内皮素-1对成纤维细胞内游离钙的影响

目的研究内皮素（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎＥＴ）对成纤维细胞（ＨＬＦ）内钙离子浓度（［Ｃａ＋２］ｉ）的影响及维拉帕米（Ｖｅｒ）对ＥＴ促［Ｃａ＋２］ｉ效应的阻断作用。方法采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ钙荧光指示剂测定ＨＬＦ细胞内Ｃａ＋２浓度。结果ＥＴ在很短时间内即可明显提高ＨＬＦ细胞内Ｃａ＋２浓度（Ｐ＜０．０１～０．００１）。并且在细胞外液无Ｃａ＋２存在情况下，亦可提高［Ｃａ＋２］ｉ，且有明显的量效关系（Ｐ＜０．０５～０．０１）。同时，Ｖｅｒ对ＥＴ的上述作用具有显著的作用（Ｐ＜０．０５）。结论ＥＴ对Ｖｅｒ的调控作用是通过［Ｃａ＋２］ｉ转运而产生的。     

NIDDM患者血小板Ca_(2+)转运及其与聚集功能的关系

３２例ＮＩＤＤＭ患者，分血小板聚集功能亢进组（ｎ＝１７）和无亢进组（ｎ＝１５），探讨Ｃａ２＋转运影响血小板胞浆游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）变化与最大聚集（ＭＡＲ）的关系。结果：亢进组血小板静息［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（１３４．４±２６．４对１０１．５±１３．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。［Ｃａ２＋］ｉ与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３２１９，Ｐ＜０．０５）以凝血酶刺激，有胞外Ｃａ２＋内流及胞内Ｃａ２＋释放时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ高于对照组（９１８．９±２０７．６对７９１．２±１１９．６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），并与ＭＡＲ呈正相关（ｒ＝０．３３７１，Ｐ＜０．０１）；以ＴＭＢ８阻滞胞内Ｃａ２＋释放，组间差异仍然显著（Ｐ＜０．０５）；当缺乏胞外Ｃａ２＋内流时，则组间不呈显著差异（Ｐ＞０．０５）。以钙载体Ａ２３１８７刺激，在有或无胞外Ｃａ２＋时，亢进组［Ｃａ２＋］ｉ均高于对照组（Ｐ均＜０．０５）然而，无亢进组上述各指标与对照组间均未呈显著差异。提示ＮＩＤＤＭ患者血小板聚集功能亢进与［Ｃａ２＋］ｉ变化有关，可能涉及胞浆内Ｃａ２＋稳态异常，凝血酶刺激胞外Ｃａ２＋内流及Ａ２３１８７作用胞内Ｃａ２＋释放增强等环节     

Fura－2荷载血小板胞内游离钙浓度的连续测定

以Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２荷载血小板，连续测定血小板胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度动态变化。在生理胞外Ｃａ２＋浓度时。正常成人血小板［Ｃａ２＋］ｉ静息水平为１０８．３±３．６ｎｍｏｌ／Ｌ（－ｘ±ｓ－ｘｎ＝１５，下同），以凝血酶０．２Ｕ／ｍｌ作诱导，［Ｃａ２＋］ｉ迅速升至峰值７７０．３±２７．３ｎｍｏｌ／Ｌ，其下降幅度在４ｍｉｎ时为４０．９％±１．８％；以ＴＭＢ８４００μｍｏｌ／Ｌ阻滞胞内Ｃａ２＋释放，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（４４３．７±２７．７ｎｍｏｌ／Ｌ）明显下降（Ｐ＜０．００１），而４ｍｉｎ的下降幅度（４７．７％±３．８％）则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。在胞外Ｃａ２＋＜１０－８ｍｏｌ／Ｌ时，［Ｃａ２＋］ｉ静息水平７０．２±７．５ｎｍｏｌ／Ｌ，作同样的诱导，［Ｃａ２＋］ｉ的峰值（３２１．２±１７．８ｎｍｏｌ／Ｌ）及下降幅度（９９．２％±３．６％）均有显著变化（ｐ＜０．００１）。结果表明，本文所建立的方法能连续测定血小板［Ｃａ２＋］ｉ的动态变化。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤组织总钙和脂质过氧化的影响

