E26转录因子-1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1（E26 transformation-specific-1 Ets-1）在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达，并按WH01980年的标准进行分型：梭型细胞型，类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访，以SPASS10．0统计软件包进行统计学处理。结果78例中，梭型细胞型占21例，类上皮细胞型型占34例．混合细胞型占23例。Ets-1在三种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达，但表达强度随梭型细胞型，混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。结论Ets-1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移，浸润中发挥重要作用，Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。     

葡萄膜黑色素瘤病理类型对患者预后影响研究

目的:探讨葡萄膜黑色素瘤病理类型与患者预后的关系。方法:回顾性分析82例葡萄膜黑色素瘤患者病理类型及预后的临床资料,运用Kaplan-meier单因素生存分析方法进行分析,并运用Log-rank、Brelow、Tarone-Ware三种方法进行显著性检验。结果:在葡萄膜黑色素瘤的3种基本病理类型(上皮细胞型、梭形细胞型、混合细胞型)中,上皮细胞型26例、死亡9例,混合细胞型25例、死亡7例,梭形细胞型31例、死亡4例;Kaplan-Meier单因素分析以及Log-rank、Brelow、Tarone-Ware 3种方法检验显示,混合细胞型与梭形细胞型患者的预后间差异无统计学意义(P0.05),上皮细胞型与混合细胞型患者的预后间差异无统计学意义(P0.05),而上皮细胞型与梭形细胞型患者的预后间差异有统计学意义(P0.05)。结论:葡萄膜黑色素瘤病理类型对患者预后有影响,上皮细胞型的葡萄膜黑色素瘤患者预后较差。     

TGF-β1、VEGF表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的研究转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在结直肠癌侵袭转移中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化技术检测52例结直肠癌手术标本TGF-β1、VEGF表达水平,分析以CD105标记的MVD计数和上述两种因子的表达及与结直肠癌临床病理因素的关系,Log—Rank时序检验MVD计数与生存时间的关系。结果52例结直肠癌中,以CD105标记的MVD均值为（11．27±1．55）,MVD均值在Dukes分期C、D期组（17．86±2．07）和淋巴结有转移组（16．85±2．08）分别显著高于A、B期组（6．43±1．78）和淋巴结无转移组（7．78±1．93）,差异均有高度统计学意义（均P〉0．01）,与患者性别、年龄、肿瘤部位、大小及分化程度均无关（均P〉0．05）。TGF-β1阳性表达41例,VEGF阳性表达38例,分别与CD105标记的MVD计数明显相关（P〈0．05）。本组病例3年生存率为39．1％,而MVD低于平均值组和高于平均值组的3年生存率分别为44．5％和30．1％,生存分析显示两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以CD105标记的肿瘤新生血管计数可评估结直肠癌的侵袭转移,而TGF-β1、VEGF作为两种促血管生成因子,可能共同参与了肿瘤新生血管的形成。     

Lewis肺癌小鼠脾脏CD4~+ CD25~+调节性T细胞和TGF-β1与肺癌的相关性

目的:探讨Lewis肺癌模型小鼠脾脏组织中CD4+CD25+调节性T细胞和TGF-β1的表达水平与肺癌发生的关系。方法:采用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞的比例,ELISA法检测TGF-β1的表达水平。结果:荷瘤小鼠CD4+CD25+调节性T细胞表达水平为(21.91±12.34)%,高于对照组的(14.39±4.51)%(P<0.05),荷瘤小鼠TGF-β1表达水平(3.39±1.62)μg/L,高于对照组的(2.47±0.35)μg/L(P<0.05)。结论:荷瘤小鼠CD4+CD25+调节性T细胞比例和TGF-β1表达水平增高,提示二者可能参与Lewis肺癌的发生。     

胃癌组织中TGF-β1表达与微血管密度的关系

①目的了解胃癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与肿瘤中新生微血管密度(IMD)的关系.②方法采用免疫组化SABC法,分别检测51例胃癌癌旁良性组织和55例胃癌组织中TGF-β1、55例胃癌组织中CD105和CD34表达;采用免疫组化双染法,检测55例胃癌组织中TGF-β1和CD105表达.③结果 55例胃癌组织中,TGF-β1表达阳性率为54.55%;TGF-β1表达强阳性组的IMD显著高于阳性组和阴性组(F=7.639、160.214,q=3.801～23.194,P＜0.05、0.01).④结论过表达的TGF-β1在体内具有血管生成刺激因子的功能.     

