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1.
目的 探讨局部心肌注射重组腺病毒-肝细胞生长因子(Ad-HGF)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的影响.方法 30只SHR为心肌纤维化模型,随机抽取6只作为阳性对照组,其余24只再随机平分为腺病毒组、Ad-HGF组.腺病毒组、Ad-HGF组SHR开胸,左心室壁5点分别注射0.1 ml null-Ad5和5×1...  相似文献   

2.
目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。  相似文献   

3.
目的 构建携带肝细胞生长因子HGF的重组腺病毒表达载体。为研究HGF的功能、作用机制及临床应用奠定基础。方法 以pcDNA3.0-HGF为模板,经PCR扩增得到HGF基因,将其插入到带有绿色荧光蛋白基因的穿梭载体pAdTrack-CMV-GFP中,得到重组质粒pAdTrack-CMV-HGF-GFP。将线性化的pAdTrack-CMV-HGF-GFP与pAdEasy-1质粒共转化BJ5183感受态细胞,进行同源重组,得到重组腺病毒质粒,经PacI线性化后,转染AD293细胞。结果 得到重组腺病毒,转染重组腺病毒DNA的AD293细胞经荧光显微镜能观察到AD293细胞内有绿色荧光,且出现细胞病变反应(cytopathic effects,CPE),对传代的Ad-HGF进行PCR分析证实得到目的基因,感染CHL细胞,通过western blotting分析HGF蛋白表达量,从而证实重组腺病毒载体构建成功。结论 腺病毒制备简便,成本低,周期短,毒性小,产量高,感染率及蛋白表达率高,成功构建Ad-HGF为进一步研究HGF并最终使其在临床应用中更为方便提供实验基础。  相似文献   

4.
丹参对大鼠缺血-再灌注肝细胞凋亡及bcl-2表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
《中华名医论坛》2005,(1):38-39
  相似文献   

5.
目的 利用所构建的具复制能力的HBV重组腺病毒感染体外培养肝细胞,观察HBV的表达情况,从而初步了解该重组HBV腺病毒的生物学特性.方法 以25 pfu/细胞的重组腺病毒感染3种肝源性细胞株:人肝癌细胞株HepG2、人正常肝细胞株L02和禽肝细胞株LMH.感染3 d后以RT-PCR检测3种感染肝细胞中的HBV mRNA;HBV荧光定量PCR检测培养上清中HBV DNA;ELISA检测培养上清中HBsAg和HBeAg.结果 3种被感染肝细胞均被检测到HBV特异的mRNA;培养上清中HBV DNA、HBsAg和HBeAg的表达量随时间而增加.结论 重组腺病毒可以介导HBV在该3种不同来源的肝细胞中建立HBV的感染状态.  相似文献   

6.
目的:对重组人肝细胞生长因子(Recombinant human hepatocyte growth facor,rhHGF)进行初步纯化及鉴定。方法:培养上清液经过离心、超滤,在FPLC系统上经肝素亲和层析分离纯化,用ELISA法检测、收集rhHGF。SDS-PAGE电泳鉴定纯度和相对分子质量,大鼠原代肝细胞培养法检测rhHGF的生物学活性。结果:rhHGF主要在0.9-1.3mol/L NaCl范围内被洗脱,由约62000和34000两个亚基组成,明显促进大鼠肝细胞DNA合成。结论:经肝素亲和层析分离,从表达rhHGF的CHO细胞培养上清液中纯化出有活性的rhHGF。  相似文献   

7.
目的通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺组织细胞凋亡的抑制作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、肺气肿组(B组)、肺气肿+Ad~HGF组(C组)和肺气肿+Ad—GFP组(1)组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。造模成功后,A组正常饲养,B组给予0.5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×10^9 pfu Ad-HGF,D组给予1×10^9 pfuAd-GFP:干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C5-组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA)、平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率(AI)进行检测。结果与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad—HGF治疗纽MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义(P〈O.05);Ad—HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数(AI)低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论重组腺病毒Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用。  相似文献   

