多种细胞因子对绒癌细胞系JEG-3表达转化生长因子-β_3及血管内皮生长因子影响

目的:观察白细胞介素等多种细胞因子对绒癌细胞系表达转化生长因子-β3及血管内皮生长因子的影响。方法:将JEG-3细胞分别予12.5ng/mL白细胞介素-2、10ng/mL白细胞介素-3、50u/mL白细胞介素-6、5ng/mL白细胞介素-8、10ng/mL白细胞介素-10、10ng/mL白细胞介素-15、10ng/mL表皮生长因子、10ng/mL粒-巨噬细胞集落刺激因子、10ng/mL巨噬细胞集落刺激因子处理24h后,采用RT-PCR方法检测JEG-3绒癌细胞系中转化生长因子-β3及血管内皮生长因子的转录表达。结果:白细胞介素-2、白细胞介素-3、白细胞介素-6、白细胞介素-8、巨噬细胞集落刺激因子对转化生长因子-β3和血管内皮生长因子均表现出诱导表达的作用,表皮生长因子、粒-巨噬细胞集落刺激因子仅诱导转化生长因子-β3的表达,白细胞介素-10则仅诱导血管内皮生长因子的表达,而白细胞介素-15则对JEG-3细胞表达转化生长因子-β3和血管内皮生长因子均无显著影响。结论:在调节滋养层细胞侵入的复杂细胞因子网络中,各种细胞因子之间存在相互影响。     

血清血管内皮生长因子及转化生长因子β1在肝纤维化患者中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子p1（TGF—β1）在肝纤维化患者中的表达及其意义。方法选择56例肝纤维化患者为观察组,另选择50名健康者为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组血清VEGF及TGF．pl浓度。结果观察组血清VEGF及TGF．p1浓度为（110．87±32．64）ng/L和（15．08±4．27）ng/L,显著高于对照组（15．98±6．75）ng/L和（7．17±2．86）ng／L（t值分别为20．166、11．066,P均〈0．001）;观察组s1、s2、s3及S4期患者血清VEGF分别为（84．25±16．86）、（101．87±36．70）、（118．04±40．75）、（134．65±45．73）ng/L（F=15．689,P=0．015）,TGF-β1分别为（10．87±2．64）、（13．06±2．74）、（17．87±3．28）、（22．76±4．75）ng／L（F=12．438,P=0．026）;肝纤维化患者血清VEGF与TGF-β1水平呈正相关（r=0．532,P=0．013）。结论VEGF与TGF—β1与肝纤维化的发牛发展密切相关．二者联合榆涮可作为诊断及判断病情的向清学指标．     

血管内皮生长因子、转化生长因子岛及树突状细胞在膀胱癌中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子岛(TGF-β1)和树突状细胞(DC)在膀胱癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化双重染色法检测35例膀胱癌冰冻组织切片中DC的表型及肿瘤细胞中VEGF、TGF-β1的表达。结果:膀胱癌组织中CD1阳性DC较正常膀胱组织低表达,差异有显著性(P<0.05);肿瘤组织中VEGF、TGF-β1的表达明显高于正常膀胱组织,差异有显著性(P<0.001);膀胱癌旁组织中VEGF、TGF-β1的表达与正常膀胱组织差异无显著性(P>0.05)。结论:膀胱移行细胞癌组织中DC存在免疫功能缺陷,而肿瘤组织局部分泌VEGF、TGF-β1可能是导致DC免疫功能缺陷的原因之一。     

