毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导的兔血小板聚集和丙二醛生成的影响

研究了毛冬青甲素体外给药对花生四烯酸诱导兔血小板聚集和聚集液中过氧化脂质含量变化的影响。结果表明,毛冬青甲素在较大样本中可抑制花生四烯酸诱导的血小板聚集和过氧化脂质的生成,两者间具有一定的相关性,表明毛冬青甲素抗血小板作用可能与抑制过氧化脂质有关。由于后者的生成量与花生四烯酸代谢活性产物TxA₂的生成有近似等摩尔增加的关系,故推测毛冬青甲素对TXA₂的合成有阻断作用,这种作用可能为毛冬青甲素抗血小板功能的作用机制。     

毛冬青甲素调节花生四烯酸代谢的机理探讨

毛冬青甲素(ilexonin A)是从冬青科植物毛冬青中分离出的一种有效成分,分子式为C_(34)H_(48)O_6Na,临床上初步试用于治疗脑血栓、心肌梗塞等心血管疾病。药理实验表明,毛冬青甲素在体外有抗血栓形成,抑制血小板粘附、聚集和释放功能及抑制TXA_2样物质的生成。最近研究结果表明,其抑制血小     

毛冬青甲素对小鼠血浆及兔血小板内环磷酸腺苷水平的影响

毛冬青甲素对冠心病等疾病有明显的疗效,且对血小板的凝集有抑制作用,为了进一步探讨其抑制作用的机理。本实验从毛冬青甲素对血浆 cAMP 及血小板内 cAMP 含量的变化进行了研究。实验结果表明,血浆 cAMP 的含量给药组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而血小板内 cAMP 的含量是给药组高于对照组(P<0.025)。提示毛冬青甲素对血小板的抑制作用是通过增加血小板内 cAMP的含量来实现的。说明其药理作用机理之一与增加血小板内 cAMP 水平有关。这一研究结果有可能为用活血化瘀法则防治冠心病等疾病提供分子药理学的依据。     

川芎口服液对二磷酸腺苷诱导的兔血小板聚集作用

目的:观察川芎口服液、川芎水提液和川芎挥发油对 ADP 诱导的兔体外血小板聚集的作用。方法:比浊法。结果:它们均可剂量依赖性抑制血小板聚集,IC_(50)值分别为:19.76 g/L.21.44 g/L、和3825.16 g/L,川芎口服液作用强度显著强于川芎挥发油(P<0.01)。结论:川芎口服液对 ADP 诱导的兔血小板聚集具有抑制作用。     

Effects of Tetrandrine on Rabbit Platelet Morphology and Aggregation in vitro

Using turbidimetry and electronmicroscopy,we examined the effects oftetrandrine (Tet) on the aggregation and morphological changes of rabbit platelets.It wasfound that Tet could markedly inhibit the platelet aggregation induced by ADP,collagenand arachidonic acid (AA) in a dose-dependent manner.The IC_(50) (50% inhibitoryconcentration) was 38.9,30.3 and 44.3μg/ml respectively.The platelets pretreated with Tetcould not be activated by collagen,their morphological changes and granule release didn'toccur and their normal structure was well preserved.In addition,dipyridamole couldenhance the inhibition of Tet on platelet aggregation,while increased extracellular calciumcould weaken this inhibition.     

水蛭注射液对大白鼠血小板粘附和血小板聚集功能的影响

目的　探讨水蛭注射液对大白鼠血小板粘附性和聚集性的影响。方法　采用大白鼠 2 4只 ,随机分成两组 ,实验组给药 ,对照组以实验组同样的方法和剂量给予生理盐水 ,5d后由颈总动脉取血 ,做血小板粘附性和聚集性试验。结果　水蛭注射液对大鼠血小板粘附性和聚集性具有显著的抑制作用 ,实验组与对照组抑制率有显著的统计学意义 (P <0 0 0 1)。结论　水蛭注射液能够抑制大白鼠血小板的粘附和聚集。     

