blot法检测胞浆细胞色素C含量和总蛋白Bcl-2/Bax含量,线粒体肿胀液检测线粒体对Ca2＋的敏感度,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与Con组相比,Low pH组和Low pH＋CsA组在再灌注期间,左室发展压,等容收缩期左心室内压力上升的最大速率,等容舒张期左心室压力下降的最大速率以及心率明显优于Con组（P〈0.05）。Low pH组和Low pH＋CsA组的胞浆细胞色素C释放较Con组明显减少（P〈0.05）,同时Bcl-2/Bax明显高于Con组;再灌注5 min线粒体肿胀率测定,两组线粒体对Ca2＋诱导的通透性转换孔开放敏感度较Con组明显降低（P〈0.05）、且心肌细胞凋亡数明显低于Con组（P〈0.05）。结论酸性液后处理或联合环孢素A后处理能够减轻再灌注损伤引起的线粒体通透性增加,减少心肌细胞凋亡,改善心脏血流动力学功能。但添加环孢素A并不能增强其保护作用。酸性液后处理有可能作为一种新的心肌保护方法应用于心脏手术。     

缺血后处理对缺血/再灌注心肌保护作用的研究

缺血后处理是指在心肌再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻缺血/再灌注损伤的方法。它具有同缺血预处理相似的心肌保护效应。后处理的这些保护作用可能和内源性活性物质如腺苷、一氧化氮和阿片肽增多、蛋白激酶的活化、线粒体的ATP敏感性钾通道开放和线粒体通透性转换孔道关闭有关。现就缺血后处理的发现、心肌保护机制和临床应用予以简要综述。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用

目的：探讨缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌间质的保护作用及与心功能的关系。方法：24只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SC组）、缺血再灌注组（I/R组）和缺血后处理组（IPTC组）。观察各组心肌羟脯氨酸含量和胶原纤维含量,记录左室血流动力学变化、测定血浆中MDA和SOD浓度改变及观察心肌超微结构变化。结果：IPTC组心肌羟脯氨酸含量、胶原纤维含量、左室舒缩功能明显高于I/R组,心脏超微结构损伤明显减轻。同时,血浆SOD活力增强而MDA含量降低。结论：IPTC对I/R大鼠心肌间质有明显的保护作用,且与心功能的保护相关。其机制可能是通过清除体内自由基、增强机体的抗氧化能力、减少心肌胶原的降解,维持左室结构而起到改善心功能的作用。     

镁对缺血后再灌注心肌线粒体膜的影响

在大鼠离体等容收缩心脏观察缺血后再灌注对心肌线粒体的损伤及镁的保护作用。结果表明，在缺血期灌注高镁溶液可保护线粒体的谷胱甘肽过氧化物酶活性，减轻脂质过氧化反应，线粒体膜流动性维持较好，钙超载现象明显减轻。     

蛋白激酶C在心肌缺血预处理中的作用机制研究

目的观察猫心肺转流(Card iopu lmonary bypass,CPB)中应用蛋白激酶C(PKC)抑制剂-多粘菌素B(PolyB)及PKC激动剂-佛波酯(PMA)对缺血再灌注(IR)心肌组织中PKC激活程度的影响及其与心肌组织内Ca2 含量变化的关系,评价PKC在缺血预处理(IPC)机制中的作用。方法将120只健康家猫随机分为对照组、IR组、IPC组、Poly B组和PMA组;建立CPB模型。应用底物蛋白磷酸化法和原子吸收光谱法,分别测定CPB中主动脉阻断(ACC)及再灌注期间心肌组织中胞膜和胞浆中PKC活性以及心肌组织中Ca2 含量的变化。结果IR组ACC 60 m in后心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性均明显降低(P<0.01),并于再灌注期间进一步下降,同时伴有心肌组织中Ca2 含量迅速升高;ACC后各时间点PKC活性均较对照组明显降低(P<0.01);IPC组于ACC及再灌注后胞浆PKC活性较CPB前显著下降(P<0.01),但胞膜PKC活性却显著升高(P<0.01),而且均明显高于IR组(P<0.01);其心肌组织Ca2 含量在ACC 60 m in以及再灌注期间虽较对照组有所升高(P<0.05),但明显低于IR组(P<0.01);Poly B组心肌组织胞膜和胞浆中PKC活性的变化趋势与IR组相似,再灌注期间其Ca2 含量虽较IPC组有升高趋势,但仍明显低于IR组(P<0.05);PMA组PKC活性以及Ca2 含量变化趋势与IPC组相近。结论PKC的激活参与介导了猫IPC的心肌保护作用;PKC抑制剂Poly B不能完全阻断IPC的效应,而PKC激动剂PMA可部分模拟IPC的作用。     

Remote postconditioning induced by brief pulmonary ischemia and reperfusion attenuates myocardial reperfusion injury in rabbits

Background  The lung is one of the most important organs that are sensitive to ischemia. We hypothesized that remote postconditioning (RPostC) induced by brief occlusion and reperfusion of the pulmonary artery could attenuate myocardial reperfusion injury.

