补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究

目的:探讨补阳还五汤对诱导性佐剂关节炎大鼠的药理作用研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi′s完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察补阳还五汤对病鼠超敏反应与左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、循环免疫复合物(CIC)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),补阳还五汤260 g生药/kg*d,连续15d能抑制大鼠足肿胀的程度,对大鼠胸腺指数和脾脏指数有升高作用;并能降低TNF-α、IL-2、CIC和PGE2 含量及抑制超氧化物歧化酶(SOD)活性的释放(P<0.001).结论:补阳还五汤能抗佐剂性关节炎(AA)并能降低致炎因子和相关炎症介质,其抗炎机制可能是通过抑制TNF-α、IL-2、CIC和PGE2含量及提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量而发挥抗炎作用.     

加味六味地黄汤对大鼠佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:探讨加味六味地黄汤治疗佐剂性关节炎的作用及其机制.方法:制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察加味六味地黄汤对病鼠超敏反应性炎症左、右后足跖厚度以及病鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:加味六味地黄汤能抑制佐剂性关节炎大鼠继发性、自身免疫性足跖肿胀,疗效随疗程延长而增强,差异有高度显著性(P＜0.01);能降低病鼠增高的TNF-α、CIC、MDA含量,提高其低下的SOD活性,差异均有高度显著性(P＜0.01).结论:加味六味地黄汤具有对抗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理性反应有关.     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.     

补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α和TXB2影响的研究

目的：探讨补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠足肿胀、TNF-α和TXB2的影响。方法：采用大鼠足跖注射Freundi＇s完全佐剂形成佐剂性关节炎，观察补阳还五汤对大鼠炎症足跖厚度、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及血栓素B2（TXB2）的影响。结果：补阳还五汤可抑制大鼠的足肿胀程度，降低大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和血栓素B2（TXB2）水平（P〈0．01）。结论：补阳还五汤对佐剂性关节炎（AA）具有抗炎作用，其机理与降低TNF-α和TXB2有关。     

高乌甲素抑制佐剂性关节炎大鼠模型的实验研究

目的:研究高乌甲素对大鼠佐剂性关节炎模型的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、模型组,地塞米松阳性对照组、高乌甲素高、中、低剂量组.将大鼠足跖注射Freund's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察各组大鼠炎症左右足跖厚度、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2天开始肿胀持续15 d(原发性损害),高乌甲素可抑制大鼠足肿胀程度,能降低大鼠血清TNF-α、IL-2、CIC和PGEa含量而发挥抗炎作用.结论:高乌甲素及地塞米松具有抗佐剂性关节炎(AA)及降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

益肾I方对实验性佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究

目的:探讨益肾I方对抗大鼠佐剂性关节炎大鼠模型TNF-α、IL-2的实验研究.方法:采用大鼠足跖注射Freundi's完全佐剂形成佐剂性关节炎(AA),观察益肾I方对病鼠超敏反应与炎症左右足跖厚度,血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-2(IL-2)和循环免疫复合物(CIC)的含量变化.结果:与模型组比较,注射佐剂的大鼠右后跖从第2d开始肿胀,持续15d(原发性损害),益肾I方可抑制大鼠足跖肿胀的程度,并能抑制TNF-α,IL-2、CIC和PGE2的释放从而发挥抗炎作用.结论:益肾I方及尼美舒利具有抗佐剂性关节炎(AA)和降低致炎因子和相关炎症介质的作用.     

超微补阳还五汤对脑缺血模型大鼠SOD、MDA及NGF的影响

目的:探讨超微补阳还五汤对脑缺血模型大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:建立脑缺血模型,药物治疗后测定血液中SOD及MDA含量及用免疫组织化学法观察NGF的表达。结果:脑缺血后MDA明显增加,SOD活性降低;超微补阳还五汤能明显降低组织内的MDA和增加SOD活性,并增强NGF的表达,超微补阳还五汤以1/2传统生药剂量时即可达到传统补阳还五汤的效果,等剂量时效果明显增加。结论:超微补阳还五汤能通过降低组织内的MDA和增加SOD活性,并增强NGF的表达对大鼠脑缺血损伤进行保护,其等效剂量优于传统补阳还五汤。     