8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响

目的观察8种丹参素衍生物对兔血小板聚集性的影响。方法体外腺苷二磷酸(ADP)诱导兔血小板聚集。结果8种丹参素衍生物β-苯基乳酸(PLA)、对氟苯基乳酸(p-FPLA)、邻氟苯基乳酸(o-FPLA)、对甲基苯基乳酸(p-MPLA)、邻甲基苯基乳酸(o-MPLA)、邻氯苯基乳酸(o-CIPLA)、间氯苯基乳酸(m-CIPLA)、呋喃基乳酸(FLA)和乙酰水杨酸(ASA)对ADP诱导的家兔血小板聚集性均有剂量依赖的抑制作用,其50%聚集抑制浓度(IC50)值分别为4.37、6.14、9.32、7.56、2.73、3.07、6.30、7.30和7.24(×10     

天麻成分抗花生四烯酸诱导的家兔体外血小板聚集活性研究

目的:观察天麻成分抗花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)诱导的家兔体外血小板聚集作用,明确其作用物质基础。方法:以天麻乙酸乙酯部位分离提取得到的B、C、D成分以及天麻素为研究对象,采用比浊法测定4个成分抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用。结果:天麻B、C、D成分高浓度(0.4mg.mL-1)对AA诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为0.104,0.163,0.263mg.mL-1,以天麻B成分抑制作用较强,并呈现一定的浓度依赖。天麻素5个浓度组与对照组比,对AA诱导的家兔体外血小板聚集的聚集率差异均无显著性意义。结论:天麻B、C、D成分均具有一定的抗AA诱导的家兔体外血小板聚集作用,以B成分抑制作用较强。在本研究浓度下,天麻素作用不明显。     

脉通灵Ⅰ、Ⅱ号对NE、KCl引起的兔主动脉条收缩及AA、ADP诱导的血小板聚集的影响

研究了脉通灵Ⅰ、Ⅱ号对家兔主动脉条收缩及血小板聚集的影响.结果表明:脉通灵Ⅰ、Ⅱ号(50～150g/L)对NE、KCl引起的主动脉条收缩有明显的抑制作用;当浓度为66.7～4.2g/LPRP时,对AA、ADP诱导的血小板聚集也有较强的抑制作用。     

脉通灵Ⅰ、Ⅱ号对NE、KCl引起的兔主动脉条收缩及AA、ADP诱导的血小板聚集的影响

研究了脉通灵Ⅰ、Ⅱ号对家兔主动脉条收缩及血小板聚集的影响.结果表明:脉通灵Ⅰ、Ⅱ号(50～150g/L)对 NE、KCl 引起的主动脉条收缩有明显的抑制作用;当浓度为66.7～4.2g/L PRP 时,对 AA、ADP 诱导的血小板聚集也有较强的抑制作用。     

银杏内酯B衍生物(XQ)对PAF、ADP等诱导血小板聚集的抑制作用

目的探索银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法体内外2种途径给药,以曲克芦丁、银杏内酯B为阳性对照物,观察XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导家兔血小板聚集的抑制作用。结果XQ体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为1.49×10-1、7.20×105、1.78×102、4.69×103μg/mL。XQ体内给药(剂量为0.225、0.45、1.8 mg/kg)对上述各诱导剂也均有抑制作用,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01)。银杏内酯B体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为8.59×10-1、8.43×103、5.30×102、1.03×102μg/mL。曲克芦丁在体外对PAF诱导剂无作用,而体内给药(24 mg/kg)则具有抑制作用。结论XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导的血小板聚集有抑制作用,其中对PAF诱导剂的作用强于银杏内酯B,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。      

抵克力得对血小板聚集功能及血液流变学的影响

观察 30例血液粘度及血小板聚集率增高的病人,在口服抵克力得(Ticlopidine)250 mg每日 1次,10～14 d后血小板聚集率及血液流变学变化,并与口服阿司匹林 40 mg每日 1次随机对照。结果表明,该药能显著降低血小板聚集率,较用药前 1、5 min 聚集率分别下降 29.0％及44.7％(P 均<0.01),并能有效地降低低切变率血粘度(P<0.01)和高切时血粘度(P<0.05),红细胞压积也较治疗前降低(P<0.01)。以后可根据血小板聚集下降的程度以半量维持较为安全。用药后临床症状得到改善,无明显药物副作用发生。