打击法致大鼠脊髓损伤４ｈ后脊髓组织ＭＤＡ、ＦＦＡ含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；ＸＯＤ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０１）；［Ｃａ＾２＋］ｔ显著增加（Ｐ＜０．００１）。表明ＳＣＩ病理过程中伴随Ｃａ＾２＋介导的自由基生成和膜脂质过氧反应。不同剂量的（３０、９０、２７０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）ＰＮＳ均可抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．０１）；大剂量（２７０ｍｇ／ｋｇ）ＰＮＳ还可抑制ＦＦＡ     

应用Fura-Ⅱ/AM检测大鼠多形核中性粒细胞内游离钙浓度

应用ＦｕｒａⅡ技术，检测大鼠无菌性炎症时腹腔多形核中性粒细胞（ＰＭＮ）内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及中药锦灯笼苦味素Ｂ对其影响。结果：在静息状态下，ＰＭＮ内［Ｃａ２＋］ｉ为（３１９４３±１８９０５）ｎｍｏｌ／Ｌ，酵母多糖激活可使［Ｃａ２＋］ｉ成倍增加，两者相比Ｐ＜００５。中药可抑制［Ｃａ２＋］ｉ增加。各组之间差异显著（Ｐ＜００５）。并探讨了ＦｕｒａⅡ检测ＰＭＮ内［Ｃａ２＋］ｉ的可行性及证明中药可抑制［Ｃａ２＋］ｉ。     

钙离子对维生素K3镇痛作用的影响

本文研究Ｃａ２＋对ＶｉｔＫ３镇痛作用的影响．在小白鼠辐射热甩尾模型上Ｖｉｔｋ３（６４ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ）’：有明显的镇痛作用（Ｐ＜０．０１），这种作用能被ＣａＣＩ２（１．０Ｘ１０－７ｍｏｌ，ｉｃｖ）拮抗（Ｐ＜０．０５），被Ｃａ２＋络合剂ＥＧＴＡ（５．２６×１０－７ｍｏｌ　／ｋｇ，　ｉｃｖ）和Ｃａ２＋通道阻滞剂维拉帕米２５ｍｇ／ｋｇ，ｉｃｖ）增强（Ｐ值接近０．０５）。结果提示，细胞内外Ｃａ２＋浓度影响ＶｉｔＫ３的镇痛作用．     

淋巴细胞[Ca~(2 )]i变化在小儿反复呼吸道感染发病机制中作用的探讨

目的：探讨反复呼吸道感染（ＲＲＴＩ）患儿Ｔ淋巴细胞增殖及胞浆游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ的变化,及其在发病机制中的作用。方法：选取ＲＲＴＩ患儿３０例,健康儿童３１例为对照组,测定外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ细胞增殖、Ｔ细胞活化及未活化时［Ｃａ２＋］ｉ的变化。结果：ＲＲＴＩ与对照组相比,Ｔ细胞增殖明显降低（Ｐ＜００１）;Ｔ细胞未活化时两组间［Ｃａ２＋］ｉ无明显差异（Ｐ＞００５）;当Ｔ细胞活化时,ＲＲＴＩ组［Ｃａ２＋］ｉ明显低于对照组（Ｐ＜００１）。结论：ＲＲＴＩ患儿Ｔ细胞增殖能力降低,细胞免疫功能低下,这是患儿易发生反复感染的原因之一。Ｔ细胞活化过程中Ｃａ２＋动员存在一定程度异常,这是其增殖能力降低的原因之一。     