野菊花总黄酮对佐剂性关节炎大鼠氧自由基代谢的影响

目的:探讨野菊花总黄酮(total flavonoids of Chrysanthemum indicum,TFC)对佛氏完全佐剂诱导的佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的继发性肿胀作用及自由基代谢和免疫调节的影响.方法:用佛氏完全佐剂(FCA)建立大鼠的佐剂性关节炎模型,用足趾容积测量仪检测大鼠的继发性肿胀,观察TFC对其的治疗作用;采用试剂盒检测佐剂性关节炎大鼠的血清和腹腔巨噬细胞培养上清中的SOD活性、MDA含量以及NO水平;采用ConA诱导测定大鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用小鼠脾细胞增殖法测定IL-2活性.结果:与模型组比较,TFC能改善佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,能降低血清和腹腔巨噬细胞中MDA和NO含量,升高SOD活性,同时促进脾淋巴细胞增殖和IL-2活性.结论:TFC可以抑制佐剂性关节炎大鼠的继发性足趾肿胀,其机制可能与其抗氧化作用和免疫调节有关.     

不同浓度金边兰萃取液对AA大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察金边兰萃取液对类风湿性关节炎大鼠TNF-α、IL-1β、SOD的影响,探讨该药的作用机制。方法:建立佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)大鼠模型,观察金边兰萃取液对AA大鼠足肿胀的抑制作用,检测血清TNF-α、IL-1β、SOD的水平。结果:金边兰萃取液可以抑制大鼠的足肿胀,并可显著降低TNF-α、IL-1β(P<0.05);增加SOD活性(P<0.05)。结论:金边兰萃取液可以降低炎性因子TNF-α、IL-1β的水平,增加SOD活性,对RA起到治疗作用。     

当归消痹汤对类风湿性关节炎的治疗研究

目的:探讨自拟当归消痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法:建立Freund's完全佐剂诱导的大鼠类风湿性关节炎模型,检测大鼠血清中的NO、SOD的含量及大鼠踝关节周围软组织及关节液中的IL-1β、TNF-α的含量.结果:表明自拟当归消痹汤能明显抑制血清中的NO水平;降低关节周围软组织及关节液中的IL-1β、TNF-α的含量;改善血清中SOD的活性,对类风湿性关节炎具有一定治疗作用.     

马钱子配伍苏木对关节炎大鼠抗炎及免疫机制的影响

目的:探讨马钱子配伍苏木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的免疫分子机制及较佳配比。方法 :马钱子与苏木不同配比水煎剂连续灌胃给药32 d,取血和滑膜组织,观察滑膜组织病理变化,采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清中白介素-1β、白介素-6、白介素-10(IL-1β、IL-6、IL-10)、循环免疫复合物(CIC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C型反应蛋白(CRP);通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测AA大鼠滑膜IL-1β、IL-10、TNF-αm RNA的表达情况。结果:不同配比的马钱子与苏木煎剂,能改善AA大鼠的滑膜充血、炎细胞浸润等病理变化,不同程度降低炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6、CIC、CRP的含量;降低IL-1βm RNA的表达,上调IL-10 m RNA的表达。结论 :马钱子与苏木配伍对AA大鼠具有一定抗炎作用,其机制为抑制炎性细胞因子,控制炎症反应,其较佳配比为1∶6。     

竹节三七总皂苷对胶原诱导型关节炎大鼠抗氧化能力、细胞因子水平的影响

目的:研究竹节三七总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎、抗氧化功能的影响。方法:注射Ⅱ型胶原蛋白与完全费氏佐剂的乳化剂建立大鼠关节炎模型。观察致炎前后大鼠足容积的改变检测竹节三七总皂苷对关节炎模型大鼠的作用效果。检测关节炎大鼠抗氧化指标及血清细胞因子水平,观察竹节三七总皂苷对模型大鼠抗炎作用机理。结果:与模型组比较,25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg竹节三七总皂苷能减轻关节炎大鼠足爪肿胀度,100mg/kg组尤为明显;100mg/kg竹节三七总皂苷增加模型大鼠血中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,抑制丙二醛水平;100mg/kg竹节三七总皂苷能降低模型大鼠血中白细胞介素-1、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平,50mg/kg竹节三七总皂苷低模型大鼠血中白细胞介素-8水平效果明显。结论:竹节三七总皂苷具有抗炎作用,能增强关节炎大鼠的抗氧化能力,降低关节炎大鼠白细胞介素-1、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平,可能是其治疗类风湿性关节炎的重要机制之一。     

