甲醛污染及毒性研究进展

甲醛（formaldehyde,FA）属饱和脂肪醛类,常温状态下一种无色、具有强烈刺激性的气体,易溶于水、乙醇等多种有机溶剂,浓度最高可达55%。其在工业、生活中应用广泛,由于它的挥发性（沸点-19.5℃）,在环境广泛存在,易对人体造成伤害,甲醛对皮肤黏膜、呼吸、消化、生殖、神经、遗传及免疫系统都有影响,特别是它的致癌性已被列入确定的人类致癌物,研究表明甲醛能导致耳、鼻和喉癌。     

甲醛毒性的研究进展

甲醛是一种无色的刺激性气体,其40%的水溶液通称福尔马林,在医学上作防腐剂和消毒剂,具有活泼的化学性质及生物活性.甲醛自二十世纪60年代中期随大量新型建筑材料、装潢材料、涂料、合成树脂及黏结剂的使用,进入人们的生活和生产中[1],由于甲醛挥发度低,故易释放而污染室内空气,并经呼吸道进入人体.此外,甲醛还被广泛应用于食品的防腐及漂白,可直接经口进入人体,对健康产生各种危害.因此,甲醛污染环境危害人类健康已引起人们的普遍重视,对其毒性作用进行广泛研究.……     

甲醛遗传毒性及其机制研究进展

甲醛是易挥发、强氧化性的有机化学物质。大量的动物实验及流行病学研究表明甲醛具有遗传毒性,是具有人类三致效应的重要危险因素;研究还从不同着眼点揭示了甲醛可能的毒作用机制：强氧化剂直接氧化核酸分子;通过抑制SOD酶活力和耗尽细胞内GSH含量导致DNA间接损伤作用;致使细胞分裂期染色体断裂。本文对近年来国内外学者有关甲醛遗传毒性及其机制的研究展开阐述。     

吸入甲醛远距离毒性可能机制

甲醛是一种常见空气污染物。在2004年,甲醛被确认为人类致癌物。但是,关于吸入甲醛是否具有致使远离暴露器官发挥毒性作用能力（简称“远距离毒性”,下同）还有争议,主要是因为有部分专家认为甲醛会在暴露的局部组织迅速代谢和清除。远距离毒性是揭示“甲醛是否能够引起白血病”的关键问题,如果甲醛具有远距离的遗传毒性,并且能够作用到骨髓组织中的造血细胞,则可以从分子水平解释甲醛吸入与白血病的关系。本文写作目的是针对甲醛远距离毒性争论。由于争论双方都有大量的证据,我们认为甲醛远距离毒性有特殊的发生机制。我们总结了关于内源性甲醛产生和体内生物转化的相关数据,并提出了可能的机制。     

草甘膦毒性作用研究进展

正农药在杀灭病虫害、提高农作物产量的同时也会污染农产品,并通过食物链的生物富集作用转移到人体,对人体产生危害。草甘膦是目前世界上用量最大、应用最广的农药品种,年销售量居农药销售之首,是一种广谱灭生性、内吸传导型除草剂,有100多个国家和地区都在使用,并被广泛应用于农田、森林、公路及湖泊水体等区域的除草,还应用于改善     

甲醛对人外周血淋巴细胞遗传毒性的研究

目的:研究甲醛对人外周血淋巴细胞染色体的影响。方法:用不同浓度(5、25、125、500μmol/L)的甲醛溶液处理培养中的人外周血淋巴细胞,观察其微核率及SCE频率的变化。结果:低浓度(5、25μmol/L)甲醛处理后,人外周血淋巴细胞微核率和SCE频率与阴性对照组相比,无明显增加(P>0.05);而甲醛浓度(125、500μmol/L)较高时,细胞微核率和SCE频率均显著高于阴性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:较高浓度甲醛对人外周血淋巴细胞染色体有不同程度的损伤作用。     

阿霉素心脏毒性作用机制研究进展

目的阐述阿霉素(ADR)心脏毒性作用机制研究进展。方法通过查阅国内近年来有关文献资料,进行分析总结。结果ADR心脏毒性的发病机制尚有争议,主要集中在自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面探讨。结论ADR抗肿瘤作用应用广泛,但要防治其心脏毒性作用。     

甲醛对雄性Wistar大鼠生殖毒性的影响研究

目的:探索不同剂量的甲醛对雄性大鼠精子畸形率、骨髓微核率、血清睾酮水平以及睾丸组织的影响。方法:选择性成熟Wistar大鼠40只随机分成5组:0.9%氯化钠注射液组（阴性对照组）和高、中、低剂量甲醛染毒组（20 mg·kg-1·d-1、2 mg·kg-1·d-1、0.2 mg·kg-1·d-1）及50 mg·kg-1·d-1环磷酰胺组（阳性对照组）。通过腹腔注射染毒1周,测定血清睾酮水平,染毒结束后2 d摘眼球采血,颈椎脱臼法处死大鼠,统计精子畸形率和骨髓微核率,对大鼠睾丸做石蜡组织切片,观察睾丸组织损伤情况。结果:精子畸形率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组精子畸形率上升（P<0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组精子畸形率上升更明显（P<0.01）;骨髓微核率:与阴性对照组比较,中、低剂量染毒组骨髓微核率上升不明显（P>0.05）,高剂量染毒组和阳性对照组上升明显（P<0.01）;血清睾酮水平:与阴性对照组比较,高、中、低剂量染毒组和阳性对照组血清睾酮水平均明显降低（P<0.01）。睾丸石蜡切片显示高剂量染毒组组织损伤严重。结论:甲醛可以引起雄性大鼠精子畸形,增加骨髓微核率,降低血清睾酮水平,对雄性大鼠具有一定的生殖及遗传毒性。     