8.
目的对重组人肝细胞生长因子(Recombinant human hepatocyte growth facor, rhHGF)进行初步纯化及鉴定。方法 培养上清液经过离心、超滤,在FPLC系统上经肝素亲和层析分离纯化,用ELISA法检测、收集rhHGF。SDS-PAGE电 泳鉴定纯度和相对分子质量,大鼠原代肝细胞培养法检测rhHGF的生物学活性。结果rhHGF主要在0.9~1.3 mol/L NaCl 范围内被洗脱,由约62 000和34 000两个亚基组成,明显促进大鼠肝细胞DNA合成。结论 经肝素亲和层析分离,从 表达山HGF的CHO细胞培养上清液中纯化出有活性的rhHGF。  相似文献   

9.
心脏移植手术成功率高,但如何防治术后严重的急性排斥反应而不损伤全身免疫功能仍是一大难题。近年来,器官移植排斥反应的转基因治疗研究进展迅速\[1-2\],有望控制移植器官局部免疫反应,而保留宿主全身免疫反应功能。内皮细胞的损伤、缺血/再灌注损伤及细胞凋亡等均为急性排斥反应的发生机制。肝细胞生长因子(HGF)是一种多效因子,研究\[3\]表明HGF是血管内皮细胞特异的、强大的生长因子,可抗血管内皮细胞的凋亡,并抑制内膜的增生,且不引起血管平滑肌细胞的增殖;最近,日本学者Kazuhiro等\[4\]观察到HGF对异位心脏移植小鼠的急慢性排斥反应具有抑制作用。本研究将携带人HGF基因的重组腺病毒(Ad-HGF)经冠状动脉灌注同种异位心脏移植大鼠供心,观察HGF对急性排斥反应的影响,为心脏移植后急性排斥反应的基因治疗方法提供实验依据。  相似文献   

10.
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对大鼠心脏移植后细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠异位心脏移植模型,将32只受体SD大鼠随机分为两组对照组术后注射生理盐水1 ml·kg-1·d-1;实验组术后15 d注射HGF 50 μg·kg-1·d-1.用HE染色和TUNEL技术检测移植心脏切片进行排斥反应的病理分级,计算凋亡指数,并观察移植存活时间.结果 与对照组比较,HGF能明显减少心肌细胞凋亡(P<0.05),减轻移植物的组织损伤,延长移植物存活时间(P<0.05).结论 外源性HGF能抑制移植心脏细胞凋亡,发挥抗排斥反应作用,显著延长移植物存活时间.  相似文献   

11.
《新乡医学院学报》2019,(3):206-212
目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1~29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。  相似文献   

12.
牛磺酸对仔鼠海马发育及学习记忆影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
宋春梅  窦肇华  马洪波  沈楠  贾镭 《医学争鸣》2003,24(12):1085-1087
目的 :探讨牛磺酸对仔鼠海马发育及学习记忆的影响 .方法 :大鼠自受孕开始喂以实验饲料 ,分为对照组和 6g·kg-1牛磺酸组 .测定 2 8d仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量 ,乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性 ,观察海马超微结构的变化及对学习记忆的影响 .结果 :仔鼠海马中蛋白质、DNA和RNA的含量 ,AChE的活性 ,6 g·kg-1牛磺酸组分别为 (7.0±3.0 ) ,(2 .5 6± 0 .13) ,(2 .7± 0 .4 )mg·g-1,(1.16± 0 .0 8)μkat·g-1;对照组为 (8.0± 2 .5 ) ,(3.2 3± 0 .5 1) ,(3.5± 0 .7)mg·g-1,(0 .99± 0 .0 7) μkat·g-1,两组差异显著(P <0 .0 1) .牛磺酸能增强学习记忆功能 .电子显微镜下对照组仔鼠海马神经元变小 ,核膜模糊不清 ,内质网数量减少 ,线粒体凝固 ,溶酶体多 ,轴突内神经丝减少 .结论 :母体在妊娠和哺乳期间缺乏牛磺酸 ,影响仔鼠海马发育及学习记忆  相似文献   