食管鳞癌中TGF-β及其受体调节成分Endoglin/CD105的表达

目的:研究食管鳞癌中TGF-β和Endoglin/CD105的表达及在血管生成中的作用. 方法:采用RNA酶保护性分析和免疫组织化学方法对30例食管癌高发区食管癌患者的癌组织和癌旁组织TGF-β和Endoglin/CD105 mRNA和蛋白表达水平进行检测. 结果:食管癌组织中TGF-β1和TGF-β3 mRNA较癌旁组织显著增高(P＜0.05),TGF-β2无变化. 食管癌组织中Endoglin/CD105 mRNA较癌旁组织也显著升高(P＜0.05). TGF-β3 mRNA与Endoglin/CD105 mRNA的相关分析显示有相关关系. 结论:TGF-β和Endoglin/CD105参与了食管鳞癌血管生成过程的调节, Endoglin/CD105不仅是细胞膜上TGF-β受体中调节TGF-β生物学功能的一个重要分子,而且是新生血管的重要标志. 因此调节Endoglin/CD105的功能可能成为抗血管治疗中的一个潜在的、具有较宽生物防治谱的靶点.     

AM12质粒对体外肾小管上皮细胞凋亡和分泌转化生长因子-β_1的影响

目的观察AM12质粒(含乙型肝炎病毒3.2 kb全基因组)对体外培养的人近端肾小管上皮细胞HK-2凋亡和分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法以体外培养的HK-2细胞为对象,以AM12质粒转染HK-2细胞为转染组,以正常HK-2细胞作为对照组,用流式细胞仪检测细胞的凋亡及Fas表达率;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中TGF-β1的浓度。结果转染组HK-2凋亡率为(1.49±0.02)%,高于对照组的(1.03±0.09)%(P<0.05);Fas表达率为(10.09±2.34)%,高于对照组的(6.58±0.65)%(P<0.05);上清液TGF-β1水平为(283.85±61.12)ng.L-1,高于对照组的(210.28±47.21)ng.L-1(P<0.05)。结论 HBV-DNA质粒转染体外培养的人肾小管上皮细胞可诱导其凋亡并上调其对TGF-β1的分泌。     

初发系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+调节性 T细胞和TGF-β1含量

  【目的】 了解初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和TGF-β1在SLE发病中的作用。 【方法】 流式细胞仪检测25例初发未治疗的SLE患者和15例健康对照者外周血单个核细胞中CD4+CD25+、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞占CD4+ T 细胞的百分比,ELISA检测血清中TGF-β1含量。【结果】 SLE患者PBMC中CD4+CD25+ T细胞、CD4+CD25+Foxp3+ T细胞占CD4+ T细胞百分比均较健康对照组明显减少(分别为7.9 ± 2.2 vs 12.5 ± 5.3和2.1 ± 1.1 vs 4.0 ± 1.8,P < 0.05)。SLE患者血清中TGF-β1含量(pg/mL)低于健康对照组(214 ± 48 vs 419 ± 85,P < 0.05)。SLE患者PBMC中CD4+CD25+ T细胞?CD4+CD25+Foxp3+ T细胞占CD4+ T细胞的百分比以及血清TGF-β1的含量均与病情活动指数(DAI)成负相关(r分别 = -0.68?-0.56?-0.53, P < 0.05),但各型T细胞占CD4+ T细胞的百分比与血清TGF-β1的含量之间相关分析均无统计学意义。 【结论】 Treg与TGF-β1参与SLE的发病,两者均可作为病情活动的观察指标。且血清TGF-β1的含量与Treg占CD4+ T细胞的百分比在SLE中的下降趋势一致,提示两者之间存在一定的联系,推测是TGF-β1的不足导致Treg的生成减少。     

