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相似文献
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1.
为了了解血栓形成后血管内皮细胞释放内皮依赖性舒张因子(EDRF)的功能是否改变,实验观察了血栓形成对乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性舒张血管作用的影响。结论:血栓形成早期,内皮细胞释放EDRF的功能基本正常;中期,内皮细胞释放EDRF的功能受损,但平滑肌细胞功能基本正常;晚期,平滑肌细胞丧失收缩功能。  相似文献   

2.
3.
目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5~1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P<0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P <0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P <0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。  相似文献   

4.
为了研究血管钠肽 (VNP)对人乳内动脉 (humanintramammaryartery ,HIMA)的舒张作用及其机制 ,采用离体血管灌流的方法 ,观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用 ,以及HS 1 4 2 1 ,TEA ,8 Br cGMP和镁蓝 (MB)对这一过程的影响 .实验中观察到 ,VNP (0 .0 0 0 1~ 1 μmol·L-1 )可引起剂量依赖性的舒张效应 ,且无内皮依赖性 ;8 Br cGMP (0 .1~ 1 0 0 0 μmol·L-1 )也可引起剂量依赖性的血管舒张效应 .钠尿肽鸟苷酸环化酶 (guanylatecyclase,GC)受体的特异性阻断剂HS 1 4 2 1 (2 0 μmol·L-1 )使VNP舒张HIMA的作用几…  相似文献   

5.
以人主动脉平滑肌细胞(SMC)为模型,用^3H-TdR掺入量测定法观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对细胞增殖的影响,并对细胞内Ca^2+浓度进行了测定,结果表明,CGRP对人主动脉SMC有明显抑制作用,呈浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L,抑制率达47.44%,胞浆内游离Ca^2+浓度明显降低,提示CGRP降低细胞内Ca^2+浓度可能是其抑制SMC增殖的作用机制之一。  相似文献   

6.
葛根素对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制   总被引:14,自引:2,他引:14  
马佳佳  马恒  王跃民  李红梅  裴建明 《医学争鸣》2003,24(24):2231-2234
目的 :研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制 .方法 :雌性SD大鼠1 6只 ,常规方法制备离体血管环标本 ,随机分为Pue浓度依赖组、Pue时间依赖组、内皮依赖组、L NAME组、优降糖组、L NAME与优降糖共同作用组、阿托品组、普耐络尔组、消炎痛组 .用离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环 ,血管环基础张力定为 9.8× 1 0 -3 N(1g) ,各组分别加入不同酶抑制剂或通道阻滞剂 ,孵育后加入 1 0 -2 mol·L-1 Pue ,测定血管环张力变化 .结果 :Pue在 1 0 -8~ 1 0 -2 mol·L-1 范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应 ,以单浓度 (5× 1 0 -3 mol·L-1 ,EC50 浓度 )Pue作用于大鼠腹主动脉后 ,1 8min达到最大舒张效应 (4 8.0± 6 .5 ) % ;Pue的舒张血管效应在血管去内皮后可降低 (6 8.0± 6 .5 ) % ;在L NAME实验组和优降糖实验组中分别降低(5 8.0± 3.8) %和 (4 8.0± 5 .4 ) % ,与对照组相比两组均存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在L NAME与优降糖共同作用组以及阿托品组 ,普耐络尔组 ,消炎痛组中 ,血管舒张的受抑制程度与对照组差别无显著性 (P >0 .0 5 ) .结论 :Pue具有内皮依赖性的舒血管效应 ,该作用与NO系统和ATP 敏感的钾通道有关 .  相似文献   

7.
目的 观察红花Carthamustinctorius (DFCT)水煎剂对血管肌条的舒张作用及机制。方法 将家兔离体主动脉肌条放置于灌流肌槽中 ,记录其等长收缩。结果 DFCT对血管肌条静息张力无明显影响 ,但 2 0mg/mLDFCT水煎剂与 10 -5mol/L乙酰胆碱相似 ,可使 10 -6mol/L去甲肾上腺素预收缩血管肌条产生明显的舒张作用。去除内皮细胞、10 -4mol/LL NNA或 10 -5mol/L甲烯蓝可减弱DFCT的舒张血管作用 ,但前列腺素合成抑制剂和 β肾上腺素能受体阻断无明显影响。另外 ,4 0mg/mLDFCT水煎剂可明显抑制去内皮血管肌条去甲肾上腺和KCl的量效收缩反应 ,使其PD2 值分别由对照组 6 0 6± 0 0 9和 1 71± 0 33变为 5 0 7± 0 0 8和 1 35± 0 2 0。结论DFCT水煎剂可通过受体操纵Ca2 + 通道和电压依赖性Ca2 + 通道抑制外Ca2 + 内流 ,使血管肌条舒张 ,其作用与内皮释放的NO有关。  相似文献   