鹿瓜多肽口服液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其机制

 目的研究鹿瓜多肽口服液(lugua polypeptide solution,LGPS)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制大鼠AA模型后第8天,LGPS按3.5,7和14mg·kg^-1给大鼠灌胃治疗,每天1次,连续16d。于给药第4,7,10,13,16及18天测定大鼠左、右足跖容积,计算肿胀率。治疗后第19天测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,关节渗出液中PGE2含量,血液流变学,血清SOD活性及MDA、NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果LGPS能明显降低AA大鼠右后关节的原发性肿胀和左后关节的继发性肿胀(P<0.05～P<0.001),可使腹腔巨噬细胞吞噬功能,全血低(5/s)、中(80/s)、高切(160/s)黏度,血沉,血清MDA、NO、IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显降低,血清SOD活性明显提高(P<0.05或P<0.01),对关节渗出液中PGE2含量则无明显影响(P>0.05)。结论LGPS对大鼠AA有明显治疗作用,可能与其抑制巨噬细胞活化,降低血清中IL-1、TNF-α和IL-6含量,提高机体对氧自由基的清除力及改善血液流变性有关。     

大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响

目的观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的影响,并探讨其发生机制。方法取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和糖尿病造模组30只。以高热量饮食+链脲佐茵素法建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的26只再随机分为2组,即单纯糖尿病组13只,糖尿病+大蒜素组13只。糖尿病+大蒜素组喂高脂高糖饲料加大蒜素3周。测定大鼠FPG、血清XOD、SOD、MDA和TNF-α、CRP、PAI-1及IL-6水平的变化,观察大蒜素对2型糖尿病大鼠氧化应激反应的干预作用。结果与正常组比较,糖尿病大鼠空腹血糖升高,血浆SOD活性降低而MDA、XOD含量增加,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平升高,均具有显著性差异(P0.05或0.01)。服用大蒜素后,空腹血糖的升高、血浆SOD的减少和MDA、XOD含量的增加均受到一定程度抑制,血浆TNF-α、PAI-1及IL-6水平也有所降低,具有显著性差异(P0.05或0.01)。结论大蒜素对2型糖尿病大鼠有一定降血糖效应,其机制可能是通过抗氧化、抑制炎症反应而减轻氧化应激损伤的程度。     

大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:研究大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.方法:制备小鼠腹腔巨噬细胞,纯化后以5×105/mL细胞接种于96孔培养板或6孔板中,分为:细胞对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(10 mg·L-1)、大黄附子汤组(终质量浓度为25,50,100,200,400,800 mg·L-1),在细胞贴壁过夜后,正常组给予不含血清的培养液,其余各组给予LPS(10 mg·L-1),大黄附子汤组同时给予不同浓度药物,48 h后测细胞存活率,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,Griess法测一氧化氮(NO)水平.结果:在25 ～ 400 mg·L-内,大黄附子汤对正常细胞代谢MTT活力无显著影响;剂量达50 mg·L-1即能抑制LPS诱导NO的生成(P＜0.01),100 mg·L-1时能降低MDA含量(P＜0.01),增强SOD酶活力(P＜0.05),并能显著抑制LPS诱导TNF-α,IL-6等细胞因子的合成(P＜0.01).结论:大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能,改善LPS对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用.     

补阳还五汤对大鼠化疗相关外周神经痛的预防作用及其机制

目的观察补阳还五汤对紫杉醇诱导的大鼠外周神经痛的预防作用,并以脊髓大麻素受体为主要靶点,探讨其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、预防组、AM630组、AM251组,每组10只。除对照组外,其余各组于实验第1,3,5,7天分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg;预防组在建模的同时每天予补阳还五汤2.5 g/(kg·d)灌胃干预14 d;AM630组在预防组的基础上于每天灌胃前予3 mg/kg大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630腹腔注射;AM251组在预防组的基础上于每天灌胃前予1.5 mg/kg大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。每7 d记录1次各组大鼠体质量,并使用von fery纤维丝测试各组大鼠机械缩足阈值(MWT),共观察28 d;实验观察28 d后使用RT-PCR检测各组大鼠脊髓组织中CBR1、CBR2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平。结果实验第7,14,21,28天,各组大鼠体质量增量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组实验第7,14,21,28天的MWT均显著低于同期对照组(P均<0.05);预防组、AM251组实验第14,21,28天的MWT均显著高于同期模型组(P均<0.05),但AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组CBR2、CBR1、GFAP mRNA表达水平与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组(P均<0.05);预防组和AM251组CBR2 mRNA表达水平明显高于模型组(P均<0.05),IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);AM630组与模型组比较、预防组与AM251组比较各相关蛋白mRNA表达水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论补阳还五汤可以预防紫杉醇诱导的外周神经痛,机制可能与其激活脊髓CBR2,并进一步抑制脊髓IL-1β、TNF-α等炎症细胞因子的表达有关。     