CD4+CD25+调节性T细胞在儿童哮喘发病机制中的作用初探

目的探讨哮喘急性发作患儿CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞数量变化及影响其发育成熟的因素.方法观察20例哮喘患儿及相同数量同龄对照组.用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)CD4、CD25表面标志及CD4+CD25+细胞内白细胞介素(IL-10)和转化生长因子受体(TGF-β)表达.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 和荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测PBMC Foxp3及SOCS1 mRNA表达.结果急性发作期哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞百分率(6.5%±1.9%)明显低于同龄对照组(12.0%±2.3%),P<0.01 ;CD4+CD25++IL-10及CD4+CD25++TGF-β分泌细胞亦明显低于对照组.Foxp3及SOCS1mRNA表达也显著降低( Foxp30.12±0.05 vs 1.71±0.58,P<0.001;SOCS10.38±0.19 vs 2.14±0.41,P<0.001).结论哮喘患儿CD4+CD25+Tr细胞明显降低可能参与哮喘发病,Foxp3及SOCS1表达降低可能是导致CD4+CD25+Tr细胞发育障碍的重要因素.     

TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变

目的 检测转化生长因子（TGF-β1）能否在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞-间质细胞转变（epithelial-mesenchymal transition,EMT）及其相应的信号转导机制.方法 在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型细胞（RLE-6TN）中加入TGF-β1后,于不同时间段收取细胞,分别采用Real-time PCR及Western blot检测上皮及间质细胞标志物表达的改变;Western blot检测TGF-β1对RLE-6TN细胞p-Smad 2/3表达的影响;TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞形态学的改变采用倒置相差显微镜观察,超微结构的改变采用透射电子显微镜观察.结果 加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其间质细胞标志物表达上调,上皮细胞标志物的表达下调;加入TGF-β1到RLE-6TN细胞后,其p-Smad 2/3的表达明显上调;形态学上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞向成肌纤维细胞样细胞转变;超微结构上,TGF-β1诱导RLE-6TN细胞特有的嗜锇性板层小体发生变性、肿胀并随TGF-β1作用时间延长最终完全消失.结论 TGF-β1能在体外诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转变,其机制部分与Smad信号转导途径相关.     

TGF-β1介导新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅳ型胶原合成的研究

目的:观察TGF-β1对原代培养的新生大鼠心肌成型与Ⅳ胶原表达的影响。方法:取出生3~7d的SD大鼠心脏,利用酶消化法结合差速贴壁体外培养心肌成纤维细胞;分别用不同浓度的TGF-β1(TGF-β1=10 ng/mL、1ng/mL、0 ng/mL)干预心肌成纤维细胞,分别于干预后5h、24h,采用RT-PCR检测I型胶原和Ⅳ型胶原的表达。结果:1.用0ng/mL(对照组),1ng/mL和10ng/mL的TGF-β1干预心肌成纤维细胞5h,RT-PCR检测I型胶原/β-actin光密度值分别为0.61±0.02,0.73±0.03和0.86±0.04,光密度值随着TGF-β1浓度的增加而增加,各组比较,差异有显著性(P<0.01);干预心肌成纤维细胞24h后,RT-PCR检测I型胶原/β-actin光密度值分别为0.65±.03,0.91±0.02和0.98±0.02,光密度值随着TGF-β1浓度的增加而增加,各组比较,差异有显著性(P<0.01)。2.用0 ng/mL(对照组),1ng/mL and 10ng/mL的TGF-β1干预心肌成纤维细胞5h,RT-PCR检测Ⅳ型胶原/β-actin光密度值分别为0.58±0.06,0.71±0.02,0.87±0.02,光密度值随着TGF-β1浓度的增加而增加,各组比较,差异有显著性(P<0.01);干预心肌成纤维细胞24h后,RT-PCR检测Ⅳ型胶原/β-actin光密度值分别为0.62±0.01,0.83±0.05,0.96±0.02,光密度值随着TGFβ1浓度的增加而增加,各组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:TGFβ1能加强I型和Ⅳ型胶原的表达,在24小时内呈时间和剂量依赖性。     