8.
目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...  相似文献   

9.
目的:研究枸杞子提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用。方法:将离体大鼠胸主动脉固定于恒温组织浴槽中,先后加入肾上腺素和枸杞子提取物,记录血管的张力变化。结果:肾上腺素能迅速升高离体大鼠胸主动脉张力,并维持于一定水平,而枸杞子提取物能缓慢地降低离体大鼠胸主动脉张力。结论:枸杞子提取物可抑制肾上腺素所致的离体大鼠胸主动脉收缩。  相似文献   

10.
复方丹参滴丸对离体大鼠主动脉环的舒张作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对离体大鼠胸主动脉环舒张作用. 方法 采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度的DSP(2.7~21.6 g/L)对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC1)预收缩内皮完整和去内皮血管环的影响. 结果 DSP对NE预收缩的内皮完整血管环产生剂量依赖性舒张作用,DSP在21.6 g/L对NE预收缩的去内皮血管环产生舒张作用;对KC1预收缩的内皮完整和去内皮血管环产生剂量依赖性舒张作用. 结论 DSP通过内皮和非内皮作用舒张血管.  相似文献   

11.
纳豆素对大鼠腹主动脉血栓形成的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :在复制大鼠血栓模型上 ,通过动态观察血压的变化、比较血栓的大小以及检测纤溶酶原激活物抑制物 (PAI)、组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性等指标 ,观察纳豆素的溶栓效应。方法 :S -D大鼠随机分五组 (n =40 ) ,用不同浓度的纳豆素灌胃 ,同等剂量的蚓激酶设为阳性对照 ,用Powerlab/ 4s生理多导仪描记股动脉血压 ,血栓干重用考马斯亮蓝法蛋白定量 ,采用酶联免疫法测定血浆中PAI及tPA活性。结果 :纳豆素组与对照组、单纯血栓组相比 ,复制血栓前血压无显著性差异 (P >0 .0 5) ,血栓复制后 40min ,纳豆素组、蚓激酶组血压下降幅度 (-1 1 .62± 7.36 %、- 8.37± 1 0 .2 9%、- 7.2 8± 4 .54 % )与单纯血栓组血压下降幅度 (- 59.97± 1 2 .2 9% )相比具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素处理的动物与单纯血栓组动物比较 ,其血栓的湿重、干重、蛋白含量显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;纳豆素组、蚓激酶组血浆中tPA活性升高 ,PAI/tPA比值与对照组相比显著降低 (P <0 .0 1 )。结论 :纳豆素抑制动脉血栓的形成 ,提高纤维蛋白溶解活性  相似文献   

12.
目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组)。L组于放血前静脉注射2.5mg/kg利多卡因,此后静注1mg/kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2h(T1)、复苏2h(T2)各从股静脉取血测定血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP);C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高(P〈0.05),L组ET低于H组(P〈0.05);CGRP含量则显著下降(P〈0.05),L组CGRP高于H组(P〈0.05);结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环.从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。  相似文献   

13.
缺氧对P物质、降钙素基因相关肽舒血管作用的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
本文采用兔离体动脉(肾动脉,股动脉和基底动脉)浸浴实验。结果表明,缺氧可抑制P物质和降钙素基因相关肽的舒血管作用,并且缺氧对降钙素基因相关肽舒血管作用的影响较大。三种动脉比较,缺氧对基底动脉反应性的影响最为显著。  相似文献   

14.
目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠颅盖骨来源成骨细胞RUNX2因子表达水平的影响,进一步了解CGRP促进成骨的作用机制。方法:用酶消化法培养原代大鼠成骨细胞并鉴定;MTT法筛选促进成骨细胞增殖的有效浓度,将含有不同浓度CGRP的条件培养基加入大鼠成骨细胞培养体系中,药物作用48 h后,用半定量RT-PCR和Western blotting方法检测大鼠成骨细胞转录因子RUNX2在mRNA和蛋白水平的表达。 结果:当CGRP浓度在10-8~10-6 mol/ L范围时,对成骨细胞增殖有明显促进作用,增殖率分别为71.9%,142.1%,321.0%,P<0.05;浓度为10-7 和10-6 mol/ L的CGRP作用于成骨细胞48 h后,转录因子RUNX2在mRNA水平的表达量明显上调,分别增强(46.2±11.2)%和(58.6±14.0)%, P<0.05;转录因子RUNX2的蛋白表达变化趋势与其mRNA的表达变化趋势基本一致。结论:一定浓度的CGRP对大鼠成骨细胞转录因子RUNX2的表达有直接促进作用,RUNX2可能参与了CGRP刺激成骨细胞增殖反应的机制。  相似文献   

