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1.
目的探讨血氨对肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,体重180~220g,鼠龄10~12周,随机分为正常对照组(10只)和肝硬化组(10只)。肝硬化组采用四因素法制备大鼠肝硬化模型,模型制备成功后,尾静脉注射丙泊酚12 mg.kg-1(2ED50),记录两组大鼠的麻醉作用时间,以大鼠前爪翻正反射消失和翻正反射恢复作为判断丙泊酚麻醉起效和麻醉苏醒的指标。下腔静脉取血2mL,检测血氨的含量。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠翻正反射恢复明显延长(P<0.05),血氨含量明显升高(P<0.05)。结论肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间延长可能与血氨浓度增高有关。  相似文献   

2.
目的观察吸入较高浓度氧对肝硬化大鼠静注丙泊酚镇静效应的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,体重180~220 g,随机分为3组,对照组:正常大鼠,吸入空气(21%浓度氧);空气组:肝硬化大鼠,吸入空气(21%浓度氧);高氧组:肝硬化大鼠,吸入较高浓度氧空气(30%~40%浓度氧);空气组和高氧组采用四因素法制备大鼠肝硬化模型,大鼠持续吸入空气或较高浓度氧空气1周时,尾静脉静注丙泊酚,测定大鼠翻正反射消失时间(意识消失)、翻正反射恢复时间(意识恢复)和ED50。结果翻正反射恢复时间空气组和高氧组均较对照组明显延长(P﹤0.01),高氧组较空气组明显缩短(P﹤0.01);ED50测定空气组和高氧组均较对照组明显减小(P﹤0.01),高氧组较空气组明显增加(P﹤0.01);翻正反射消失时间三组无统计学意义(P﹥0.05)。结论持续吸入较高浓度的氧可以减弱丙泊酚对肝硬化大鼠的镇静效力。  相似文献   

3.
目的观察丙泊酚单次麻醉对成年大鼠空间学习记忆能力的影响以及海马NMDA受体NR2A亚基的变化。方法 30只SD大鼠随机分成丙泊酚组(n=15)和对照组(n=15)。给予丙泊酚50mg/kg腹腔注射作为诱导剂量,待翻正反应消失后在腹腔追加50mg/kg丙泊酚加深麻醉。对照组不予任何处理。待翻正反应恢复12h后应用Morris水迷宫评价丙泊酚对于大鼠空间学习记忆的影响。同时通过免疫荧光技术检测海马NMDA受体NR2A亚基的表达变化。结果丙泊酚组平均学习潜伏期较对照组显著缩短(P〈0.05),靶象限活动时间百分比明显延长(P〈0.05),丙泊酚组NMDA受体NR2A亚基的表达增加。结论丙泊酚单次麻醉后成年大鼠的空间学习记忆能力提高,这种学习记忆能力的提高可能和NMDA受体NR2A亚基的表达上调相关。  相似文献   

4.
目的序贯法测定SD大鼠腹腔注射苯巴比妥钠和丙泊酚的麻醉半数有效量(ED50),并确定两种药物的效价比。方法 36只SD大鼠,随机分为两组:苯巴比妥钠组(n=18),丙泊酚组(n=18)。大鼠腹腔给药后立即观察大鼠的行为学表现,以大鼠前爪翻正发射消失作为麻醉终点的指标,前爪翻正反射恢复作为意识恢复的指标。用序贯增减法确定给药剂量,根据公式ED50=lg-1(ΣC/Σt)计算各组动物的ED50,在此基础上求出两药ED50的效价比。结果序贯法测定SD大鼠苯巴比妥钠的麻醉半数有效量ED50为122.415mg/kg;丙泊酚的麻醉半数有效量ED50为59.452mg/kg,两种药物ED50的效价比为0.486。结论序贯法测定药物的半数有效量简便、高效、可信。应用序贯法测定了正常大鼠通过腹腔注射苯巴比妥钠和丙泊酚的ED50,并得出苯巴比妥钠和丙泊酚的效价比是0.486。  相似文献   

5.
目的 探讨中脑腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元在全身麻醉诱导和苏醒中的作用.方法 成年健康雄性SD大鼠40只,分为毁损组(n=20)和对照组(n=20),毁损组在双侧VTA给予特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺(6-OHDA)减少多巴胺神经元,对照组在双侧中脑腹侧被盖区给予等量生理盐水.待手术后两周,观察在全身麻醉下,大鼠翻正反射消失时间(LORR)和恢复时间(RORR).结果 与对照组相比,在丙泊酚麻醉下可显著缩短大鼠LORR (P<0.05),且明显延长大鼠RORR(P<0.05).在异氟醚麻醉下毁损组与对照组相比,大鼠LORR,差异无统计学意义(P>0.05),但大鼠RORR延长(P<0.05).结论 VTA多巴胺神经元在不同的全身麻醉药的诱导和苏醒发挥着有不同作用.  相似文献   

