E2F3在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨E2F3在前列腺癌中的表达及临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化技术检测26例前列腺癌、20例良性前列腺增生和10例正常前列腺组织中E2F3 mRNA及蛋白的表达。结果E2F3 mRNA及蛋白的表达与临床分期有关,晚期（C＋D期）E2F3 mRNA及蛋白的表达水平明显高于早期（A＋B期,P〈0．05）,低分化癌E2F3 mRNA及蛋白的表达明显高于高中分化癌（P〈0．05）。前列腺癌中E2F3表达水平明显高于良性前列腺增生（P〈0．05）及正常前列腺组织（P〈0．05）。结论E2F3表达可能与前列腺癌的恶性程度有关,E2F3在前列腺癌的发生发展中起到促进作用。     

Smad4蛋白和Smad3蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Smad3、Smad4蛋白在正常前列腺组织和前列腺癌中的表达，以及与临床分期、病理分级、预后的关系。方法采用免疫组织化学ABC法对正常前列腺组织和前列腺癌组织中Smad3和Smad4蛋白进行检测。结果Smad4在正常前列腺中阳性表达率为83．3％（10／12），在Gleasons评分≤5者，6-8者及≥9者肿瘤中的阳性表达率，分别为56．5％（13／23），44．4％（8／18）和25％（2／8），在T1—T2和T3-T4肿瘤中的表达为52．4％（11／21）和42．8％（12／28）。Smad4表达在病理分级间有显著性差异，在临床分期间无显著性差异，Smad3在前列腺组织和前列腺缩的表达间无显著性差异。T1-T2期与正常前列腺组织相比P〈0．05：T3-T4期与正常前列腺组织相比P〈0．05：高分化前列腺癌与正常前例腺组织相比P〉0．05：中分化前列腺癌与正常前列腺组织相比P〈0．05；低分化前列腺癌与正常前列腺组织相比P〈0．01：低分化腺癖与高分化腺癌相比P〈0．05。结论前列腺癌中Smad4蛋白表达减低，与肿瘤分级、分期有关，其异常表达与预后不良有关，Smad3与正常组织相比无显著性差异。     

PARP-1及其活性产物PAR在人前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨多聚（腺苷二磷酸核糖）聚合酶[Poly（ADP—ribose）polymerases,PARP]亚型PARP1及其活性产物聚腺苷二磷酸核糖[Poly（ADP—ribose）,PAR]在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测并比较PARP1和PAR在19例前列腺增生和38例前列腺癌组织中的表达,及其在高分化前列腺癌（Gleason评分≤6分）和低分化前列腺癌（Gleason评分≥9分）组织中的表达差异。结果与前列腺增生相比,PARP-1和PAR在前列腺癌组织中的表达阳性率均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;虽然在高分化与低分化前列腺癌组织中的表达阳性率无明显差异（P〉0．05）,但在低分化前列腺癌组织中的表达强阳性率明显低于高分化前列腺癌（P〈0．05）。结论PARP-1和PAR存前列腺癌组织的表达明显增加,为前列腺癌的诊断提供了参考,其与前列腺癌进展的相关性有待进一步研究。     

血小板反应素-1在前列腺癌患者中的表达及意义

摘要：目的探讨血小板反应素1（TsP一1）在前列腺癌患者癌组织及其外周血中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术检测TSP-1在前列腺癌组织（前列腺癌组）中的表达;以半定量RTPCR技术检测TSP-lmRNA在患者外周血中的表达,并与前列腺增生患者（前列腺增生组）进行比较。结果前列腺癌组TSP-1阴性表达6例,弱阳性表达16例,阳性表达4例,增生组TSP-1弱阳性表达12例,阳性表达16例,无阴性表达,前列腺癌组TSP-1表达强度较增生组显著降低（P〈O．01）;TSP-1mRNA在前列腺癌组织中较前列腺增生组织中表达明显下调（P〈0．01）。TSPlmRNA在前列腺癌组外周血中的表达较增生组明显下调（P〈o．01）。结论TSP-1基因及蛋白表达水平在前列腺癌组织中明显下调,在前列腺癌患者外周血中表达水平明显下调。     