13.
目的 探讨沉默EGFR对脑出血模型大鼠学习记忆能力及海马区细胞凋亡的影响。方法 选取40只SD 健康雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余30只大鼠建立脑出血模型并分为沉默组、模型组、对照组。正常组、模 型组大鼠侧脑室注射8 pL PBS,对照组大鼠侧脑室注射8 pL空病毒载体,沉默组大鼠侧脑室注射8 pL EGFR siRNA 慢病毒表达载体.对各组大鼠学习记忆能力进行测试,MTT检测各组大鼠海马区细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组 大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测Bel 2、Bax、caspase3相对表达量。结果 沉默组大鼠逃避潜伏期长于正 常组,短于模型组、对照组,穿越平台次数低于正常组,高于模型组、对照组(P<0. 05);沉默组大鼠各时间点海马区细胞 增殖率均低于正常组,高于模型组、对照组(P<0.05);沉默组大鼠各时冋点海马区细胞凋亡率均高于正常组,低于模型 组、对照组(P<0. 05);沉默组大鼠Bel 2^caspaseS相对表达量低于正常组,高于模型组、对照组,Bax相对表达量高于正 常组,低于模型组、对照组(P<0. 05)。结论 沉默EGFR能够提升脑出血大鼠学习记忆能力,调控细胞凋亡相关蛋白、 Bel 2、Bax、caspase3相对表达量,从而促进脑出血大鼠海马区细胞增殖,抑制脑出血大鼠海马区细胞凋亡。  相似文献   

14.
ObjectiveTo construct the adenoviral expression vector system containing human hepatocyte growth factor (hHGF) cDNA, and to further study the transduction efficiency and the expression of HGF in mesenchymal stem cells (MSCs). MethodsThe HGF cDNA was amplificated from the expression plasmid pCMV-HGF, and was subcloned into the adenovirus shuttle plasmid pDC316-IRES-EGFP vector containing a green fluorescence protein (GFP) reporter gene. Virus Ad-HGF was produced by homologous recombination in HEK293 package cells. Bone marrow derived MSCs were harvested and cultured, and then were transduced with Ad-HGF. The efficiency of Ad-HGF transduction was assessed by FACS analysis using GFP gene expression. And HGF/MSCs were generated. The HGF concentrations in supernatants of HGF/MSCs were determined by ELISA using anti-human HGF monoclonal antibody. Results The recombinant, named pDC316-HGF-IRES-eGFP, was digested with restriction enzyme, and the DNA sequencing of HGF was identical to the report in Genebank and did not reveal any mutation. GFP expression could be observed on the second day after packing of the linearized pAd-HGF in HEK293 cells and 7.15×1010pfu/ml titer of Ad-HGF was obtained. Forty-eight hours after transduction, 96.89% of HGF/MSCs were GFP positive. Peak concentration levels of hHGF(103ng/mL) in the cultured supernatants were detected on day 2 post-transduction, and the adenovirus-mediated expression of HGF by MSCs was maintained for at least 2 weeks in vivo. ConclusionOur data demonstrated that the adenovirus expression'vector system pDC316-HGF-IRES-EGFP has been constructed successfully, and their effective expressions also have been obtained in MSCs. This will provide material basis for the next study on liver regeneration after small-for-size liver transplantation.  相似文献   