甲醛对小鼠精子毒作用和微核作用的研究

目的 :观察甲醛对雄性小鼠的生殖毒性和致突变作用。方法 :用不同剂量 (5 0 mg· kg- 1、10 0 mg· kg- 1、15 0 mg· kg- 1、2 0 0 m g· kg- 1 )的甲醛溶液经腹腔染毒 ICR小鼠 ,2 4 h后用颈椎脱臼法处死 ,观察甲醛对小鼠精子形态的影响及对骨髓嗜多染红细胞的致微核作用。结果 :各剂量组精子畸形率和致微核作用均随浓度的增大而升高 ,呈现剂量反应关系。结论 :甲醛对小鼠有生殖毒性并具有一定的致突变作用。     

苯与甲醛联合染毒对小鼠睾丸及精子的损伤作用

目的 通过研究苯与甲醛联合染毒对雄性小鼠睾丸及精子的损伤情况,探讨苯与甲醛联合对其损伤的作用机制。 方法 选择40只SPF级成年雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组(A组)、苯单独染毒组(B组)、甲醛单独染毒组(C组)、苯与甲醛联合染毒组(D组),每组小鼠10只。A组小鼠灌胃生理盐水和植物油;B组灌胃200 mg/(kg.bw)剂量的苯;C组灌胃10 mg/(kg.bw)剂量的甲醛、D组灌胃苯200 mg/(kg.bw)+甲醛10 mg/(kg.bw)。各组均连续染毒5 d,再饲养30 d后称重处死动物,分离双侧睾丸测定其睾丸脏器系数、光学显微镜下观察小鼠精子数量、死亡精子和畸形精子;按照常规方法制作睾丸组织病理切片,HE染色后置显微镜下观察其睾丸组织病理变化;采用试剂盒检测睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP酶活性;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计分析。 结果 D组小鼠体重及睾丸脏器系数均分别低于A、B、C组(P<0.05);与A及B、C组比较,D组小鼠精子数减少[14.9/(107个·g附睾)],精子的死亡率(45.17‰)、畸形率(58.33‰)均增加(P<0.05);B、C、D三个染毒组小鼠睾丸组织均出现不同程度病理损害,其中D组病理损害明显;D组小鼠睾丸T-AOC、Na+-K+-ATP活性较B、C组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 甲醛与苯联合染毒对小鼠睾丸及精子有明显损伤作用;其损伤机制可能通过抑制ATP酶活性降低睾丸生殖细胞的抗氧化性有关。      

SR蛋白研究进展

在真核生物众多拼接因子中,SR蛋白家族是一类重要的成员,它们与一些特定的RNA序列结合,帮助识别并选择正确的5’及3’拼接位点,与其它的拼接因子共同完成拼接任务,在决定组织细胞的特异性及个体发育的阶段性方面发挥着关键作用。本文就近lO年来有关SR蛋白的结构和功能的研究进展作一综述。     

自尊研究进展

自尊作为个体人格的核心和基础变量而倍受国内外心理学家们的关注。本文在总结以往自尊心理研究的基础上,在自尊的本质、类型及心理机能等方面进行了理论综述;从目前我国自尊研究存在的问题出发,提出今后我国的自尊研究要注重对自尊本质的深入探讨、进一步完善研究方法、拓展自尊应用研究的领域和重视跨文化研究。     

新装修居室空气中甲醛的测定及其遗传毒性的研究

目的了解新装修居室甲醛污染状况,并研究其对小鼠的遗传损伤作用。方法采用GS3型空气采样器采集新装修住宅室内空气中的甲醛,用乙酰丙酮分光光度法分析甲醛含量,通过微核试验和彗星试验检测甲醛的遗传毒性。结果装修组室内甲醛平均浓度为0.223mg/m3,超过国家卫生标准(0.10mg/m3)1.23倍,其中84.13%的监测点甲醛浓度超标,最高达0.688mg/m3,超标5.88倍。动物实验结果显示,甲醛能引起小鼠骨髓细胞微核率升高和外周血淋巴细胞DNA不同程度的电泳迁移,与对照组比较有显著性差异。微核率随着甲醛剂量的增加而升高,迁移率和迁移度在低剂量组与中、高剂量组之间有显著差异,中与高剂量组之间无显著差异。结论新装修居室甲醛污染较重,甲醛可损伤DNA,因此应加强该方面的调查研究,采取有效措施,降低室内污染物浓度。     

结核病易感性的研究进展

大量的遗传学研究表明,结核病是多基因和环境因素共同作用的结果。近年来,结核病易感基因及其单核苷酸多态性(SNP)位点研究成为热点,但与易感性有确切关联的基因和SNP报道较少,并且某些易感基因有种族、人群、地域分布的差异,不同种群或地区的局部研究得到的研究结论常不一致,甚至相反,因此,需要进一步寻找能广泛适用的、有确切关联的易感基因。鉴于此,需要在具备基因多样性的实验动物中进行初筛,然后在动物或人群中验证。协同杂交(Collaborative Cross,CC)小鼠具有遗传多样性并且有清晰的背景基因数据库,可为结核易感性研究提供新的工具。本综述总结已报道的结核易感基因及其SNP的研究进展,展望CC小鼠在此研究的应用和重要意义。     

轻度认知障碍的研究进展

轻度认知障碍是处于正常脑老化与痴呆之间的一种不稳定的认知损害的临床状态,大部分患者将转化为痴呆。故轻度认知障碍是痴呆的高危人群,研究轻度认知损害对痴呆的预防和治疗具有非常重大意义。文中对轻度认知障碍的临床流行病学、量表筛查、影像及实验室诊断、药物治疗的新进展和新特点作一综述。