前列腺癌组织中Skp2、PTEN的表达及临床意义

目的：探讨Skp2和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因（Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10．PTEN）在前列腺癌中的表达及临床意义。方法：用免疫组织化学EnVision^TM办法检测Skp2和PTEN蛋白在41例前列腺癌和20例BPH组织中的表达情况。结果：在前列腺癌中的Skp2蛋白染色阳性率显著高于BPH（P〈0．01）,Skp2蛋白表达与前列腺癌术前血清前列腺特异抗原（PSA）水平、局部浸润、肿瘤分期、病理分级呈密切正相关（P〈0．05）。在前列腺癌中的PTEN蛋白染色阳性率显著低于BPH（P〈0．01）,PTEN蛋白表达与上述临床病理特征呈负相关（P〈0．05）。前列腺癌中Skp2蛋白与PTEN蛋白表达呈负相关（P〈0．01）。结论：Skp2蛋白在前列腺癌的发生发展中起重要作用,抑癌基因PTEN可能参与Skp2表达的调节。     

Kallikrein 10基因在前列腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨Kallikrein10（KLK10）基因在不同前列腺组织中的表达情况。方法：采用荧光定量PCR方法检测3例正常前列腺组织、5例BPH组织、6例前列腺癌细胞株、35例前列腺癌组织中KLK10mRNA的表达水平。结果：正常前列腺组织、良性前列腺增生组织、前列腺癌细胞株、前列腺癌组织KLK10 mRNA表达相对值分别为0．521、0．487、0．021、0．018,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。骨转移前列腺癌与未转移前列腺癌KLKIOmRNA表达相对值分别为0．003、0．023,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：KLK10在前列腺癌组织中表达下调,在转移性前列腺癌中表达更低。KLK10表达下调可促进肿瘤的发生与进展。     

TRPC6在人良性与恶性前列腺组织中的表达

观察瞬时受体电位通道C6（TRPC6）在人良性与恶性前列腺组织及前列腺癌细胞系中的表达,进一步探讨TRPC6的表达与前列腺癌分期、分级及激素依赖性的关系。利用免疫组织化学技术,检测发现45．0％的前列腺增生和86．6％的前列腺癌病例表达TRPC6,两者比较有显著性差异沪〈0．01）。TRPC6的表达与前列腺癌分级和前列腺外转移有关（P〈0．01）。前列腺癌分期增高,TRPC6表达增多,但在T2、T3和DT4期肿瘤病例中,TRPC6表达无显著差异。此外TRPC6在激素依赖性前列腺癌与激素非依赖性前列腺癌中的表达也无显著差异。应用RT-PCR及Westernblot,检测到TRPC6在前列腺癌细胞系中的表达。本研究发现,TRPC6在良性与恶性前列腺组织及前列腺癌细胞系中表达。TRPC6的表达与前列腺癌的组织分级、Gleason评分及前列腺外转移有关。     

酪氨酸激酶受体B在前列腺癌组织中的表达分析

目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。     

前列腺癌组织中HMGA2的表达及其意义

目的探讨高迁移率族蛋白HMGA2在前列腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化法及RT—PCR法检测40例前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中HMGA2的表达情况。结果RT-PCR法检测示良性前列腺增生组织中HMGA2少量表达;恶性组织中,随着病理分级增加,HMGA2mRNA相对表达量逐渐增高,免疫组化法显示前列腺癌组织中,有75．0％（30／40）HMGA2呈阳性表达。良性前列腺增生组织与前列腺癌组织两组间差异显著（t=3．32,P〈0．001）。结论HMGA2在前列腺癌中呈过度表达,并与前列腺癌病理分级有关,可能成为前列腺癌诊断与良恶性鉴别诊断的指标之一。     

前列腺癌TSP-1的表达与血管新生的关系及意义

目的：探讨良性前列腺增生及前列腺癌中血管生成与血小板反应素-1（TSP-1）表达的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测32例良性前列腺增生和32例前列腺癌组织中TSP-1的表达及微血管密度（MVD）。结果：前列腺癌组织中TSP-1表达显著低于良性前列腺增生（P〈0．05）,MVD则明显升高（P〈0．05）;随着肿瘤分期的进展,浸润转移性癌中TSP-1的表达降低甚至缺失,而MVD却逐渐升高。结论：TSP-1在前列腺癌中呈低表达,与前列腺癌的血管新生相关;作为一种内源性血管新生抑制剂,它具有抑制肿瘤生长及血管新生的作用。     