钙指示剂Fura－2／AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响

本实验结果表明，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载家兔洗脱血小板，当Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的浓度低于２μｍｏｌ／Ｌ时，３μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ花生四稀酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集（透光度增加：７２．５±７．８４％）及释放反应（ＡＴＰ释放：１．１２±０．２１μｍｏｌ／４×１０５血小板）不受影响，但随Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度增加，ＡＡ的聚集和释放反应明显减弱（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度对单一血小板内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的静息水平无影响，但Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为２μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＡ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ动员最明显。另外，标本中血小板的数量也明显影响［Ｃａ２＋］ｉ的测定结果（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度过高，很可能导致过多的钙离子被螯合，降低了血小板的功能，同时，细胞内游离钙与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的结合过程存在着饱和性。     

雌二醇诱发大鼠高血压后相关组织中Ca，Cu及Zn含量的变化

①目的探讨雌二醇诱发大鼠血压升高与某些离子的关系。②方法用原子吸收分光光度法（火焰法），检测了雌二醇诱发血压升高组及对照组大鼠血清、延髓、肾上腺、心肌和肾脏组织中Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋的含量，经ｔ检验统计处理。③结果与对照组相比，实验组大鼠血清和延髓中Ｃａ２＋的含量增加（ｔ＝２．３０３，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．０８５，Ｐ＜０．０５），而肾上腺和心肌中Ｃａ２＋含量减少（ｔ＝３．５１０，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．１０４，Ｐ＜０．０５）。血清和肾脏中Ｃｕ２＋含量增加（ｔ＝２．４５４，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．５６４，Ｐ＜０．０１），而延髓中Ｃｕ２＋含量减少（ｔ＝２．２５４，Ｐ＜０．０５）。延髓和肾上腺Ｚｎ２＋含量增高（ｔ＝２．５０２，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．１４７，Ｐ＜０．０５），而心肌和肾脏Ｚｎ２＋含量减少（ｔ＝２．０７７，Ｐ＜０．０５；ｔ＝２．４９８，Ｐ＜０．０５）。④结论Ｃａ２＋，Ｃｕ２＋和Ｚｎ２＋可能参与雌二醇诱发大鼠高血压     

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和［Ｃａ２＋］ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与［Ｃａ２＋］ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△ＬＶＭＩ与△［Ｃａ２＋］ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，［Ｃａ２＋］ｉ降低是一个非常重要的因素。     

三磷酸肌醇在兔急性肾缺血及再灌流损伤中的作用

用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌流损伤模型，观察肾组织细胞内三磷酸肌醇（ＩＰ３）、细胞内总钙及胞浆游离钙（［Ｃａ（２＋）］ｉ）浓度变化。结果显示，缺血组与对照组的ＩＰ３浓度（±ｓ）分别为（４３０．３±４６．８）、（２９７．９±５４．３）ｍｉｎ（－１），［ｃａ（２＋）］ｉ浓度分别为（２１２．５±４３．５）、（１０６．１±１５．５）ｎｍｏｌ／Ｌ，前者较后者均显著性升高（均为Ｐ＜０．０１），总钙浓度分别为（３９８．６±３２．３）、（３８５．０±３２．４）μｍｏｌ／Ｌ，两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。再灌流６０ｍｉｎ后ＩＰ３浓度为（７７６．０±６８．０）ｍｉｎ（－１）、［Ｃａ（２＋）］ｉ浓度为（４１２．１±４７．３）ｎｍｏｌ／Ｌ、总钙浓度为（４４７．１±４２．５）μｍｏｌ／Ｌ，较对照组和缺血组均显著性增加（Ｐ＜０．０１）。提示，细胞内ＩＰ３对急性肾缺血及再灌流损伤中肾组织细胞内钙超负荷的形成具有重要作用。     

