延迟性低温复合东菱克栓酶对沙土鼠全脑缺血后氧自由基生成的影响

目的研究沙土鼠全脑缺血后３０ｍｉｎ开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０ｍｉｎ,再灌注时间３．５ｈ。动物随机分为５组：假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组７只动物。低温（３２℃）于再灌注３０ｍｉｎ给予,东菱克栓酶８ＢＵ·ｋｇ１也在再灌注３０ｍｉｎ经腹腔注入。再灌注３ｈ断头取脑后分取皮层和海马,测ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力较常温组高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量较常温组低（Ｐ＜０．０５）。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５）。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。     

神经生长因子预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的:探讨神经生长因子(NGF)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:采用四动脉阻断(4VO)法制作大鼠全脑缺血模型.18只大鼠随机分为3组,每组6只.对照组:只分离翼小孔和颈总动脉,未予脑缺血处理;缺血组:未行NGF预处理,只行脑缺血再灌注处理;NGF预处理组:全脑缺血前12 h脑室内注射NGF 20 U,所有大鼠缺血20 min再灌注24 h后取脑组织.采用TUNEL法原位标记DNA片段,观察海马CA1区神经细胞凋亡的变化.结果:NGF预处理组海马CA1区TUNEL阳性神经细胞为(10.83±2.84)细胞/视野,与缺血组(17.69±3.79)细胞/视野比较显著减少(P＜0.05).结论:NGF预处理通过抑制神经细胞凋亡对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中BDNF与NGF的变化

目的:观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及相应的脑组织细胞形态,探讨神经营养因子在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:采用Pulsinlli法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,酶联免疫吸附试验(ELISA法)动态测定脑组织NGF、BDNF含量,石蜡切片行HE染色光镜下观察脑组织细胞形态.结果:再灌注损伤后,脑组织BDNF、NGF表达均增高.模型组于灌注2 h上升,6 h达高峰,24 h回落;与假手术组相比,有显著性差异(P＜0.01).光镜下观察,假手术组无异常神经细胞,模型组各亚组中异常神经细胞于缺血再灌注2 h时明显增加,6 h受损最轻,随缺血再灌注时间延长异常神经受损程度变重.结论:缺血再灌注损伤可诱导BDNF、NGF表达,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中BDNF与NGF的变化

目的观察急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及相应的脑组织细胞形态,探讨神经营养因子在全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法采用Pulsinlli法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,酶联免疫吸附试验(ELISA法)动态测定脑组织NGF、BDNF含量,石蜡切片行HE染色光镜下观察脑组织细胞形态.结果再灌注损伤后,脑组织BDNF、NGF表达均增高.模型组于灌注2 h上升,6 h达高峰,24 h回落;与假手术组相比,有显著性差异(P＜0.01).光镜下观察,假手术组无异常神经细胞,模型组各亚组中异常神经细胞于缺血再灌注2 h时明显增加,6 h受损最轻,随缺血再灌注时间延长异常神经受损程度变重.结论缺血再灌注损伤可诱导BDNF、NGF表达,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护.     

东菱克栓酶治疗急性心源性脑栓塞疗效观察

目的：探讨东菱克栓酶治疗急性心源性脑栓塞的疗效及安全性。方法：针对急性心源性脑栓塞患者应用东菱克栓酶治疗作为治疗组，以血栓通治疗作为对照组。结果：治疗组有效率为82．6％，对照组有效率69．6％，差异有显著性。结论：东菱克栓酶是治疗急性心源性脑栓塞安全简便疗效满意的溶栓药物。提高患者生存质量，无严重不良反应。     

东菱精纯克栓酶治疗TIA疗效观察

目的:观察东菱精纯克栓酶治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效及安全性。方法:58例(TIA)患者随机分为对照组与观察组,每组29例,对照组采用小剂量阿司匹林、葛根素注射液等常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用东菱精纯克栓酶连用4 d,治疗前及治疗后1周对两组患者全面黏度(高切,低切)、血浆黏度、纤维蛋白原(Fg)进行比较。结果:观察组临床显效率(96.55%),明显优于对照组(72.41%)(P<0.01),全血黏度(高切)(低切值)(纤维蛋白原)明显低于对照组。结论:东菱精纯克栓酶治疗TIA安全有效。     

