西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的治疗作用

目的:检测重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、白介素-6(interfilon-6,IL-6)的含量及胰腺病理学改变,探讨西维来司钠对大鼠SAP的治疗作用.方法:采用经十二指肠乳头逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠SAP模型;药物治疗组静脉输入西维来司钠,切取胰腺组织行病理学评分,测定血清中NE、IL-6及淀粉酶的含量.结果:牛黄胆酸钠胰胆管注射可以制作典型的急性胰腺炎模型,其血清淀粉酶升高、胰腺病理损伤符合急性胰腺炎表现.西维来司钠治疗组血清淀粉酶值及NE、IL-6含量较模型组降低,有显著性差异(3h:5636.22±713.57 vs 5835.75±681.52,16.99±3.28 vs 22.93±4.74,181.86±36.56 vs 281.82±30.79;6h:5743.44±624.93 vs 6253.66±533.99,23.63±4.47 vs 31.81±4.69,184.15±28.56 vs 319.39±21.73;12h:7098.93±698....     

丹参对重症急性胰腺炎大鼠腹腔器官血流的影响

目的:研究丹参对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠腹腔器官血流,特别是胰腺血流的影响及其作用机制.方法:将大鼠随机分成丹参治疗组(SM)和重症急性胰腺炎组(SAP).各组分别有数只大鼠于术后12、24 h处死,观察血浆淀粉酶的变化.另设正常对照组.运用多普勒超声测定胰腺局部动脉(相当于胰头、体交界处)、门静脉血流、脾动脉及肠系膜上动脉血流.结果:丹参组12、24 h的血浆淀粉酶明显低于相同时点的SAP组(8091.2±1574.9 vs 15 142.8±2900.5,8312.5±981.1 vs 16 987.1±1584.6,P<0.011.丹参组和SAP组大鼠胰腺局部动脉,门静脉、脾动脉及肠系膜上动脉中的血流在术后12 h时与对照组相比明显下降(P<0.01).随胰腺炎的病程进展,其24 h局部血流相比12 h时的下降更趋严重.丹参组12、24 h大鼠胰腺局部动脉,门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量与SAP组相同时点相比明显增加(12 h:0.49±0.04 vs 0.33±0.06,0.60±0.04 vs 0.39±0.08.0.53±0.04 vs 0.42±0.08:0.57±0.08 vs 0.42±0.06:24 h:0.38±0.04 vs 0.29±0.04,0.59±0.04 vs 0.41±0.01.0.54±0.06 vs 0.32±0.02.0.49±0.05 vs 0.38±0.04,P<0.011.结论:丹参能促使SAP大鼠胰腺血流量增加     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

络沙坦对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.     

纳屈酮治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎内毒素血 症的效果

目的探讨纳屈酮治疗大鼠急性出血坏死性胰腺炎内毒素血症的效果．方法应用５０ｇ／Ｌ牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型,观察对照组、ＡＨＮＰ组及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组６,１２,２４ｈ大鼠血浆淀粉酶、内毒素（ＥＴ）及胰腺组织光镜和电镜下病理改变,并统计３组大鼠４８ｈ存活率结果ＡＨＮＰ组较对照组：于６,１２,２４ｈ时点血浆淀粉酶（２４０７±５１２,２８７２±４１３,３４１５±５９４,ｎｍｏｌ／ｓ）、ＥＴ（４５±２３,９３±１２,１６０±３５,ＥＵ／Ｌ）升高;ＮＴＸ组较ＡＨＮＰ组：血浆淀粉酶（１５３２±５６７,１８９５±５９４,２４８３±８１８,ｎｍｏｌ／ｓ）、ＥＴ（２８±３,２１±８,６９±９,ＥＵ／Ｌ）下降;而且光镜及电镜下,ＮＴＸ组胰腺腺胞及间质病理损害减轻．结论ＮＴＸ可通过降低ＡＨＮＰ大鼠血浆ＥＴ,而改善胰腺病理损害,降低其死亡率     