前列腺素E_1对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

在大鼠急性心肌缺血再灌注模型上，观察前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）对心肌缺血再灌注心律失常的影响。采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型并以生理盐水为模型对照，监测肢体Ⅱ导联心电图，以分光光度法测定心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）及Ｃａ２＋含量。结果：与模型对照组比较，ＰＧＥ１显著降低再灌注室性心律失常的发生率（Ｐ＜０．０１），延迟心律失常发生的时间并缩短心律失常的持续时间（Ｐ＜０．０５～０．０１）；同时ＰＧＥ１也明显降低再灌注心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：ＰＧＥ１抑制再灌注性心律失常的作用与其降低心肌组织中ＭＤＡ及Ｃａ２＋含量密切有关。     

β－内啡肽和强啡肽A在急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制的研究

本工作采用原子吸收分光光度法测定侧脑室微量注射β－内啡肽（β－ＥＰ）、强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ）和纳洛酮（Ｎｘ）后，对于沙土鼠急性缺血大脑皮层Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和Ｈ２Ｏ含量的影响；利用氢清除法观察了动物大脑皮层局部血流量以及静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，对于皮层局部血流量的影响，探讨β－ＥＰ和ＤｙｎＡ在沙土鼠急性缺血性大脑皮层水肿中的作用及作用机制。结果表明：侧脑室注射β－ＥＰ后，在缺血大脑皮层水肿加重的同时，大脑皮层Ｃａ２＋含量升高非常显著（Ｐ＜０．０１），而注射ＤｙｎＡ后，使皮层Ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０５）；侧脑室注射Ｎｘ后，沙土鼠缺血大脑皮层ｃａ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）的同时，皮层组织Ｍｇ２＋含量显著增加（Ｐ＜０．０５），缺血性大陆皮层水肿明显减轻（Ｐ＜０．０１）；尾静脉注射β－ＥＰ和Ｎｘ后，动物大脑皮层局部血流量和相应对照组相比没有显著改变。提示，β－ＥＰ加重或促进缺血性脑水肿的作用与大脑皮层局部血流量的改变无明显相关，内源性阿片肽在缺血性脑水肿中的作用及其差异可能和它们调节组织内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋代谢及Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量的变化有关。     

糖尿病患者血小板游离钙变化与血栓素B2生成的关系

为了探讨糖尿病患者血小板胞浆内游离Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）与血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）生成的关系，及其在糖尿病微血管病变发病中的作用，作者用Ｃａ￣（２＋）荧光指示剂ｆｕｒａ－２直接测定２７例糖尿病患者（合并微血管病变苔１３例，无微血管病变者１４例）血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ，并且同步测定ＴＸＢ＿２。结果：以钙载体Ａ＿（２３１８７）诱导，糖尿病组血小板［（Ｃａ￣（２＋）］ｉ峰值为１１４７±５２ｎｍｏｌ／Ｌ，高于对照组（８９７±４９ｎｍｏｌ／ＬＰ＜０．０１），且与ＴＸＢ，生成呈正相关：而用花生四烯酸诱导，糖尿病组血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ峰值为３５３±１４ｎｍｏｌ／Ｌ，虽高于对照组（３１２±１６ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５），但与ＴＸＢ＿２生成未呈显著相关。上述改变在糖尿病有或无微血管病变两组之间比较无显著性差异，提示糖尿病患者血小板［Ｃａ￣（２＋）］ｉ变化可能通过膜磷脂酶环节致使ＴＸＢ＿２生成增多，参与微血管病变的发病。     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和３ 种超氧化物歧化酶（ Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ, Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性在大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨 Ｓ Ｏ Ｄ 的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ ｈ ,２４ ｈ） 脑含水量（ Ｗ Ｃ） 、伊文思蓝含量（ Ｅ Ｂ） 及 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性均 高于盐 水对照 组, Ｔ Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｕ Ｚｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性 低于 盐水组（ Ｐ ＜ ０ ．０ １） , Ｍ Ｄ Ａ 在菌液４ ｈ 组明显增高, 并分别与 Ｗ Ｃ 和 Ｅ Ｂ 呈显著正相关（ ｒ ＝ ０ ．９ ６５ ０ ,ｒ ＝ ０ ．９ ４４ １ , Ｐ 均 ＜ ０ ．０ １ ） ; 菌液２ ４ ｈ 组 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 活性增高分别与 Ｗ Ｃ, Ｅ Ｂ 及 Ｍ Ｄ Ａ 呈显著负相关（ ｒ ＝ － ０ ．８６５０ ,ｒ ＝ － ０ ．９０２１ ,ｒ ＝ － ０ ．９３４６ , Ｐ 均＜ ０ ．０１ ） 。表明 Ｍｎ Ｓ Ｏ Ｄ 的合成增加在迟发性感染性脑损伤的内源性保护机制中起着重要作用。     

