低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制研究现状

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)可以增强细胞对随后进行的攻击性剂量(challenge dose)照射的抵抗能力,从而降低攻击性照射引起的染色体畸变和DNA损伤。人们把LDR的这种效应称之为"低剂量辐射诱导的适应性反应"。低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制主要涉及细胞信号转导、ROS(活性氧物质)的作用和DNA修复兴奋效应等方面。     

低剂量辐射的细胞遗传适应性反应机理研究现状

很多学者对LDR(低剂量辐射)可以在体内及体外培养的细胞中诱导出适应性反应的机理进行了深入的研究,发现适应性反应的诱导与很多因素有关,这些因素包括LDR诱导的DNA修复系统的激活、LDR诱导的基因和蛋白的作用、抗氧化物酶的作用、细胞信号转导以及与p53蛋白有关的细胞周期阻滞的影响等。     

低剂量辐射与糖尿病

低剂量辐射(LDR)诱导免疫兴奋效应及适应性反应的机制可能与LDR诱导的保护性蛋白和抗氧化物质有关,并在糖尿病(DM)及其他疾病中具有明显的治疗效果。主要综述LDR对DM发生发展及其并发症的作用和可能的机制,并讨论LDR应用于临床及DM并发症的前景。     

低剂量辐射的细胞遗传适应性反应机理研究现状

很多学对LDR（低剂量辐射）可以在体内及体外培养的细胞中诱导出适应性反应的机理进行了深入的研究，发现适应性反应的诱导与很多因素有关，这些因素包括LDR诱导的DNA修复系统的激活、LDR诱导的基因和蛋白的作用、抗氧化物酶的作用、细胞信号转导以及与p53蛋白有关的细胞周期阻滞的影响等。     

刺激疗法减轻食管癌急性放疗反应的临床观察

自Luckey提出低剂量辐射的兴奋效应(hormesis)以来，低剂量率小剂量(low dose rate low dose，LLD)全身照射可诱发机体的适应性反应和刺激机体的免疫功能上调，已被越来越多的动物实验和流行病学调查所证实。笔者曾提出刺激疗法(honnesis radiotherapy，HRT)这一概念，并对其临床应用的可行性及免疫学基础进行了探讨。1997年进行了预试验，     

低剂量照射在肿瘤治疗中的应用研究进展

电离辐射生物效应与辐射剂量和剂量率有关,大、中剂量照射以损伤效应为主,低剂量照射可诱导机体的兴奋效应、适应性反应、超敏感性、旁效应等。低剂量全身照射通过诱导免疫增强效应、超敏感性、激活抗氧化酶系统及肿瘤细胞凋亡等机制具有抗肿瘤作用,降低随后较大剂量辐射诱发的肿瘤发生率。目前。低剂量照射在肿瘤防治中的应用正成为研究的热点。     

低剂量电离辐射对高剂量辐射致癌的影响

低剂量辐射 (LDR)免疫增强效应及其诱导的适应性反应已得到大量实验研究和人体观察资料证实 ,其生物学意义引起许多学者的关注[1 5 ]。免疫系统是机体防御系统的重要组成部分 ,特别是免疫监视作用在肿瘤发生、发展和转归上起着十分重要的作用。因此LDR免疫增强效应及其诱导的适应性反应对机体抗肿瘤能力影响的研究具有重要的理论和临床意义。本研究较系统地探讨了LDR对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 (TL)的影响及其免疫学机理 ,其结果对评价LDR对机体健康影响及在临床上的应用具有重要的意义。一、材料和方法1 动物 :雌性C57BL 6J纯…     

低剂量辐射刺激作用的实验研究

本文报告低剂量,低LET辐射对小鼠免疫功能、染色体畸变和DNA损伤修复影响的实验资料。低剂量单次x线或持续γ线全身照射后,出现辐射刺激效应,表现为(1)增强免疫功能,包括抗体形成反应增强、自介素2产生增多、NK活性增高、胸膜细胞增殖加快和ConA诱导的大分子合成激活,(2)诱导细胞遗传学适应性反应,即低剂量辐射预先作用使相继较大剂量所致染色体损伤减轻； (3)促进DNA修复,包括非程序DNA合成增强和DNA聚合酶活性增高。对辐射刺激效应的发生机理和意义进行了讨论。     