褪黑素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤的保护作用及肝Ghrelin的表达

目的观察在大鼠急性坏死性胰腺炎并肝损伤时肝组织中ghrelin的表达,探讨ghrelin在肝脏损伤中的作用及抗氧化剂褪黑素对其的影响和可能机制。方法72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=24)、急性坏死性胰腺炎组(A组,n=24)、褪黑素干预组(M组,n=24)。A组、M组分3次腹腔注射6%左旋精氨酸(L-Arg)1.5 g/kg,诱发急性坏死性胰腺炎,M组在首次注射L-Arg前0.5 h腹腔注射1%褪黑素50μg/kg,C组同法注射等量生理盐水。各组大鼠在末次腹腔注射后6、12、24 h分批处死。光镜下观察胰腺及肝脏病理改变并进行评分,测定血清淀粉酶水平,RT-PCR检测肝脏ghrelin mRNA水平,并检测肝组织中SOD、MDA含量。结果A组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶显著高于C组,ghrelin mRNA表达较C组明显降低(P均0.05),SOD较C组降低,而MDA升高(P均0.05)。M组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶较A组降低,ghrelin mRNA较A组升高(P0.05),SOD较A组升高,MDA降低(P均0.05)。结论Ghrelin在急性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;外源性褪黑素通过对抗氧化应激,可减轻急性胰腺炎的胰腺和肝脏损伤。     

大鼠ERCP术后胰腺炎模型的建立及意义

目的建立内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎大鼠模型,并与牛黄胆酸所诱发胰腺炎模型进行对照,为研究药物预防ERCP术后胰腺炎提供实验和理论依据.方法16只SD大鼠随机分为3组,实验组(6只):以恒定压力(50 mmHg)胰胆管注射30%泛影葡胺持续2 min;对照组(6只):按0.1 ml/100g,0.2 ml/min速度用微量推射泵在胰胆管内注入5%牛磺胆酸;假手术组(4只):打开腹腔翻动胰腺后关腹.24 h后开腹取胰腺组织作病理学检查,并检测血淀粉酶.结果24 h后实验组及对照组胰腺与假手术组比较不论在大体病理,还是组织学病理的变化上均有显著差异,实验组和对照组血清淀粉酶也显著高于假手术组,而实验组和对照组差异不显著.结论恒定压力下胰胆管注射泛影葡胺建立的大鼠胰腺炎模型模拟了人ERCP术后胰腺炎过程,而且与牛黄胆酸所诱导的胰腺炎模型有类似的病理和淀粉酶变化,为研究预防ERCP术后胰腺炎的发生打下了基础.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.     

大鼠急性坏死性胰腺炎脂质代谢的研究

目的 观察大鼠急性坏死性胰腺炎时血脂的代谢及其对炎症的影响.方法 36只SD大鼠(250 g左右),随机分为对照组和急性坏死性胰腺炎(ANP)3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,每组6只.除对照组外予胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠复制ANP大鼠模型,观察胰腺组织病理学和透射电镜的改变.检测各组血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)和脂蛋白脂酶(LPL)含量.RT-PCR检测硬脂酰基辅酶A脱氢酶1(SCD1)和脂肪酸转移酶(CD36)mRNA的表达.结果 血清淀粉酶和胰腺病理学改变符合大鼠ANP改变特征,在12 h组淀粉酶和胰腺病理学改变达峰值.电镜下ANP各组腺泡细胞粗面内质网扩张、酶原颗粒增多.ANP各组血清TG和FFA水平较对照组增高,其中ANP 24 h组TG为(0.81 ± 0.35)mmol/L,与对照组差异显著(P ＜0.01);ANP 6 h组FFA为(1.32 ± 0.32)mmol/L,较对照组显著升高(P ＜0.05).但ANP组LPL活性较对照组下降,胰腺组织SCD1 mRNA和CD36 mRNA表达升高.结论 ANP大鼠出现血脂增高、脂质代谢相关酶表达异常、胰腺腺泡细胞内质网扩张等方面改变,提示ANP可诱发机体脂质代谢紊乱.     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。     

贝前列素钠腹腔注射对急性重症胰腺炎大鼠血栓素、前列环素的影响

目的探讨贝前列素钠腹腔注射对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠血栓素、前列环素的影响。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为5组。A组系正常SD大鼠,腹腔注射生理盐水;B组为急性SAP造模后大鼠,腹腔注射生理盐水;C组为造模后大鼠,腹腔注射贝前列素钠10μg/kg;D组为造模后大鼠,腹腔注射贝前列素钠20μg/kg;E组为造模后大鼠,腹腔注射贝前列素钠30μg/kg。实验第6、12 h采集各组血样及胰腺标本,检测其血浆淀粉酶和血栓素（TXA2）/前列环素（PGI2）,并进行胰腺病理学指标评价。结果与A组比较,6、12 h B组血淀粉酶、TXA2/PGI2、病理评分升高;与B组比较,C、D、E组血淀粉酶、TXA2/PGI2病理评分降低,并呈剂量依赖性（P均〈0.05）。结论贝前列素钠腹腔注射可能通过降低血淀粉酶、TXA2/PGI2而减轻SAP大鼠的胰腺病理损害。     