血管内皮生长因子在妊娠滋养细胞疾病中的表达和意义

目的：观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在葡萄胎组织及侵蚀性葡萄胎组织和绒毛膜癌组织中的表达情况。探讨其与葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌发生、发展以及治疗之间的联系。方法：用免疫组织化学方法检测20例葡萄胎组织、32例侵蚀性葡萄胎组织及16例绒毛膜癌组织中VEGF的表达情况，并取20例早孕正常绒毛作为对照组。染色强度(-)～( )者判断为弱表达，( )～( )为强表达。结果：在滋养细胞胞浆中VEGF的表达为，正常早孕绒毛强表达率20．0％；完全性葡萄胎和部分性葡萄胎强表达率分别为58．3％和50．0％；侵蚀性葡萄胎1期及2期以上中强表达率分别为63．6％和70.0％，侵蚀性葡萄胎为化疗组与化疗组强表达率分别是85．7％和27．3％；绒毛膜癌1期及2期以上中强表达率分别为80．0％和83．3％，绒毛膜癌未化疗组与化疗组强表达率分别是100.0％和57．1％。结论：VEGF的表达水平可能作为反映滋养细胞生物学行为、判断病情发展和预后的一项新指标；化疗药物抗VEGF的作用对妊娠滋养细胞疾病治疗有重要意义。     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体-2在肾脏疾病中的研究新进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮细胞的特殊生长因子,可以促进内皮细胞的增生、分化和生存,还可以提高血管的通透性,促进血管的形成。血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),是VEGF的特异性受体,VEGF/VEGFR-2信号系统的激活是刺激血管内皮细胞的主要机制。本文首先对VEGF及VEGFR进行概述,其次介绍VEGF/VEGFR-2肾脏的旁分泌和自分泌机制。最后,对VEGF/VEGFR-2在各种肾脏疾病中的表达及其作用以及靶向VEGF/VEGFR-2信号通路对新药的研发和临床应用进行综述。     

实验性松质骨缺损修复过程中血管内皮生长因子与转化生长因子β1的表达

目的 观察实验性松质骨缺损修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨实验性松质骨缺损愈合的分子生物学机制.方法 选用中国家兔60只,在其双侧股骨髁造成一直径6.0mm、深12.0 mm之孔洞状骨缺损.将左侧作为实验侧,右侧作为对照侧.4周后,对实验侧采用自制微型剥离器插入骨缺损处做反复切割,以造成二次创伤模型.于经皮骨折端二次创伤术后1 d(总4周+1 d)、1周、2周、4周、8周各处死6只实验兔,行X线片检查后,于双侧骨缺损区取材.使用免疫组化染色技术对标本进行检测和观察.结果 实验侧松质骨缺损多在12周时得以修复.而未经二次创伤处理的对照侧松质骨缺损则不能自行修复;VEGF和TGF-βl的局部表达贯穿于松质骨修复的全过程,但经二次创伤处理,实验侧的表达强度明显高于对照侧,且VEGF和TGF-B1的表达呈正相关关系.结论 二次创伤可以促进松质骨缺损的修复和内源性VEGF和TGF-β1在骨缺损局部的表达,而VEGF和TGF-β1表达增强可能是其促进松质骨缺损修复的重要因素.     

米非司酮对人早孕期绒毛中滋养细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:通过对比观察米非司酮对人早孕期绒毛中滋养细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨米非司酮终孕的分子免疫机制。方法:采用免疫组化二步法(即用型EnvisionTM试剂盒)检测20例米非司酮药流终孕的早孕期绒毛中滋养细胞VEGF的表达情况。20例人流终孕的正常早孕期绒毛为对照组。结果:米非司酮药流组滋养细胞中VEGF的表达较人流对照组明显减少(P<0.01),其PU值(x±s)分别为14.25±6.69,35.23±14.53。结论:米非司酮可明显降低VEGF在人早孕期绒毛滋养细胞中的表达,抑制了胎盘血管的发育,进而不利于胚胎的生存。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在儿童过敏性紫癜中的作用探讨

目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGFβ1)水平的变化及其在HSP发病中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA方法检测20例急性期HSP患儿及15例正常儿童血清VEGF和TGFβ1水平。结果急性期HSP患儿血清VEGF和TGFβ1水平(533.85±127.63)ng/L,(84.25±19.32)ng/m l明显高于正常对照组(68.93±19.16)ng/L,(65.95±17.38)ng/m l,差异有显著性意义(P<0.01)。结论VEGF和TGFβ1可能参与了HSP的发病过程,可能是介导HSP血管炎症损伤过程中的重要细胞因子,为进一步认识HSP发病机制提供了实验依据。     