6.
唐苏红  冯昌栋 《中国民康医学》2009,21(20):2463-2463,2478
目的:观察丙泊酚麻醉后大鼠不同脑区、不同时期cAMP含量的动态变化,探讨cAMP在丙泊酚麻醉中的作用。方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,分层随机区组设计分成5组,每组8只,腹腔注射异丙酚100mg/kg。分别在腹腔注射生理盐水10ml/kg(对照组)、翻正反射即将消失时(诱导期组)、翻正反射消失后2min(麻醉期组)、翻正反射恢复即刻(恢复期组)和翻正反射恢复后1h(清醒期组)断头取脑。放射免疫法测定大脑皮质、海马和脑干的cAMP含量。结果:与对照组比较,诱导期组皮质和麻醉期组皮质、海马、脑干cAMP含量升高。与麻醉期组比较,恢复期组皮质和清醒期组皮质、海马、脑干cAMP含量降低(P〈0.05或0.01)。结论:cAMP在丙泊酚的全麻机制中可能发挥重要作用。  相似文献   

7.
目的:考察并比较冰片灌胃或滴鼻给药对氯胺酮‐咪达唑仑麻醉大鼠苏醒和认知功能的影响。方法将受训大鼠按逃避潜伏期分为6个组:对照组,模型组,冰片灌胃低剂量组(1.0 m L/100 g ),冰片灌胃高剂量组(2.0 m L/100 g ),冰片滴鼻低剂量组(0.1 mL/100 g),冰片滴鼻高剂量组(0.2 mL/100 g),每组16只。实验前20 min给药。除对照组,其余大鼠均给予全身麻醉。记录大鼠的翻正反射恢复时间、血气、逃避潜伏期和空间探索能力并进行组间比较。结果与对照组比较,模型组PaCO2和P(A‐a)DO2升高,pH和PaO2降低,潜伏逃避时间延长,平台穿越次数减少(P<0.05);与模型组比较,冰片灌胃或滴鼻组全身麻醉后翻正反射恢复时间均有减少、血气有改善,潜伏逃避时间缩短(P<0.05),平台穿越次数增多(P<0.05);冰片灌胃高、低剂量组内的翻正反射恢复时间、血气和平台区穿越次数差异无统计学意义(P>0.05),与冰片灌胃低剂量比较,冰片灌胃高剂量的逃避潜伏期较短(P<0.05);与冰片灌胃组比较,冰片滴鼻组全身麻醉后翻正反射恢复时间明显减少、血气明显改善,潜伏逃避时间明显缩短,平台区穿越次数增多(P<0.05);与冰片滴鼻低剂量比较,冰片滴鼻高剂量的全身麻醉后翻正反射恢复时间明显减少、血气明显改善,逃避潜伏期较短(P<0.05)。结论冰片可通过滴鼻途径改善血气达到缩短麻醉大鼠翻正反射恢复时间并改善认知功能。  相似文献   

8.
目的:探讨丙泊酚与芬太尼或瑞芬太尼复合麻醉对老年全身麻醉后苏醒时间及认知功能的影响。方法选取72例老年全身麻醉手术患者,用随机数字表将纳入的72例老年全身麻醉手术患者分为观察组(n=36)和对照组(n=36)。观察组采用丙泊酚与瑞芬太尼复合麻醉,对照组采用丙泊酚与芬太尼复合麻醉。观察两组患者麻醉后苏醒时间及认知功能的变化。结果与对照组比较,观察组患者麻醉后自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间、拔管时间以及定向力恢复时间均偏短(P〈0.05或P〈0.01)。麻醉前两组患者MMSE评分之间比较差异不明显(P〉0.05)。麻醉后两组患者MMSE评分在6h和12h时均有不同程度的下降(P〈0.05或P〈0.01),且观察组下降值明显小于观察组(P〈0.05),麻醉后24h两组患者MMSE评分均上升至麻醉前水平(P〉0.05)。结论丙泊酚与瑞芬太尼复合麻醉患者麻醉后苏醒较丙泊酚与芬太尼复合麻醉更快,能明显缩短患者的气管插管时间,减少患者术后苏醒监护时间,且对老年患者麻醉后早期认知功能的影响较少。  相似文献   