低分子肝素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤P-选择素和E-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素(LWMH)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并肝损伤中P-选择素和E-选择素表达的影响及其对急性坏死性胰腺炎的保护作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分为三个组:对照组(C组,n=32)、急性坏死性胰腺炎组(A组,n=32)、低分子肝素干预组(G组,n=32)。A组以1.5%脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立急性坏死性胰腺炎模型(1 ml/kg),G组于造模后给予皮下注射低分子肝素(10 U/100 g),C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6、12、24、48 h四个时点分批处死大鼠,测定血清淀粉酶水平;E LISA检测血清TNF-α、IL-6水平,取胰腺及肝脏组织光镜下进行病理学评分;RT-PCR检测肝脏P-选择素和E-选择素mRNA表达。结果三组间和不同时点之间各项观察指标比较均有统计学意义(P0.01),A组6、12、24、48 h各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-oα、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较C组相应时点显著升高(P0.05);G组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-oα、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较A组对应时点显著降低(P0.05)。结论 P-选择素和E-选择素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;LWMH可能是通过下调P-选择素和E-选择素表达减轻急性坏死性胰腺炎的胰腺和肝脏病变。     

大鼠急性坏死性胰腺炎脂质代谢的研究

目的 察大鼠急性坏死性胰腺炎时血脂的代谢及其对炎症的影响。方法 36只SD大鼠（250g左右），随机分为对照组和急性坏死性胰腺炎（ANP）3h、6h、12h、24h、48h组，每组6只。除对照组外予胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠复制ANP大鼠模型，观察胰腺组织病理学和透射电镜的改变。检测各组血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）和脂蛋白脂酶（LPL）含量。Rq、-PCR检测硬脂酰基辅酶A脱氢酶（SCD）和脂肪酸转移酶（CD36）mRNA的表达。结果 清淀粉酶和胰腺病理学改变符合大鼠ANP改变特征，在12h组淀粉酶和胰腺病理学改变达峰值。电镜下ANP各组腺泡细胞粗面内质网扩张、酶原颗粒增多。ANP各组血清TG和FFA水平较对照组增高，其中ANP24h组TG为（0．81=0．35）mmol／L与对照组差异显著（P〈0．01）；ANP6h组FFA为（1．32—0．32）mmol／IL；较对照组显著升高（P〈0．05）。但ANP组LPL活性较对照组下降，胰腺组织SCDlmRNA和CD36mRNA表达升高。结论 NP大鼠出现血脂增高、脂质代谢相关酶表达异常、胰腺腺泡细胞内质网扩张等方面改变，提示ANP可诱发机体脂质代谢紊乱。     

脂肪酸代谢酶在坏死型高脂血症性急性胰腺炎大鼠肝脏组织中的表达及意义

目的:动态观察脂肪酸代谢及转移酶(SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36)在坏死型高脂血症性急性胰腺炎(HLP)大鼠肝脏组织中的表达并探讨其意义.方法:采用胰管内注射5%牛磺胆酸钠诱导高脂血症大鼠产生坏死型HLP大鼠模型.制模后第6、12、24 h分别处死大鼠,每组6只大鼠.对照组仅建立坏死型急性胰腺炎大鼠模型.测定血清淀粉酶和胰腺组织病理学评分观察大鼠胰腺组织炎症程度.RT-PCR检测肝脏组织SCD-1、CPT-Ⅰ和CD36 mRNA表达;免疫组化检测肝脏组织SCD-1蛋白表达.结果:HLP组大鼠血清淀粉酶水平低于对照组;病理学评分示HLP组大鼠急性胰腺炎程度加重.RT-PCR和免疫组化分析示HLP组大鼠肝脏组织中SCD-1 mRNA和蛋白表达显著低于对照组;RT-PCR检测示HLP组大鼠肝脏组织中CPT-Ⅰ和CD36 mRNA表达略高于对照组.结论:HLP大鼠肝脏脂肪酸代谢及转移酶异常表达,加重了肝脏组织细胞内外的脂质代谢紊乱,是加重坏死型急性胰腺炎胰腺组织损伤的重要机制之一.     