COX-2、Ki-67联合检测对良恶性前列腺病变鉴别诊断的价值分析

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)联合检测对良恶性前列腺病变的鉴别诊断价值。方法 选取2017年1月至2019年6月本院收治的168例良恶性前列腺病变患者,将其中83例前列腺癌(PCa)患者设为PCa组,85例良性前列腺病变患者[良性前列腺增生（BPH）患者40例、前列腺上皮内瘤(PIN)患者45例]设为BPH+PIN组。检测两组前列腺病变组织的COX-2、Ki-67表达水平;分析前列腺组织中的COX-2、Ki-67表达水平与PCa临床病理特征的关系;采用受试者工作特征（ROC）曲线评价前列腺病变组织COX-2、Ki-67 mRNA表达水平对PCa的诊断和鉴别价值。结果 PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67 mRNA及蛋白阳性表达率水平均高于BPH+PIN组（均P<0.001）;PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67表达水平与临床分期、远处转移、淋巴结转移、浸润深度、分化程度有明显相关性（均P<0.05）,与年龄、组织类型无相关性（均P>0.05）;前列腺病变组织的COX-2、Ki-67 mRNA诊断PCa的曲线下面积（AUC）分别为0.885、0.868,灵敏度分别为83.13%、78.31%,特异度分别为91.76%、92.94%;两者联合鉴别PCa的灵敏度（95.18%）高于两项单独检测,而特异度（90.59%）低于两项单独检测。结论 前列腺病变组织中的COX-2联合Ki-67对PCa具有较高的诊断价值,可提高诊断灵敏度,且具有较高准确度,有助于临床鉴别良恶性前列腺病变。     

微型染色体维持蛋白2和Fas相关磷酸酯酶1与乳腺癌增殖和凋亡的关系

目的 探讨微型染色体维持蛋白2(MCM2)和Fas相关磷酸酯酶(FAP-1)的表达与乳腺癌增殖和凋亡的关系.方法 采用SP法检测60例乳腺癌及15例乳腺良性疾病中MCM2及FAP-1蛋白的表达水平,10例正常乳腺组织为对照组.结果 10例正常乳腺上皮、15例乳腺良性疾病、60例乳腺癌MCM2的阳性标记指数(LI)分别为6.6±1.1、14.7±3.2、44.7±4.3,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);MCM2的阳性表达在乳腺癌TNM分期、不同组织学分级(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ)及淋巴结转移之间差异有统计学意义,呈升高趋势(P＜0.05);MCM2的LI均高于Ki-67的LI,MCM2和Ki-67在乳腺癌中的表达呈平行关系(P＜0.01).FAP-1的阳性表达率与乳腺癌的临床分期、病理分级及淋巴结转移性明显相关(P＜0.05);FAP-1在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常组织和良性肿瘤.结论 MCM2、FAP-1在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌的发生发展有密切联系,MCM2可能是更理想的细胞增殖标记物,FAP-1可能具有促进乳腺癌细胞增殖的作用.     

乳腺癌p53，ki-67和bcl-2的表达与新辅助化疗的关系

目的 研究乳腺癌p53,ki-67和bcl-2基因蛋白表达与新辅助化疗临床效果的关系,以寻找指导治疗、判断预后的生物学指标.方法 采用免疫组化SABC法测定118例可手术的乳腺癌标本的p53,ki-67和bcl-2的蛋白表达,并分析其与新辅助化疗疗效的关系.结果 术前辅助化疗有效率为68.6%.p5 3表达阳性,化疗效果差（P＜0.05）;而ki-67阳性表达者有效率明显高于ki-67不表达者（P＜0.05）;bcl-2表达与疗效无明显关系.p53蛋白阳性表达者bcl-2表达下降.p53与ki-67蛋白表达有明显关系.结论 p53和ki-67蛋白表达可作为指导新辅助化疗及预后判断的分子生物学指标.     