2型糖尿病并发干眼症患者结膜上皮细胞凋亡指数和转化生长因子-β1的表达及其临床意义

目的 探讨细胞凋亡指数和转化生长因子-β1(TGF-β1)在2型糖尿病(T2DM)并发干眼症患者结膜上皮组织中的表达及临床价值.方法 40例T2DM并发干眼症(观察组)患者和40例单纯T2DM患者(对照组)为研究对象,采用流式细胞仪检测结膜上皮细胞的凋亡指数,采用免疫印迹细胞化学检测结膜上皮细胞TGF-β1的表达,并对TGF-β1的表达和细胞凋亡做相关性分析.结果 观察组结膜上皮TGF-β1阳性表达率为85.0%,显著高于对照组(60.0%),相比较有显著性差异(P﹤0.05);观察组凋亡细胞、死细胞百分率显著高于对照组,活细胞百分率显著低于正常对照组,相比较有显著性差异(P﹤0.05);观察组结膜上皮细胞TGF-β1表达与凋亡指数呈显著正相关性(r=0.6812,P=0.002).结论 TGF-β1在T2DM并发干眼症患者结膜上皮组织中表达异常,上皮细胞凋亡增多,TGF-β1的表达异常和上皮细胞凋亡增多与临床上T2DM并发干眼症密切相关.     

射频消融治疗后转化生长因子-β对肝癌干细胞发生和肝癌复发的影响

目的 探讨肝癌射频消融(RFA)治疗后,外周血转化生长因子(TGF-β)对肿瘤组织中肝癌干细胞(LCSCs)发生和肝癌复发的影响.方法 检测肝癌RFA治疗后的患者外周血TGF-β和肿瘤组织LCSCs的水平;体外实验研究亚致死温度对肝癌细胞系Hep1-6中肿瘤干细胞和TGF-β水平的影响.结果 RFA治疗后10例患者外周血TGF-β水平显著下降(Ⅰ型患者),另10例患者TGF-β水平显著增高(Ⅱ型患者).Ⅰ、Ⅱ型患者肝癌复发时间分别为(2.45±1.46)和(11.90±3.72)个月,差异有统计学意义(P＜0.001).RFA治疗后,Ⅰ型患者复发肝癌组织中CD13 mRNA的水平较治疗前明显上调,上调2倍以上;但RFA治疗对Ⅱ型患者CD13mRNA水平无明显影响.小鼠肝癌细胞系Hep1-6用45℃亚致死温度处理10 min后再继续培养24 h.45℃处理相比37℃处理,可显著上调CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001),并且45℃处理导致Sox2表达增加和TGF-β表达下降.用中和抗体抑制TGF-β可显著增加CD 13+ Hep 1-6细胞水平(P＜0.001);而用Sox2 siRNA抑制Sox2表达则显著减少CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001).结论 TGF-β可以通过抑制Sox2的表达来抑制LCSCs的产生,从而抑制肝癌复发.     

CD4+CD25+Treg细胞调节T细胞的作用机制分析

目的通过检测Treg细胞表达介导抑制性共刺激分子CTLA4和分泌抑制性细胞因子,并设置Treg细胞与效应性T细胞共培养和分隔培养实验模型,分析Treg细胞对效应性T细胞形成抑制作用的可能机制及各机制的主次要关系.方法对比分析Treg细胞与效应性T细胞膜分子CTLA4、CD28表达和细胞因子IL-10、TGF-β1分泌水平;以TransWell Millicell-PCF分隔培养槽分隔培养Treg细胞与不同淋巴细胞组成的反应体系,采用向共培养及分隔培养体系加入与不加入IL-10、TGF-β1抗体的阻断方法,检测Treg细胞对不同组混合淋巴细胞反应的抑制效率.结果 Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平明显高于效应性T细胞,Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β1水平分别达到(380±36.3) pg/ml和(790±56.8) pg/ml,Treg细胞分泌IL-10和TGF-β1的浓度水平与效应性T细胞比较,均有显著性差异(P<0.01).共刺激分子CTLA4、CD28在Treg细胞和效应性T细胞膜表面的表达水平存在明显差异,Treg细胞以表达CTLA4为主.Treg细胞对共培养体系混合淋巴细胞反应的抑制效率明显高于分隔培养,通过分泌IL-10对效应性T细胞的抑制作用亦明显强于通过TGF-β1.结论细胞接触机制是Treg细胞抑制效应性T细胞的主要作用机制,而细胞因子机制中,以通过分泌IL-10的方式对效应性T细胞的抑制作用更明显.     