细胞外液钙浓度对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位及收缩力的影响

采用常规玻璃微电极技术观察了改变细胞外液钙浓度（［Ｃａ２＋］ｏ）对川芎嗪诱发的豚鼠乳头状肌慢反应电位（ＳＡＰ）及收缩力（ＦＣ）的影响。结果：将［Ｃａ２＋］ｏ由０．５、１．０、２．５依次增加到５．０ｍｍｏｌ／Ｌ，ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）及ＦＣ逐渐加大，并且ＡＰＡ与ｌｇ［Ｃａ２＋］ｏ呈直线关系，［Ｃａ２＋］ｏ增加１０倍，ＡＰＡ约增加２２．０ｍＶ。提示［Ｃａ２＋］ｏ的变化可以影响川芎嗪诱发的慢反应电位的幅度。     

前列腺素E_1对肺心病患者血液流变学及血气的影响

对３０例肺心病急性发作期病人，观察ＰＧＥ_１对血液流变学及血气的影响，结果发现：１．ＰＧＥ_１治疗后ＰａＯ_２虽有所改善，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；２．ＰＧＥ_１治疗后全血高切粘度［ＷＢＶ（ｈ）］、低切粘度［ＷＢＶ（１）］、红细胞刚性指数（ＥＡＩ）、红细胞聚集指数（ＥＲＩ）均有明显改善（Ｐ＜０．０１），认为ＰＧＥ_１可作为肺心病的辅助治疗。     

银屑病病人血清骨钙素检测

①目的探讨银屑病病人骨组织代谢的变化。②方法应用放免分析法及ＥＤＴＡ滴定法测定４６例寻常型银屑病及３６例其他轻症皮肤病病人的血清骨钙素（Ｏｃ）、甲状旁腺素（ＰＴＨ）和钙离子（Ｃａ２＋）的含量。③结果银屑病组血清Ｏｃ水平明显高于对照组（ｔ＝３．０２４，Ｐ＜０．０１），血清ＰＴＨ及Ｃａ２＋水平低于对照组（ＰＴＨ：ｔ＝２．４３１，Ｐ＜０．０５；Ｃａ２＋：ｔ＝２．１５３，Ｐ＜０．０５）。④结论银屑病病人的骨组织代谢存在异常。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响(摘要)

目的观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。方法取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞,采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术。结果①牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）００．５ｍｍｏｌＬ）和高［Ｃａ２＋］０（４．０ｍｍｏｌＬ）均比正常［Ｃａ２＋］０（１．５ｍｍｏｌＬ）和高［Ｃａ２＋］０（４．０ｍｍｏｌＬ）时增加,尤以低［Ｃａ２＋］０时明显;异搏定（１０μｍｏｌＬ）能促进牛磺酸的内流;②１０～２０ｍｍｏｌＬ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］０（０．５、１．５和４．０ｍｍｏｌＬ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用,而１ｍｍｏｌＬ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］０时Ｃａ２＋内流,对低［Ｃａ２＋］０和正常［Ｃａ２＋］０时Ｃａ２＋内流无明显作用;１～２０ｍｍｏｌＬβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流,而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流,两者相互影响,从而发挥牛磺酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用。