内质网应激相关分子GRP78在高血压加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用

目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达变化,探讨其在高血
压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌
注组;另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组。采用改良的Pulsineli4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血
再灌注模型。应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达;八臂迷
宫检测动物行为学变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低;GRP78表达增高,24h达高峰,与
脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低;GRP78表达6h增高,24、48h持续减少;动物行为学
评分与全脑缺血组差异显著。结论高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关。
     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的:研究异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠60只,体质量290～310 g,随机分为假手术组、异丙酚组和对照组,每组20只.用改良Longa法制成鼠脑缺血/再灌注模型(缺血2 h,再灌2 h),光镜下观察细胞形态学变化,TUNEL法观察细胞凋亡变化.结果:光镜检查异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少.再灌2 h后对照组凋亡细胞比率、凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率均较假手术组高(P＜0.01),异丙酚组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较对照组减少(P＜0.05).结论:异丙酚能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,具有抑制神经细胞凋亡坏死的作用.     

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的　观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法　选择 1 72例短暂性脑缺血发作患者随机分为两组 :治疗组 86例在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶 2 0BU ,用法为首日 1 0BU ,以后隔日 5BU 2次。对照组 86例口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗 7d,1周后及 1年后分别评价疗效。结果　治疗组治愈率为 82 . 5 6 %,总有效率 93 .0 3%;对照组治愈率为 5 6 . 98%,总有效率 72 . 0 9%。两组患者的治愈率及总有效率比较 ,差异具有显著性意义 (P <0. 0 1 )。结论　东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切 ,使用安全且副作用少。     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、地氟烷组（D组）、5-羟葵酸组（5-HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35～45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5-HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5-羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

降纤酶与东菱克栓酶治疗急性脑梗死的临床对照观察

目的　观察降纤酶和东菱克栓酶治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　 6 0例急性脑梗死患者随机分为降纤酶组和东菱克栓酶组各 30例 ,降纤酶组d1～d3每天用降纤酶 10u ,d4～d6每天 5u ,6d为 1疗程 ;东菱克栓酶组d1用东菱克栓酶 10u ,d3和d5各 5u ,5d为 1疗程。结果　降纤酶组的总有效率和显效率分别为 90 .0 %和 83.3% ,东菱克栓酶组为 93.3%和80 .0 % ,两组疗效经Ridit分析无显著差异。结论　在急性脑梗死的治疗中 ,降纤酶与东菱克栓酶具有相同疗效 ,而降纤酶副作用少     

东菱克栓酶治疗亚急性期脑梗死56例临床观察

为观察东菱克栓酶治疗亚急性期脑梗死的疗效及不良反应,对发病后3～10天就诊而未经治疗的亚急性期脑梗死患者56例给予东菱克栓酶治疗(观察组),并与同期56例常规治疗患者(对照组)进行对比。结果:观察组基本痊愈率(39.29％)、显效率(64.29％)和总有效率(85.71％)均明显高于对照组,均有显著性差异(X~2=4.223、5.169、5.009,均P<0.05):其血流动力学指标明显改善,凝血功能指标无明显变化,且无明显不良反应。提示东菱克栓酶对亚急性期脑梗死的治疗是安全有效的。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

L-NAME对局灶性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响

观察应用L-Arg和NOS抑制剂L-NAME对实验性脑缺血再灌注所致神经细胞损伤的影响。方法取SD大鼠44只，按随机分组法分为4组：假手术组，脑缺血再灌注组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-Arg组，脑缺血再灌注加侧脑室微量注射L-NAME组。用栓线法复制大鼠脑缺血再灌注模型，侧脑室微量注射L-Arg和L-NAME进行干预，于再灌注术后6h，24h，2d，4d分别处死取材，作NOS免疫组化及TUNEL法检测调亡细胞。结论NO在脑缺血再灌注所致中枢神经损伤中具有双重作用。     