低剂量电离辐射细胞及亚细胞水平的辐射效应研究

简述了低剂量辐射细胞及亚细胞水平辐射效应的研究概况,重点介绍了高本底地区居民,职业性和医疗照射受照人员、核事故受照人员及实验研究中有关低剂量辐射细胞遗传学和免疫学生物效应及其诱导的适应性反应的最新研究进展,许多研究结果进-步证实了低剂量辐射的刺激效应及其诱导的适应性反应.     

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展蔡露作者拟在自己工作的基础上结合国外研究结果对低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理进行总结。实验主要采用人、家兔外周血淋巴细胞、小鼠体细胞和生殖细胞经离体或整体小剂量照射（即：适应性照射剂量，简称：Ｄ１）...     

低剂量X射线对小鼠树突状细胞与T淋巴细胞之间免疫反应的影响

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)兴奋效应机制的研究,涉及了基因调控、信号转导、细胞功能和整体调节等方面,但电离辐射对免疫细胞间反应影响及机制研究的报道不多,特别是在体外采用两种免疫细胞共培养体系,探讨LDR对其细胞间反应的研究尚少见报道.树突状细胞( dendriticcells,DC)作为体内功能最强大的专职性抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),在启动适应性免疫应答中起着独特的作用.本研究从体外DC与T淋巴细胞共培养体系着手,着重观察低剂量电离辐射对DC与T淋巴细胞表面共刺激分子CD80/CD28及其IL-12、IFN-γ、 TGF-β1细胞因子含量的影响,探讨DC和T淋巴细胞免疫细胞间反应的变化.     

低剂量辐射对丝裂霉素C损伤小鼠胸腺和脾细胞的影响

目前低剂量辐射兴奋效应的发生和存在机制的研究已取得了一定的成果。低剂量辐射与低浓度化学因子之间的交叉适应性反应有助于阐明低剂量辐射兴奋效应的机制，低刺量辐射与低浓度化学因子之间存在明显的遗传学交叉适应性反应已有报道。但是，从免疫学角度探讨低剂量电离辐射诱导丝裂毒素C（MMC）损伤的适应性反应未见报道。因此，笔者利用小鼠胸腺细胞自发增殖和脾淋巴细胞转化，观察低剂量γ射线能否诱导抗MMC损伤的免疫学适应性反应。     

低剂量辐射诱导蛋白对正常人外周血淋巴细胞亚群的刺激效应

目的 探讨低剂量辐射(LDR)诱导蛋白对淋巴细胞亚群功能的影响。方法 观察LDR诱导蛋白对单克隆抗体铺皿法—直接法分离出的淋巴细胞亚群CD4、CD8、CDl9细胞转化功能的影响。结果 经LDR诱导蛋白作用后，亚群细胞14C—TdR掺入值增高，分别为对照组的118．23％、115．18％和121．62％。结论 LDR诱导蛋白能不同程度地刺激CD4、CD8、CDl9细胞DNA合成。     

辐射细胞效应

综述了第十届国际辐射研究大会(10thICRR)有关辐射细胞凋亡研究的方法学进展、基因调控、辐射细胞效应与调控、低剂量辐射诱导的适应性反应及机制和辐射免疫效应研究的内容。     