大鼠ERCP术后胰腺炎模型的建立及意义

目的建立内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎大鼠模型．并与牛黄胆酸所诱发胰腺炎模型进行对照．为研究药物预防ERCP术后胰腺炎提供实验和理论依据。方法16只SD大鼠随机分为3组，实验组(6只)：以恒定压力(50mmHg)胰胆管注射30％泛影葡胺持续2min：对照组(6只)：按0．1m1／100g．0．2ml／min速度用微量推射泵在胰胆管内注入5％牛磺胆酸；假手术组(4只)：打开腹腔翻动胰腺后关腹。24h后开腹取胰腺组织作病理学检查，并检测血淀粉酶。结果24h后实验组及对照组胰腺与假手术组比较不论在大体病理，还是组织学病理的变化上均有显著差异，实验组和对照组血清淀粉酶也显著高于假手术组，而实验组和对照组差异不显著。结论恒定压力下胰胆管注射泛影葡胺建立的大鼠胰腺炎模型模拟了人ERCP术后胰腺炎过程，而且与牛黄胆酸所诱导的胰腺炎模型有类似的病理和淀粉酶变化，为研究预防ERCP术后胰腺炎的发生打下了基础。     

大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤模型的建立

目的:通过夹闭胰头部的方法建立一种新型大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤(severe acute pancreatitis-associated lung injury,SAP-LI)的动物模型.方法:将SPF级健康♂SD大鼠210只随机分为:对照组、假手术组、重症急性胰腺炎相关性肺损伤模型组,每组70只.再分别将每个分组中的70只大鼠随机分为7个分组,包括0、6、12、18、24、36、48h组,每组10只大鼠.SAP-LI模型组用16cm弯止血钳夹闭胰头2h后松开.假手术组于相应各时间点开腹后,仅轻轻翻动胰腺10次后放回其解剖位置.正常对照组除麻醉3h外不做任何处理.在造模完成后,分别于相应各时间点采集血液、肺泡灌洗液、肺组织、胰腺组织标本.行血淀粉酶、总蛋白、中性粒细胞百分比检测,行大鼠肺组织湿/干质量比,肺泡灌洗液蛋白检测,行肺组织、胰腺组织病理学观察.结果:造模大鼠均存活.SAP-LI模型组大鼠血清淀粉酶12h(5052.1U/L±114.9U/L,P<0.01)、中性粒细胞百分比值12h(75.2%±5.8%,P<0.05)达到峰值,大鼠肺灌洗液蛋白与血清蛋白比值36h(0.009021±0.000107,P<0.01)达到高峰;大鼠肺组织湿/干质量比36h(1.2001±0.0443,P<0.01)达到最小值.SAP-LI模型组与对照组和假手术组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).病理组织学观察可见造模后随时间进程胰腺炎呈加重表现,肺组织损伤36h最重.SAP-LI模型组血清淀粉酶与血液中性粒细胞百分比、肺湿干质量比均呈正相关(r=0.794,P<0.01;r=0.365,P=0.002).中性粒细胞百分比与肺湿干质量比呈正相关(r=0.356,P=0.003).肺湿干质量比、肺灌洗液蛋白与血清蛋白比值呈负相关(r=-0.717,P<0.01).胰腺病理学评分与肺脏病理学评分呈正相关(r=0.934,P<0.01).结论:通过夹闭胰头部的方法建立了一种新型大鼠重症急性胰腺炎致肺损伤动物模型,36h为肺损伤最严重的时间点,也是我们建模的最佳时间点.为重症急性胰腺炎致肺损伤的发病机制及药物干预研究提供了一种较为理想的动物模型.     

PEP-1-SOD1对SAP大鼠细胞凋亡的影响

背景:重度急性胰腺炎(SAP)以胰腺弥漫性出血和组织坏死为特征,具有很高的死亡率。PEP-1-SOD1是一种利用基因工程技术合成的融合蛋白,稳定性较高,具有一定的抗炎作用。目的:探讨PEP-1-SOD1对SAP大鼠细胞凋亡的影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠分为对照组、SAP组和实验组。以5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,实验组在造模前30 min腹部皮下注射8. 0 mg/kg PEP-1-SOD1,SAP组注射同剂量0. 9%NaC l溶液。行组织病理学评分,以TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡情况,分别以荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果:造模后24 h,SAP组和实验组大鼠血清脂肪酶、淀粉酶水平、caspase-3 mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P 0. 05),而实验组血清脂肪酶、淀粉酶显著低于SAP组(P 0. 05),caspase-3 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 05)。造模后6 h、24 h,SAP组和实验组胰腺组织病理学评分、凋亡指数显著高于对照组(P 0. 05),而实验组组织病理学评分显著低于SAP组(P 0. 05),凋亡指数显著升高(P 0. 05)。结论:PEP-1-SOD1可通过调控凋亡相关基因caspase-3的表达,减轻SAP大鼠胰腺组织病理损害,增加胰腺腺泡细胞凋亡,促进胰腺功能恢复正常。     