TLR4在前列腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨TLR4在前列腺癌（PCa）中的表达情况及意义。方法：采用免疫组化法检测TLR4与Survivin蛋白在41例PCa及20例良性前列腺增生（BPH）组织中的表达,同时分析TLR4和Survivin蛋白表达与Gleason系统分级的关系。结果：TLR4与Survivin蛋白在BPH组织中的阳性表达例数分别为15例（75％）与0例（O）,在PCa组织中的阳性表达例数分别为18例（43．9％）与28例（68．3％）,TLR4表达与PCa的Gleason系统分级有显著相关性（P〈0．05）,随着Gleason评分增高,TLR4表达降低。Survivin蛋白的表达与Gleason系统分级无关（P〉O．05）。结论：TLR4表达与PCaGleason系统分级相关,其表达与PCa的发生发展密切相关,可成为估计肿瘤预后的一项指标。     

HSP 70表达与雄激素依赖性和非依赖性前列腺癌的关系

目的 探讨热休克蛋白70（HSP 70）与雄激素非依赖性前列腺癌（PC a)发生的关系。方法 采用免疫组化方法测定2例正常前列腺组织、20例雄激素依赖性PCa和14例雄激素非依赖性PCa石蜡包埋标本HSP 70的表达。结果 HSP 70在正常前列腺基底细胞中呈阳性表达，分泌细胞中为阴性表达。20例雄激素依赖性PCa中16例（80．0％）无HSP 70表达，3例有微弱表达，1例为异质性表达。14例雄激素非依赖性PCa中13例（92．8％）呈弥漫、高水平的HSP 70表达，1例为阴性，与雄激素依赖PCa HSP70表达率的比较，差别有极显著性意义（P＜0．01）。结论 HSP 70过表达与雄激素依赖性PCa向雄激素非依赖性PCa的进展有关。     

Expression of p27<Superscript>(Kip1)</Superscript>, cyclin D3 and Ki67 in BPH,prostate cancer and hormone-treated prostate cancer cells

p27^(Kip1), cyclin D3 and Ki67 are the markers of DNA damage and cell proliferation. The goal of the current study was to analyze expression of the markers in benign and malignant prostate cancer tissues. Activity of p27^(Kip1), cyclin D3 and Ki67 was immunohistochemically evaluated in different cells of BPH, prostate cancer (PCa) and hormonally treated prostate cancer (HTPCa) tissues. The tissue samples were derived by means of TURP or radical prostatectomy. Intensity of the expression was compared between the groups, and association was sought with clinical parameters. Total expression of p27^(Kip1) was significantly higher in BPH as compared with PCa. Epithelial marker expression was higher in HTPCa than in PCa. Intensity of the expression in epithelial, vascular and ductal cells was negatively associated with the tumor stage and Gleason grades. Total Ki67 activity was positively correlated with patient age and serum PSA level. There was significantly higher expression in PCa and hormone-escaped PCa (HEPCa) as compared with BPH. Epithelial and vascular marker expression was positively associated with tumor stage and Gleason grades. There was a positive correlation between cyclin D3 and serum PSA level. With the increase of Gleason grades, cyclin D3 expression increased significantly. Expression of p27^(Kip1) negatively correlated with Ki67 and cyclin D3, while the latter two markers correlated positively. p27^(Kip1) is down-regulated, whereas Ki67 and cyclin D3 are up-regulated in PCa. Intensity of the markers’ expression is associated with tumor stage and grades. Hormonotherapy of PCa causes activation of p27^(Kip1). HEPCa is characterized by increased Ki67 expression.     

P27kipl和ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的:研究病理性瘢痕组织中P27kipl和ki-67蛋白的表达情况及其相互关系,探讨他们在瘢痕形成中的作用及机制.方法:应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中P27<'tipl>、ki-67蛋白的表达并进行统计学分析.结果:病理性瘢痕组织中P27kipl蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕(P=0.036);ki-67蛋白在病理性瘢痕组织中的表达显著高于正常皮肤、成熟瘢痕(P<0.000);病理性瘢痕组织中P27kipl的表达与ki-67蛋白表达呈负相关(P<0.000).结论:P27<'kipl>蛋白表达的下降及ki-67的表达升高可能与病理性瘢痕的形成有关.     