生殖细胞中辐射诱导适应性反应的研究Ⅰ 辐射剂量及间隔时间对适应性反应的影响

本文作者利用小鼠初级精母细胞的短期实验和精原干细胞的长期实验，对低剂量辐射的剂量、照射方式和大剂量辐射的剂量以及间隔时间进行了研究。结果证明；１０～２００ｍＧｙＸ射线都能诱导适应性反应出现；大剂量辐射的剂量水平对适应性反应的影响不太明显，即在０．７５～４．５Ｇｙ之间均可见到适应性反应；小剂量辐射与相继大剂量辐射之间的间隔时间对适应性反应的出现有很大影响，即０．５小时，大于和等于２４小时不出现适应性反应；５０ｍＧｙ×４的多次照射和慢性小剂量照射１．１０Ｇｙ￣（６０）Ｃｏγ射线仍可诱导明显的适应性反应出现。这些结果表明，在生殖细胞中可见到辐射诱导的适应性反应现象。     

低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应的某些规律

10mGyX射线可诱导人外周血淋巴细胞和家兔外周血淋巴细胞产生对相继较大剂量(1.5Gy)X射线诱发染色体畸变的抗性, 称之为适应性反应。在离体和整体条件下, 该反应广泛存在于体细胞和生殖细胞中, 其反应程度与低剂量辐射的剂量呈负相关, 即辑先照射的剂量愈低, 诱导的适应性反应愈明显。同时还发现该反应也受许多因素的影响, 如: 低剂量辐射的剂量、剂量率, 照射时间以及生物个体差异等因素。     

3-氨基苯甲酰胺对低剂量辐射诱导的适应性反应的影响

３－氨基苯甲酰胺对低剂量辐射诱导的适应性反应的影响王苹，续哲莉，蔡露，王晓琳低剂量辐射预先处理细胞，可对相继较大剂量的辐射损伤产生抗性，这种现象称为低剂量辐射诱导的适应性反应（‘）。适应性反应的机制目前尚不清楚。有作者认为与低剂量辐射激活ＤＮＡ损伤修...     

低剂量X射线诱导黑腹果蝇遗传背景的适应性反应

最早发现的适应性反应是大肠杆菌对烷化剂致DNA损伤产生的适应性反应(AR)。对于低剂量辐射(内、外照射)诱导的AR,大多都是用人淋巴细胞来研究的。     

低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响

目的　探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法　昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组 (假照组 )、低剂量照射组(LDR组 )、CTX化疗组 (CTX组 )和低剂量照射联合化疗组 (LDR CTX组 ) ,左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞 ,接种后第 5 ,8天γ射线全身照射 75mGy ,照射后 36h采用环磷酰胺 (CTX)化疗 ,测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期 ,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果　与假照组相比 ,各处理组肿瘤生长缓慢。LDR组肿瘤细胞凋亡增加 ,CTX组、LDR CTX组G1 期细胞比例明显增加 ,S期细胞比例明显减少 (P <0 0 5 )。与空白对照组相比 ,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化 ,化疗组 (CTX组、LDR CTX组 )明显减少 (P <0 0 0 1) ;增殖指数 (PI)CTX组、LDR CTX组明显增加 ,LDR CTX组比CTX组高。结论　低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1 期阻滞加剧 ,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,同时保护机体的骨髓造血机能 ,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。     

一低剂量辐射诱导新基因的转录调控和初步功能分析

目的：克隆低剂量辐射诱导基因，研究辐射对其转录调控作用和生物学功能。方法：用mRNA差异显示技术分离辐射诱导表达基因，用RACE技术获取cDNA旁侧序列，Northern杂交分析基因的转录调节，生物信息学分析基因的结构和功能。结果：获得包括3'端在内的辐射诱导新基因LRIGx的cDNA片段，序列同源性比较显示与人染色体20ql 1.2-12一段DNA高度同源（＞99％），Northern杂交结果揭示该基因转录子全长约8．5kb，在0．2Gy照射后2h出现诱导表达，4h后转录子水平为对照细胞的5倍多，也受0．02Gy更低剂量照射诱导表达，2Gy大剂量照射后1h出现短暂诱导表达，但不如低量照射明显，2h后恢复正常水平，生物信息学分析结果显示该基因编码产物含有解旋酶活性保守区，结论：分离鉴定出一低剂量辐射反应基因，其编码蛋白可能参与DNA代谢（如修复）等细胞辐射反应过程。