基于糖萼损伤研究金银花水煎液治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的观察金银花水煎液对溃疡性结肠炎患者糖萼损伤的影响,研究金银花水煎液治疗溃疡性结肠炎可能的作用机制。方法选取2018年12月—2020年1月连云港市第一人民医院收治的溃疡性结肠炎患者180例,采用随机数字表法分为对照组及观察组各90例,对照组给予美沙拉嗪治疗,观察组在对照组治疗基础上联合金银花水煎液治疗,2组均治疗28 d。测定2组患者治疗前后糖萼损伤标志物[多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)、硫酸乙酰肝素(HS)、透明质酸(HA)]水平、糖萼厚度、糖萼损伤因子[金属蛋白酶-9(MMP-9)、硫酸乙酰肝素酶(HPA-1)]、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)]及氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、环氧化酶(COX-2)]水平,比较2组治疗效果。结果观察组患者治疗后SDC-1、HS、HA、MMP-9、HPA-1水平均显著低于治疗前及对照组治疗后(P均<0.05),糖萼厚度显著高于治疗前及对照组治疗后(P均<0.05),对照组患者治疗前后上述指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与治疗前比较,2组患者治疗后TNF-α、IFN-γ、MDA及COX-2水平均显著降低(P均<0.05),IL-10水平及SOD活性显著升高(P均<0.05);治疗后观察组TNF-α、IFN-γ、MDA及COX-2水平显著低于对照组(P均<0.05),IL-10水平及SOD活性显著高于对照组(P均<0.05)。观察组患者治疗总有效率为88.9%(80/90),显著高于对照组的76.7%(69/90),差异有统计学意义(P<0.05)。结论金银花水煎液可有效提高溃疡性结肠炎患者临床治疗有效率,其作用机制可能与降低炎性因子水平、改善高氧化应激状态,抑制患者糖萼损伤有关。     

补阳还五汤对奥沙利铂致神经病理痛模型大鼠的干预作用

[目的]研究通过建立奥沙利铂致大鼠慢性神经病理痛模型,选择补阳还五汤为代表方揭示其对奥沙利铂致神经病理痛的干预作用。[方法]选取健康清洁级雄性成年大鼠60只,随机分为4组。空白对照组、奥沙利铂组、补阳还五汤对照组和补阳还五汤治疗组。检测4组大鼠热痛阈值并监测大鼠体质量变化。[结果]第2周补阳还五汤治疗组热痛阈值与模型组相比差异有统计学意义。补阳还五汤可拮抗奥沙利铂化疗大鼠引起的热痛阈值和体质量的变化。[结论]补阳还五汤治疗奥沙利铂所致神经病理痛符合中医学的基本理论,该方具有广阔的应用前景。     

抗骨增生胶囊对大鼠骨性关节炎的实验研究

目的:探讨抗骨增生胶囊(KGZSJN)对实验性大鼠骨关节炎(OA)的影响.方法:大鼠膝关节腔注射4％木瓜蛋白酶建立0A模型,50只大鼠分为5组,即正常组,模型组,KGZSJN 3个剂量ig给予(0.24,0.48,0.96 g·kg-1).末次注射木瓜蛋白酶1周后,开始给药.6周后处死动物,切取膝关节,进行组织学观察,并检测关节滑膜超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)活性以及血清一氧化氮(N0),一氧化氮合酶(NOS),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:KGZSJN可以明显改善OA的膝关节病变;KGZSJN提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA水平;KGZSJN降低血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α的水平.结论:KGZSJN能有效防治大鼠实验性OA,其效应在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能为提高关节滑膜SOD的活性,降低关节滑膜MDA,抑制血清NO,NOS,IL-1β,TNF-α水平.