银屑病皮损血管内皮细胞CD105的表达

目的 探讨转化生长因子β的结合蛋白CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达及其作用。方法 采用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ和CD105在银屑病皮损及正常对照皮肤的血管内皮细胞的表达。结果 与正常皮肤相同,TGF-β1、TGF-βRⅠ在银屑病皮损血管内皮细胞均无明显表达;TGF-βRⅡ在银屑病皮损和正常皮肤的血管内皮细胞均有明显表达,但两者差异无显著性;CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显强于正常皮肤,差异有显著性（P〈0．01）。结论 CD105在银屑病皮损血管内皮细胞的表达明显上调可能与银屑病真皮浅层血管增生、炎症细胞浸润的病理机制有关。     

子宫内膜异位症患者宫内膜异位内膜组织中CD44、TGF-β1的表达

目的探讨CD44和转化生长因子-β1(TGF-β1) 与子宫内膜异位症(endometriosis, EM)的关系.方法采用免疫组化技术对EM在位子宫内膜和卵巢异位子宫内膜各17例、对照组子宫内膜20例分别进行组织病理学观察和CD44、TGF-β1表达的检测.结果 EM的在位子宫内膜CD44和 TGF-β1的表达和对照组相比无显著差异;卵巢异位子宫内膜上皮细胞CD44和 TGF-β1的表达显著高于对照组.结论提示EM异位内膜CD44和 TGF-β1的异常表达可能与EM的发生、发展有关.     

TGF-β_1诱导肺泡上皮细胞间质转化

目的:通过观察TGF-β1诱导下A549细胞出现的细胞形态学和E-cad表达的变化,探讨上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺纤维化发病机制中的作用。方法:体外培养A549细胞,以TGF-β1进行干预,收集不同时段的细胞,应用荧光实时定量PCR(RT-PCR)检测TGF-β1干预前后E-cad的mRNA表达变化;倒置相差显微镜观察细胞形态学的变化;间接免疫荧光观察E-cad蛋白表达的变化。结果:倒置相差显微镜观察到TGF-β1干预后A549细胞由鹅卵石状变为梭形,形态如同肌纤维母细胞。间接免疫荧光显示A549细胞的E-cad表达(红色荧光染色)随时间延长逐渐减少。RT-PCR显示E-cad的mRNA表达下调(P<0.05)。结论:TGF-β1在体外诱导肺泡上皮细胞向间质细胞转化,肺泡上皮细胞间质转化是肺纤维化的重要发病机制之一。     

骨形成蛋白-7基因转染对人肾小管上皮细胞外基质分泌的影响

目的构建骨形成蛋白-7(BMP-7)全长基因表达质粒,观察BMP-7过表达对转化生长因子(TGF)-β诱导的人肾小管上皮细胞细胞外基质分泌(ECM)的作用。方法将BMP-7全长cDNA连接进入真核细胞表达质粒pcDNA3·1中,以脂质体Superfect介导的方法将重组表达质粒pcDNA3·1-BMP-7转染入人肾小管上皮细胞,挑选阳性克隆,以获得稳定转染的人肾小管上皮细胞株。采用Western印迹方法检测BMP-7在肾小管上皮细胞培养上清液中的表达。给予TGF-β(5ng/ml)进行处理,应用RT-PCR和ELISA的方法,观察BMP-7过表达对纤维粘连蛋白(FN)、胶原Ⅰ、Ⅲ(ColⅠ、Ⅲ)等细胞外基质mRNA和蛋白质表达的作用。结果EcoR I限制性酶切鉴定以及DNA双向测序结果均说明所构建的重组质粒为BMP-7全长基因表达质粒。Western印迹方法检测稳定转染人肾小管上皮细胞蛋白表达量明显高于空载体转染组(P<0·05)。TGF-β处理24、48、72h后,5ng/ml TGF-β处理组、空白质粒转染(pcDNA3·1)+5ng/ml TGF-β组ColⅠ、Ⅲ、FN mRNA的表达量明显高于正常对照组,空白质粒转染组(pcDNA3·1)[ColⅠ(A值):0·897±0·100、1·054±0·090vs0·286±0·010、0·319±0·080;ColⅢ(A值):1·114±0·040、0·961±0·090vs0·354±0·020、0·403±0·040;FN(A值):1·257±0·090、1·188±0·060vs0·413±0·020、0·454±0·060,均P<0·05];Col I、FN mRNA表达量pcDNA3·1-BMP-7转染组+5ng/ml TGF-β组明显低于TGF-β处理组(0·591±0·007、0·687±0·020,P<0·05),ColⅢmRNA表达有降低趋势(0·809±0·090),但差异无统计学意义。细胞培养上清液FN含量5ng/ml TGF-β处理组、空白质粒转染(pcDNA3·1)+5ng/mlTGF-β组明显高于正常对照组(P<0·05),而pcDNA3·1-BMP-7转染组+5ng/ml TGF-β组表达明显低于TGF-β处理组(P<0·05)。结论BMP-7过表达可以显著减少TGF-β所致的人肾小管上皮细胞FN、ColⅠ、ⅢmRNA和细胞培养上清液中的FN的表达。表明BMP-7减少小管间质炎症反应和纤维化的发生,改善肾功能的作用,部分是通过抑制肾小管上皮细胞分泌细胞外基质实现的。     