15.
应用免疫细胞化学ABC法对降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠纹状体边缘区内的分布以及与杏仁核、终纹床核等边缘系统结构之间的联系进行了研究。结果发现:(1)CGRP免疫阳性纤维在纹状体内存在于纹状体的中部和尾侧,位于尾壳核和苍白球之间,即相当于纹状体边缘区的部位,形成一条明显的背腹方向走行的带状。CGRP免疫阳性纤维分布越靠纹状体尾,则纤维越密集,且阳性带越宽;(2)在纹状体的最尾侧,除边缘区外,尾壳核的外侧缘也出现一条致密的阳性纤维带,与边缘区走向一致。并与边缘区的CGRP阳性纤维带之间存在较多的横向联系纤维;(3)纹状体边缘区的CGRP阳性纤维向背侧通过终纹与吻侧的终纹床核联系,向腹侧与杏仁核的CGRP阳性纤维相连,向尾侧和中脑黑质外侧部及其背外侧区的CGRP阳性胞体相连;(4)边缘区的CGRP阳性纤维主要与杏仁中央核相联系,少量与杏仁内侧核相联系;尾壳核外侧缘的CGRP阳性纤维也主要与杏仁中央核相联系。结果提示:CGRP阳性纤维在纹状体边缘区、杏仁核、终纹床核以及黑质背外侧区之间形成了一个相互联系的神经网络,纹状体边缘区与边缘系统之间存在密切的纤维联系。  相似文献   

16.
目的:比较大鼠精神性( 束缚) 和生物性( 脓毒败血症) 应激时不同组织中降钙素基因相关肽(calcitoningenerelated peptide,CGRP)含量的变化。方法:盲肠结扎并以18 号针穿刺,制备10 h 和20 h 大鼠腹膜炎脓毒血症模型。将大鼠固定20 h 制备束缚应激模型,以放免法测定6 种组织( 细胞) 中CGRP 的含量。结果:腹膜炎脓毒血症早期时,脊髓背根神经节、肠系膜上动脉和十二指肠中CGRP明显升高,晚期时胸腺细胞中CGRP明显升高,气管中CGRP持续升高,心房中CGRP含量呈增高趋势。而束缚应激时仅胃肠道和肠系膜上动脉CGRP含量有明显改变。结论:在不同应激刺激下,神经源和免疫源CGRP 的合成和释放的特点不同。精神应激可能不直接刺激CGRP释放,后者对感染、失血和创伤等刺激更为敏感。  相似文献   

17.
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达最低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.  相似文献   

18.
目的:探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP) 对小鼠卵母细胞体外成熟的影响。方法:6 周龄雌性昆明小鼠腹腔注射孕马血清促性腺激素(pregnant mare serum gonadotropin, PMSG)10 U 48 h 后处死, 取出卵巢收集卵母细胞以30~40 枚/ 孔的密度接种于培养板内, 以不同浓度CGRP(0, 10-10, 10-9, 10-8 mol/L) 处理24 h后检测生发泡破裂(germinal vesicle breakdown, GVBD) 率和第一极体(polarbody I, PBI) 排出率;收集、培养人卵巢颗粒细胞, 以不同浓度CGRP(0, 10-10, 10-9, 10-8 mol/L) 处理24 h 后测定颗粒细胞内cAMP 浓度。结果:外源性CGRP处理小鼠卵母细胞可浓度依赖性地降低GVBD 率及PBI 排出率;外源性CGRP 处理人颗粒细胞, 可浓度依赖性地增高细胞内cAMP 浓度。结论:CGRP 抑制小鼠卵母细胞成熟可能与其增加颗粒细胞内cAMP 浓度有关。  相似文献   

19.
Objective: To explore the antiatherogenic mechanism of the action of Xueguantong at molecular level.Methods: After being established by feeding with high fat diet for 12 weeks, the quail atherosis models were given Xueguantong for 30 days. Then, their plasma endothelin and calcitonin gene-related peptide (CGRP) were determined with radioimmunoassay (RIA) and the effects of Xueguantong on plasma endothelin and CGRP in the models were observed.Results: The plasma endothelin increased and CGRP decreased during quail atherosis formation. The plasma endothelin was decreased (P < 0.05) and CGRP increased (P < 0.05) by Xueguantong.Conclusion: One of antiatherogenic mechanisms of Xueguantong was decreasing endothelin and increasing CGRP.  相似文献   

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