Methods  Thirty rabbits were randomized into three groups. Group ischemia-reperfusion (IR) (n=10) were anesthetized rabbits subjected to 30-minute occlusion of the left anterior descending coronary artery followed by 180-minute reperfusion. Group RPostC (n=10) had the left pulmonary artery blocked for five minutes followed by a 5-minute reperfusion, and the left anterior descending coronary artery (LAD) occluded for 30 minutes with a 180-minute reperfusion. Group L-N_w-nitro-L-arginine methylester (L-NAME) + RPostC (n=10) had the left pulmonary artery blocked for five minutes followed by a 5-minute reperfusion and intravenous infusion of L-NAME (10 mg/kg), and the LAD occluded for 30 minutes with a 180-minute reperfusion. Blood samples were taken for levels of creatine kinase (CK), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) at three different time points. At the end of the experiment, tissue samples of the infarcted region were harvested to calculate the cardiomyocyte apoptosis index (AI) by TUNEL. A piece of left and right lung tissue was harvested to evaluate the damage to the lung.

Results  After reperfusion for 180 minutes, the concentration of CK was lower in group RPostC, (4.79±0.27) U/ml, than that in group IR, (6.23±0.55) U/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPsotC, (5.86±0.42) U/ml (P <0.01). The concentration of MDA was lower in group RPostC, (6.06±0.36) nmol/ml, than that in group IR, (11.41±0.91) nmol/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (11.06±0.62) nmol/ml (P <0.01). The activity of SOD was higher in group RPostC, (242.34±25.02) U/ml, than that in group IR, (148.05±18.24) U/ml (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (160.66±9.55) U/ml (P <0.01). The apoptosis index was lower in group RPostC, (14.25±5.20)%, than that in group IR, (35.77±10.09)% (P <0.01), and group L-NAME + RPostC, (30.37±7.76)% (P <0.01). No significant difference caused by pulmonary ischemia was found in the lung tissue among the three groups.

Conclusions  RPostC may attenuate myocardial ischemia-reperfusion injury connected to the activity of endothelial nitric oxide synthase. Brief pulmonary ischemia may not be harmful to lungs.

     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤中内皮功能的影响

目的观察实验兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤中内皮功能的改变和参附注射液(SFI)对它的影响及作用机制。方法把21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I/R模型组(B组)及心肌I/R SFI治疗组(C组),每组7只。检测指标:结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)的含量;再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)的含量;电镜观察心肌的超微结构。结果B组与A组比较,缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低,血浆ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低,MDA明显增高,NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关,NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关;心肌的超微结构发生异常改变。C组与B组比较,缺血40min、再灌注40minNOP水平明显增高;再灌注40minET水平明显降低;再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高,MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论SFI具有改善兔心肌I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌的I/R损伤。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血...     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组).假手术组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,预处理组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(T1)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)心肌再灌注2 h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTI染色法测心肌梗死面积.结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P＜0.05),心肌梗死面积减少(P＜0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

左西孟旦后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨左西孟旦后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其可能的机制.方法 通过结扎冠状动脉前降支40min、开放180min的方法建立心肌缺血再灌注模型.健康普通级成年雄性家兔42只,随机分为4组:假手术组(n=6)丝线从左冠状动脉前降支(LAD)下方穿过但不结扎;对照组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注生理盐水;左西孟旦后处理组(n=12)再灌注前10min时耳源静脉缓慢推注左西孟旦0.1μmol·kg-1(0.1 μmol·ml-1);格列苯脲组(n=12)先给予格列苯脲0.33mg·kg-1,再给予左西孟旦0.1μmol·kg-1.分别在缺血前、缺血40min、再灌注180min末检测兔血浆磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)活性;实验结束时,测定各组心肌梗死程度,检测心肌组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性,并取近心尖左室心肌行HE染色,光镜观察.结果 左西孟旦后处理组的心肌梗死程度为21.6%±1.75%,明显低于对照组(38.8%±1.88%)和格列苯脲组(40.8%±2.27%).再灌注180min末,左西孟旦后处理组血浆CK和MDA活性明显低于对照组(P<0.01)和格列苯脲组(P<0.01);左西孟旦后处理组心肌组织中MPO活性明显低于对照组(P<0.05).光镜观察发现左西孟旦后处理组心肌结构破坏程度较对照组和格列苯脲组明显减轻.结论 对于缺血心肌,在再灌注前给予左西孟旦后处理可以减轻心肌的损伤,减少心肌梗死程度;这种保护作用可能与左西孟旦开放KATP、减轻Ca2+超载和氧化损伤有关.     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

七氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

为观察七氟醚预处理对左冠脉前降支阻断 3h后再灌注 3h的在体兔心的保护作用 ,48只新西兰白兔随机分成对照组、缺血预处理组、七氟醚预处理组、缺血预处理 +优降糖 (三磷酸腺苷敏感的钾离子通道阻断剂 )组、七氟醚 +优降糖组及单纯优降糖组。结果显示缺血预处理组和七氟醚预处理组心肌梗死面积与缺血面积的比率比对照组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,凡加用优降糖的各组与对照组相比差异无显著性 (P <0 .0 5 )。各组血流动力学指标在各时间点差异无显著性。提示七氟醚预处理对缺血 3h后再灌注 3h的在体兔心具有保护作用 ,其机制与激活三磷酸腺苷敏感的钾离子通道有关。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。