15.
目的探讨携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒Ad-HGF基因对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的治疗作用。方法猪胰弹性蛋白酶(PPE)气管内滴注(4 u/只)复制小鼠COPD模型30只,随机分为模型对照组、Ad-HGF治疗组和Ad-Lac Z治疗组,每组10只。造模后3 d Ad-HGF治疗组气管内滴注Ad-HGF(3×1010particle/mouse);Ad-LacZ治疗组及模型对照组气管内分别滴注同剂量的Ad-Lac Z及同体积0.9%氯化钠溶液。每组5只实验动物分别于处理后7 d和14 d处死,光学显微镜下观察肺组织病理形态,测量肺泡平均截线长度(mean linear intercept,Lm);TUNEL法检测细胞凋亡;Ki-67免疫组织化学染色评价内皮细胞再生,并检测血浆HGF浓度。结果处理后7 d及14 d Ad-HGF治疗组血浆HGF浓度均明显高于Ad-LacZ治疗组及模型对照组,肺泡平均截线长度明显小于Ad-LacZ治疗组及模型对照组。TUNEL染色表明Ad-HGF治疗组与Ad-LacZ治疗组相比TUNEL阳性细胞明显减少。免疫组织化学染色显示Ad-HGF治疗组较Ad-LacZ治疗组Ki-67细胞明显增多。结论腺病毒介导的HGF基因可能有部分治疗小鼠COPD的作用。  相似文献   

16.
目的 探讨天麻对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和海马突触传递蛋白( P38、Ca2+ -CaMKⅡα、CREB)的影响.方法 将24只成年Wistar大鼠分为对照组、干预组和实验组,干预组和实验组大鼠双侧海马注射凝聚态的Aβ1-40,对照组注射等量生理盐水;模型成功后,对照组和实验组给予羧甲基纤维素钠(50g/kg)灌胃,干预组给予天麻粉剂(50g/kg)灌胃,持续15d,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,应用免疫组化法检测大鼠海马神经元P38、Ca2+ -CaMK Ⅱα、CREB的表达.结果 行为学试验显示:实验组平均潜伏期、搜索时间较对照组和干预组明显延长,搜索距离百分比明显降低(P<0.01).免疫组化结果:实验组海马CA1区P38、Ca2+ -CaMKⅡα、CREB阳性细胞数和光密度明显低于对照组和干预组(实验组P38阳性细胞数和光密度值为58.92±10.82,0.208±0.037;Ca2+ -CaMK Ⅱα为72.38±14.67,0.174±0.036; CREB为53.86±5.31,0.161 ±0.043.干预组P38阳性细胞数和光密度值为87.32±9.56,0.371±0.046;Ca2+ -CaMKⅡα为98.16±16.29,0.283 ±0.051;CREB为86.76±7.73,0.356±0.052.对照组P38阳性细胞数和光密度值为102.54±16.73,0.563±0.078;Ca2+ -CaMK Ⅱα为123.46±17.65,0.436±0.057;CREB为125.43 ±9.16,0.524 ±0.057).结论 天麻对阿尔茨海默病具有治疗作用,主要通过促进P38、Ca2+ -CaMK Ⅱα、CREB的表达发挥作用.  相似文献   

17.
目的 观察酒精对大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其初步机制.方法 32只清洁级雄性SD大鼠随机分成对照组及酒精6%、8%、12%浓度组,每组8只,每天24 h自由饮,连续30 d.旷场实验观察大鼠的异动行为,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,高效...  相似文献   

18.
目的:观察白藜芦醇对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法:30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降(均P〈0.05).与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高(均P〈0.01).结论:白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.  相似文献   

19.
目的 观察自愿运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SA MP8)学习记忆能力和海马生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR法检测海马GAP43 mRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑用免疫印迹实验检测海马GAP43蛋白的表达;剩余10只取鼠脑用免疫组织化学实验观察海马GAP43免疫反应产物的表达.结果 Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P<0.01,P<0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P<0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P<0.05).RCE组与SE组比较,海马GAP43表达增加(P<0.01).结论 自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关.  相似文献   

20.
Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达   总被引:3,自引:3,他引:3  
目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (Fimbria Fornix ,FF) ,建立AD鼠模型。治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF ,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果与NGF组、损伤组相比 ,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少 ( 5 9.2 0± 3 .60vs 98.40± 4.5 1)和正确反应次数增加 ( 9.0 0± 0 .40vs 3 .82± 0 .64 ) ,但未完全达到正常水平 ;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高 ,差异有高度显著性。结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达 ,效果较单用NGF治疗好。  相似文献   

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