9.
目的 采用序贯法测定大鼠口服(灌胃)HX0969w、磷丙泊酚钠(fospropofol disodium)和丙泊酚乳剂后产生镇静催眠效应的半数有效量(ED\50),并观察3种药物等效剂量(2ED\50)灌胃大鼠后的镇静催眠作用及安全性。方法 采用序贯实验法确定各药物最小剂量和最大剂量后,根据ED\50计算公式计算3种药物的ED\50。选择30只健康SD成年大鼠,随机分为3组:HX0969w组(\n=10)、磷丙泊酚钠组(\n=10)和丙泊酚乳剂组(\n=10)。大鼠灌胃给药后立即观察大鼠的神经行为学表现,并记录镇静催眠起效时间和恢复时间。结果 HX0969w、磷丙泊酚钠和丙泊酚乳剂的ED\50分别为96.5 mg/kg、130.0 mg/kg和113.8 mg/kg。灌胃等效剂量(2ED\50)的HX0969w、磷丙泊酚钠和丙泊酚乳剂后,大鼠翻正反射消失的平均时间分别是:(10.0±2.9) min、(7.5±2.8) min 和 (16.0±5.9) min;恢复时间的平均值分别为(66.9±21.5) min、(131.9±32.7) min 和(198.9±110.0) min。结论 3种药物灌胃后均可产生镇静催眠作用且安全。两种丙泊酚前药(HX0969w和磷丙泊酚钠)灌胃后的镇静催眠起效时间均快于丙泊酚乳剂,且HX0969w翻正反射恢复最快。  相似文献   

10.
刘静  陈伟  赵平武 《四川医学》2011,32(7):1031-1033
目的观察两种快通道麻醉方法在腔镜甲状腺切除术中的应用效果。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级,年龄18~55岁,拟行腔镜甲状腺切除术的患者30例,随机分为两组:丙泊酚组(P组,n=15)和七氟烷组(S组,n=15)。前者采用丙泊酚维持麻醉,后者采用七氟烷维持麻醉。观察记录两组患者术中平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化,记录苏醒时间、拔管时间、定向力恢复时间及PACU停留时间,并随访记录围麻醉期的不良反应。结果两组患者在麻醉诱导后MAP即HR均有显著下降(P〈0.05),P组患者比S组患者下降更明显(P〈0.05);S组患者的苏醒时间、拔管时间和定向力恢复时间均显著短于P组患者(P〈0.05);但S组患者诱导期出现呛咳现象多于P组患者(P〈0.05)。结论丙泊酚和七氟烷均可用于腔镜甲状腺切除术快通道麻醉。  相似文献   

11.
目的观察丙泊酚与东莨菪碱合用对大鼠学习记忆的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,体重200-250g,随机分为4组:对照组(Con组,n=16)、丙泊酚(Pro组,n=16)、东莨菪碱组(Sco组,n=16)、丙泊酚+东莨菪碱组(Pro+Sco组,n=16)。Pro组、Pro+Sco组大鼠腹腔注射丙泊酚50mg/kg作为诱导剂量,待翻正反射消失后在腹腔追加50mg/kg加深麻醉。每组的一半大鼠在注射丙泊酚后12h开始进行Morris水迷宫测试,另外的一半大鼠在注射丙泊酚后3d开始进行Morris水迷宫测试,连续3d,Pro+Sco组、Sco组大鼠在每天水迷宫测试前20 min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果与Con组比较,Sco组大鼠出现了学习记忆障碍;与Sco组比较,Pro+Sco组腹腔注射丙泊酚后1、2d学习记忆障碍加重,而注射丙泊酚后3~6d学习记忆功能测试结果差异无统计学意义。结论丙泊酚与东莨菪碱合用可以短暂加重大鼠学习记忆功能障碍。  相似文献   

12.
目的研究异甘草素(ISL)对麻醉大鼠苏醒及认知功能的影响。方法 SD大鼠随机分5组,每组8只。低、中、高剂量组分别灌胃ISL 10、20、40mg/kg;正常组和模型组给等容量的溶媒。灌胃60 min后除正常组外,其他各组腹腔注射氯胺酮75mg/kg和咪达唑仑(5mg/kg),记录大鼠翻正反射消失时间、恢复时间和共济失调期。采用Morris水迷宫测定大鼠清醒后3h的学习记忆能力。取脑海马测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果 ISL 40mg/kg组翻正反射恢复时间及共济失调期较模型组明显缩短;ISL剂量(10~40mg/kg)依赖性降低逃避潜伏期,并增加在原平台象限停留时间;ISL降低脑组织MDA含量,同时升高GSH和SOD水平。结论 ISL促进麻醉苏醒,并改善麻醉后短期认知功能,其机制与抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