IL-1和IL-6与急性胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨血清IL-1和IL-6含量与急性胰腺炎病变程度的相关性。方法Wistar大鼠120只随机分为3组,每组40只,正常对照组腹腔注射生理盐水,急性胰腺炎组腹腔注射L-arginine500mg/100g,每小时1次,共3次,IL-10干预组在诱导胰腺炎模型后的2、5、8h腹腔注射IL-10各10000u。各组于造模后的4、12、24、36h分批处死大鼠,进行组织病理评分、全自化生化分析仪检测CRP、ELISA法检测IL-1和IL-6浓度。结果急性胰腺炎组病理评分、CRP、IL-1及IL-6含量均显著高于正常对照组,IL-10干预组各项指标均较急性胰腺炎组显著下降,急性胰腺炎组中IL-1、IL-6与病理评分及CRP存在正相关。结论大剂量腹腔L-arginine诱导的重症急性胰腺炎大鼠中,血清IL-1、IL-6及CRP显著升高,应用IL-10可显著减轻胰腺病变程度,IL-1、IL-6浓度与胰腺病变正相关。     

重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的变化及甘露糖的干预效果

目的探讨重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的变化情况及甘露糖的干预效果。方法将30只大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组(重症急性胰腺炎组)和甘露糖组(重症急性胰腺炎+甘露糖干预组),建模后12 h,胰腺和肠黏膜组织进行HE染色观察病理学变化,测定血内毒素、淀粉酶、瘦素水平和分泌性免疫球蛋白(sIg)A、甘露糖结合凝集素(MBL)、白细胞介素(IL)-4水平。结果胰腺炎组和甘露糖组胰腺病理学评分和肠黏膜病理学评分均高于假手术组(P0.05),甘露糖组大鼠胰腺病理学评分和肠黏膜病理学评分低于胰腺炎组(P0.05)。胰腺炎组和甘露糖组血清内毒素、淀粉酶、瘦素水平均高于假手术组(P0.05),甘露糖组大鼠血清内毒素、淀粉酶、瘦素水平低于胰腺炎组(P0.05)。胰腺炎组和甘露糖组血清sIgA、IL-4水平均低于假手术组(P0.05),甘露糖组血清sIgA、IL-4水平高于胰腺炎组;胰腺炎组和甘露糖组血清MBL水平均高于假手术组(P0.05),甘露糖组血清MBL水平高于胰腺炎组(P0.05)。结论重症急性胰腺炎破坏肠黏膜免疫屏障,甘露糖具有保护重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的作用,其机制可能为甘露糖能够增加血清sIgA、MBL、IL-4水平。     

姜黄素在大鼠重症急性胰腺炎中的研究

目的观察姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)NF-κB p65蛋白的表达水平,血清淀粉酶、细胞因子及胰腺组织的改变,探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治的作用。方法通过牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,将54只SD大鼠随机分成3组:假手术对照组(N组)18只,重症急性胰腺炎模型组(M组)18只,姜黄素干预组(C组)18只。3组分别于3h、6h、12h等3个时间点取腹水、血清及胰腺组织。采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶(AMY)水平。采用ELISA检测各组血清IL-6和TNF-α的水平。采用HE染色观察胰腺的病理学损伤和评分及免疫组化染色测定NF-κBp65蛋白的表达。结果 M组血清AMY较N组明显升高(P<0.0001);C组血清AMY水平较M组有所下降(P<0.05)。C组的水肿、炎症浸润、出血和Schmidt评分均较M组降低(P<0.05)。M组大鼠各时间点的胰腺组织NFκb的阳性表达水平较N组和C组明显增加(P<0.05),C组各时间点胰腺组织NFκB p65蛋白的阳性表达较M组有所下降(P<0.05)。M组血清IL-6、TNF-α水平比N组明显升高(P<0.05),C组工IL-6、TNF-α水平较M组明显下降(P<0.05)。结论姜黄素能在一定程度上抑制NF-κB信号通路的激活并减轻SAP的病理损伤,从而起到防治作用。