FOXN2在前列腺癌组织的表达及对前列腺癌细胞生物学的影响

探讨双头框蛋白N2（FOXN2）在前列腺癌（PCa）组织中的表达以及对PCa细胞生物学的影响。方法 选取宜宾市第二人民医院50例接受手术治疗的PCa患者的标本及癌旁组织,通过RT-qPCR实验和Western blot实验分别检测PCa组织和癌旁组织中的FOXN2 mRNA及蛋白的表达水平,并分析PCa组织中FOXN2与患者临床病理特征的相关性。通过RT-qPCR实验检测正常前列腺细胞RWPE-1、PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中FOXN2 mRNA的表达水平。选取PC-3细胞为研究对象,分为FOXN2过表达组、空载体对照组以及对照组,分别通过MTT实验、流式细胞实验、Transwell实验以及Western blot实验检测各组细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况以及相关蛋白Bax、CyclinD1、MMP-2的表达量。结果 与癌旁组织相比,FOXN2的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,与TCGA数据库中结果一致。FOXN2低表达与PCa患者淋巴转移、TNM分期以及Gleason评分有关（P=0.003、0.005、0.002）。与人正常前列腺细胞RWPE-1相比,FOXN2在PCa细胞PC-3、DU145、LNCaP中均呈现低表达（P<0.05）,其中PC-3细胞中表达量最低。与对照组和空载体对照组相比,FOXN2过表达组的PC-3细胞在作用24 、48 、72 h后增殖能力显著下降（F=290.400、57.735、113.014,P<0.05）,CyclinD1蛋白表达水平显著下降（P<0.05）;PC-3细胞的凋亡率显著升高（P<0.05）,Bax蛋白表达水平显著升高（P<0.05）;PC-3细胞的迁移和侵袭能力显著下降（P<0.05）,MMP-2蛋白表达水平显著下降（P<0.05）。结论 FOXN2在PCa组织及细胞中低表达,过表达FOXN2可抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

长链脂酰辅酶A合成酶3介导Akt信号通路调控前列腺癌进展的研究

目的研究长链脂酰辅酶A合成酶3（ACSL3）表达对前列腺癌（PCa）细胞增殖能力的影响,探索ACSL3调控PI3K/Akt/MMP-9信号通路的分子机制,发掘ACSL3预测前列腺癌复发进展的临床应用价值。 方法利用Western blot检测ACSL3在不同前列腺癌细胞系中的表达;构建稳定表达ACSL3的PCa细胞株,利用MTT法检测过表达ACSL3对PCa细胞增殖的改变;Western blot检测过表达ACSL3对PCa细胞中Akt,磷酸化Akt（p-Akt）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平的影响;通过免疫荧光染色实验探索ACSL3与Akt蛋白之间是否可能存在共定位;利用免疫组织化学法（IHC）比较不同Gleason评分患者中ACSL3的表达差异。 结果Western blot检测显示ACSL3蛋白在局限性前列腺癌细胞22Rv1中存在着特异性的低表达,同时,ACSL3蛋白在激素非依赖性前列腺癌细胞中较激素依赖性前列腺癌细胞表达量更高。MTT实验表明过表达ACSL3后癌细胞增殖能力明显增强。此外,Western blot显示过表达ACSL3后p-Akt、MMP-9表达均明显上调;激光共聚焦显微镜下,免疫荧光染色显示ACSL3与Akt存在着蛋白共定位关系。临床检测中,IHC显示ACSL3表达量随Gleason评分升高而增加。 结论ACSL3可能通过与Akt蛋白间的相互作用,介导PI3K/Akt/MMP-9信号通路的激活,影响PCa细胞增殖。此外,ACSL3的表达与前列腺癌的Gleason评分具有相关性,可能影响患者预后。     

核干因子在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨核干因子(NS)基因在前列腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:利用RT-PCR及免疫组化方法对前列腺癌、良性前列腺增生(BPH)及高级别前列腺上皮内瘤(HGPIN)组织中NS基因的表达进行检测,并探讨NS蛋白表达水平与前列腺癌患者临床指标的关系。结果:前列腺癌中NSmRNA表达水平显著高于BPH中的表达水平,NS蛋白在前列腺癌中的强阳性、阳性及弱阳性表达率分别为48.8%、36.6%及12.2%,在BPH中分别为4.0%、32.0%及56.0%,在HGPIN中分别为5.0%、25.0%及60.0%,在前列腺癌中的表达水平显著高于BPH及HGPIN中的水平,具有统计学意义(P<0.05)。NS基因表达水平与前列腺癌的分化程度呈负相关,细胞分化程度越差,NS基因表达水平越高。结论:前列腺癌中高表达NS基因,NS基因在前列腺癌的不良分化和恶性增殖中可能起着重要作用。