13.
目的 观察蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组:空白对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、0.5%布比卡因组(B组)、荷包牡丹碱组+0.5%布比卡因(Bic组)、NMDA+0.5%布比卡因组(NM-DA组),每组8只.建立大鼠蛛网膜下腔阻滞模型,NS组和B组分别蛛网膜下腔注射20μL生理盐水和0.5%布比卡因;Bic组和NMDA组蛛网膜下腔分别注射10μL有效剂量荷包牡丹碱和NMDA,15min后蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因20μL;5组大鼠均于蛛网膜下腔给药后10min行尾静脉注射丙泊酚,比较组间大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需时间.结果 B组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量(6.72±0.77)mg·kg-明显少于C组(10.94±0.91)mg·kg-1和NS组(10.51±1.01) (P<0.01);Bie组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量(9.25±1.03)mg·kg-1明显少于C组(10.94±0.91) mg·kg-1和NS组(10.51±1.01)(P<0.01),但是明显多于B组(6.72±0.77)mg·kg-1(P<0.01);NMDA组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量(17.02±1.25)mg·kg-明显多于C组(10.94±0.91) mg·kg-1和NS组(10.51±1.01)以及B组(6.72±0.77)mg·kg-1(P<0.01);而C组和NS组的丙泊酚用量差异无统计学意义(P>0.05).结论 布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以减少大鼠丙泊酚的镇静用量;大鼠蛛网膜下腔阻滞产生的镇静作用可能与脊髓内的GABAA受体有关,而与NMDA受体无明显关系.  相似文献   

14.
异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)产量的动态影响,探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,其余各组注射异丙酚100mg/kg,在不同麻醉时期断头取脑,用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 (1)与对照组比较,诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低(P<0.01);与麻醉期组比较,恢复期组各脑区NOS活性明显回升(P<0.01或P<0.05),清醒期组NOS活性继续回升;与对照组比较,皮质、脑干NOS活性无明显差异(P>0.05);(2)与对照组比较,诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低,其中脑干、小脑下降明显(P<0.05),麻醉期组进一步降低(P<0.01);恢复期组各脑区NO产量回升,其中脑干NO产量上升明显(P<0.05);清醒期组各脑区NO产量显著上升(P<0.01);与对照组比较,皮质、海马、脑干NO产量无明显差异(P>0.05)。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量,此与行为学变化基本一致,NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。  相似文献   

15.
目的观察利多卡因蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为四组:蛛网膜下腔利多卡因组(SL组)、蛛网膜下腔生理盐水组(SS组)、硬膜外利多卡因组(EL组)和硬膜外生理盐水组(ES组),每组10只。建立大鼠蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞模型,SL组和SS组分别经蛛网膜下腔注射2%利多卡因20止和生理盐水201,μL;EL组和ES组分别经硬膜外腔注射2%利多卡因701μL和生理盐水70μL;随后经尾静脉泵注丙泊酚,比较四组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量。用钳夹法测定并比较蛛网膜下腔与硬膜外腔阻滞平面。结果40只雄性sD大鼠行蛛网膜下腔和硬膜外腔置管后,8只大鼠因模型失败剔除实验。sL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.61±0.81)mg·kg^-1,n=8明显少于ss组(10.13±1.07)mg·k^-1,n=8,P〈0.01;EL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量(7.33±1.01)mg·kg^-1,n=8明显少于ES水组(10.40±1.05)mg·kg^-1,n=8,P〈0.01;而sL组和EL组及ss组和ES组的丙泊酚用量,差异无统计学意义(P〉0.05)。sL组和EL组的阻滞平面分别为剑突下(1.5±0.7)cm和(1.2±0.5)cm,二组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论利多卡因蛛网膜下腔和硬膜外腔阻滞均能减少大鼠丙泊酚镇静催眠用量。  相似文献   

16.
目的 研究石杉碱甲(Hup A)对老年大鼠全麻苏醒期认知功能的影响及可能机制.方法 20~23周龄大鼠60只,进行Morris水迷宫定位航行训练5 d.并记录各大鼠的逃避潜伏期;第5天将60只大鼠随机分成5组:对照组、Hup A低、中、高剂量组和空白组.各组腹腔给药:对照组给予异丙酚(Dip)2mg/kg;低剂量组先给予Dip 2mg/kg,翻正反射恢复后给予Hup A 0.05 mg/kg;中剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.1 rng/kg;高剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.2 mg/kg;空白组给予等容量生理盐水.对照组、HupA各剂量组大鼠在翻正反射恢复后1 h测定大鼠逃避潜伏期.测试完毕每组大鼠各取6只断头处死,取大脑皮质乙酰胆碱酯酶(ACHE)染色,并利用计算机图像分析系统测量AChE阳性神经纤维的平均光密度值.结果 各组大鼠苏醒阶段的逃避潜伏期较麻醉前均有显著延长(P<0.05),苏醒阶段组间比较有明显差异:高、中剂量组明显短于低剂量组与对照组(P<0.01,P<0.05);高剂量组又短于中剂量组(P<0.05).各组大鼠额叶皮质区AChE密度有显著性差异(P<0.05):中、高剂量组大鼠额叶皮质区的活性AChE密度明显低于其他3组(P<0.01),高剂量组较中剂量更低(P<0.05).结论 HupA能明显改善异丙酚麻醉大鼠苏醒期空间定位能力,其可能机制是由于HupA显著抑制大脑皮质的AChE活力.  相似文献   

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