肝细胞生长因子对转化生长因子诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化的影响

目的:研究肝细胞生长因子(HGF)对转化生长因子β1(TGFβ-1)诱导肺泡上皮细胞转分化的影响。方法:应用TGF-β1诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞转分化。将人肺腺癌A549细胞株培养液分为4组:①对照组;②HGF组;③TGFβ-1组;④HGF+TGFβ-1组,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肺泡上皮细胞特异性标志物肺泡表面活性蛋白A(SP-A)的表达。结果:①TGF-β1组肺泡上皮细胞从原来典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞样形态。②TGF-β1组的细胞α-SMA的表达明显增加,SP-A的表达明显减低。③HGF组的细胞形态学、α-SMA、SP-A的表达与对照组无明显差异。④HGF+TGFβ-1组,多数细胞保持原来肺泡上皮细胞的形态,α-SMA表达明显低于TGFβ-1组、SP-A表达明显高于TGFβ-1组。结论:HGF能够在一定程度上负性调控TGFβ-1诱导的肺泡上皮细胞的转分化。     

BMP-2 TGF-β1和VEGF在骨性关节炎滑膜组织中的表达

目的 探讨骨形成蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在人膝关节骨性关节炎(OA)各期滑膜组织中的表达及作用.方法 收集2012~2014年内蒙古自治区人民医院骨关节科原发性膝关节OA患者滑膜组织标本,男性35例,女性45例,作为试验组,根据Kellgren-Lawrence(K-L)分级标准将试验组分为OA1组(10例,K-LⅠ级)、OA2组(16例,K-LⅡ级)、OA3组(28例,K-LⅢ级)、OA4组(26例,K-LⅣ级).另选取4例正常膝关节滑膜作为对照组.采用免疫组织化学法观察BMP-2、TGF-β1和VEGF在各组滑膜中的表达情况.结果 与对照组各细胞因子的表达(BMP-2:0.087±0.015,TGF-β1:0.103±0.018,VEGF:0.095±0.017)比较,试验组4组滑膜中BMP-2、TGF-β1和VEGF表达率(OA1组,BMP-2:0.112±0.022,TGF-β1:0.173±0.019,VEGF:0.135±0.008;OA2组,BMP-2:0.214±0.012,TGF-β1:0.288±0.03,VEGF:0.271±0.021;OA3组,BMP-2:0.298±0.030,TGF-β1:0.416±0.032,VEGF:0.368±0.025;OA4组,BMP-2:0.330±0.024,TGF-β1:0.471±0.020,VEGF:0.300±0.033)增高(P<0.05).OA1、OA2、OA3、OA4各组滑膜中BMP-2、TGF-β1和VEGF表达水平依次递增,且差异均有统计学意义(P<0.05).结论 滑膜中高表达的BMP-2、TGF-β1和VEGF可能是OA的病理进程中的重要因素之一.