东菱克栓酶治疗突发性耳聋的疗效观察

目的:观察东菱克栓酶(DF-521)治疗突发性耳聋的临床疗效。方法:将40例突聋病人随机分为两组,DF-521组为DF-521首次10Bu加到100mL0.9％生理盐水中静脉缓滴,隔日给5Bu,连用4次为1疗程。对照组给复方丹参20mL加入10％葡萄糖250mL+低分子右旋糖酐500mL静脉缓滴,每天1次,14d为1疗程。结果:DF-521组总有效率为75％(15/20)、治愈率为25％,复方丹参组总有效率为45％(9/20)、治愈率为10％。(P<0.05)东菱克栓酶疗效明显优于对照组。结论:表明东菱克栓酶治疗突发性耳聋是较理想的药物。     

局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响，、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化；神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化；未与星形胶质细胞相连的神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化；与星形胶质细胞相连的神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变，结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元，而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。     

热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的:研究热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响,探索热休克蛋白70治疗缺血性再灌注损伤的应用前景。方法:将46只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组与试验组。除假手术组大鼠外,其余大鼠均制作全脑缺血再灌注动物模型,对照组不进行热休克应答干预,试验组在全脑缺血再灌注后进行热休克干预,即静脉注射热休克蛋白70,分别于不同时间段(6小时、12小时)检测各组大鼠脑神经细胞凋亡数目,对比分析各组大鼠神经细胞凋亡情况的差异,验证热休克蛋白70对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。结果:与对照组比较,试验组大鼠脑神经细胞凋亡数目减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热休克应答对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有保护性作用,热休克蛋白70对缺血性脑血管病再灌注损伤有一定的治疗前景。     

小剂量尿激酶与东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效比较

目的比较小剂量尿激酶与东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床效果。方法将120例短暂性脑缺血发作患者随机分为小剂量尿激酶组和东菱克栓酶组各60例。分别给予小剂量尿激酶和东菱克栓酶治疗。结果治疗前后两组TT、PT、APTT和PLT比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗前两组FIB比较差异无统计学意义（P〉0．05），治疗后两组FIB均降低，与东菱克栓酶组比较，小剂量尿激酶组降低的更明显（P〉0．05）；小剂量尿激酶组治愈率显著优于东菱克栓酶组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量尿激酶治疗短暂性脑缺血发作效果优于东菱克栓酶，且具有高效，不良反应小等优点，值得临床推广使用。     

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效.方法选择172例短暂性脑缺血发作患者随机分为两组治疗组86例在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶20 BU,用法为首日10 BU,以后隔日5 BU 2次.对照组86例口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗7 d,1周后及1年后分别评价疗效.结果治疗组治愈率为82.56%,总有效率93.03%;对照组治愈率为56.98%,总有效率72.09%.两组患者的治愈率及总有效率比较,差异具有显著性意义(P＜0.01).结论东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,使用安全且副作用少.     

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤TNF含量及脑组织形态结构的影响

目的 :探讨阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子 (TNF)含量及脑组织形态结构的影响。方法 :实验大鼠随机分为阿司匹林组、模型组、假手术组、空白组 ,阿司匹林组连续灌胃给予阿司匹林 ,其他 3组给予生理盐水 ,2 0d后用颈内动脉栓线法造成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,应用放射免疫分析法观察阿司匹林对TNF含量的变化 ,并在光镜和电镜下观察脑组织形态结构的变化。结果 :TNF含量模型组〔(1.6 9± 0 .4 2 8)ng ml〕较假手术组〔(1.32± 0 .4 2 3)ng ml〕明显升高 (P <0 .0 5 ) ,阿司匹林组〔(1.2 6± 0 .111)ng ml〕较模型组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;光镜、电镜下观察 ,假手术组神经细胞形态正常 ,模型组神经细胞损伤显著 ,阿司匹林组神经细胞损伤明显减轻。结论 :阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与降低血TNF含量有关。