血管内皮生长因子、转化生长因子β与大肠癌血管生成及转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、转化生长因子 β(TGFβ)与大肠癌血管生成及淋巴结转移的关系。方法应用免疫组织化学技术 ,检测 48例大肠癌组织VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达和微血管密度 (MVD) ,分析VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌MVD及临床病理的关系。结果大肠癌VEGF、TGFβ1、TGFβ2 蛋白表达阳性者 ,其MVD值均显著高于阴性者 ;VEGF、TGFβ1及MVD与其淋巴结转移密切相关 ,与患者年龄、性别及大肠癌的组织学分型、分化程度、浸润深度无关。结论VEGF、TGFβ1、TGFβ2 与大肠癌的血管生成密切相关 ,对其淋巴结转移有促进作用 ;VEGF、TGFβ1和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的指标     

槲皮素对HL-60细胞形态及血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨槲皮素对HL-60细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法：以HL-60细胞为研究对象，细胞形态学观察采用Wright染色法：膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)标记检测细胞凋亡率；VEGF表达采用ELISA法。结果：①经槲皮素处理后，HL-60细胞形态学上出现凋亡特征性改变。②槲皮素处理后HL-60细胞凋亡率明显增加。③槲皮素处理后HL-60细胞显著降低VEGF表达。结论：槲皮素在体外能抑制白血病细胞HL-60生长并诱导其凋亡；槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达在胃癌中的变化以及与胃癌临床病理间的关系。方法应用免疫组化法分析36例胃癌,12例正常胃组织中的VEGF表达。结果胃癌组织中VEGF阳性表达率为75%,显著高于癌旁组织23.5%(P<0.01)及正常胃组织16.7%(P<0.01),淋巴结转移组VEGF阳性表达率为87.5%,显著高于无转移组60.0%(P<0.05)及正常胃组41.7%(P<0.05),而VEGF与分化程度及TNM分期无关。结论VEGF表达高低可作为判断胃癌淋巴结转移与预后的关系。     

血管内皮生长因子对肿瘤血管生成影响的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的主要调控因子，其特异性地作用于血管内皮细胞，促进内皮细胞的增殖与迁移，对肿瘤血管的形成意义重大。经过多年研究，VEGF在肿瘤血管生成中的地位已被确定，并将在肿瘤的诊断、治疗、判断预后等方面发挥更加重要的的作用。本文就VEGF与肿瘤血管生成关系的研究作以简单综述。     

转化生长因子β1和血管内皮生长因子在单基因遗传自然发病糖尿病小鼠颌下腺的表达

目的:探讨单基因遗传自然发病型(db/db)糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达变化与糖尿病性神经病变关系。方法:实验于2003-09/2004-05在承德医学院中心实验室和承德医学院附属医院病理科完成。①实验材料:引进日本C57BL/ksj-db/ m表型正常隐性基因小鼠80只。②实验干预及分组:小鼠近亲(兄妹)交配,得到纯合子和非纯合子后代。纯合子后代为单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠,即db/db型,相当于人类Ⅱ型糖尿病;非纯合子后代,即db/ m型,为糖尿病和肥胖基因携带者。生后4周起,平均血糖值升高达10mmol/L以上且同时伴发肥胖者确定为糖尿病鼠,选取3,4,6,8,10个月龄db/db型,血糖>10mmol/L的雄性小鼠作为实验组;相应月龄的雄性同种db/ m型小鼠为对照组,每组5只动物。③实验评估:动物麻醉多聚甲醛灌注固定后,取3,4,6,8,10个月两组小鼠颌下腺,采用SP免疫组织化学染色,观察颌下腺的组织学改变和转化生长因子β1、血管内皮生长因子阳性表达的变化。结果:除去死亡和造模失败的小鼠外,正常对照组16只、实验组25只进入结果分析。①两组小鼠内皮细胞生长因子的表达变化:内皮细胞生长因子在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺的血管内皮细胞中均有表达,实验组与对照组内皮细胞生长因子阳性细胞表达随月龄增加而增多。在月龄相同时,实验组的表达均强于同龄对照组(P<0.05或0.01)。②两组小鼠转化生长因子β1的表达变化:转化生长因子β1在正常及糖尿病鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内。对照组阳性细胞数随月龄变化不大,实验组阳性细胞表达数随月龄增加而增多。在月龄相同时,实验组的表达均高于同龄对照组(P<0.01)。结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1表达增强,同时有间质纤维增强,转化生长因子β1表达上调与糖尿病间质纤维增生密切相关。db/db糖尿病小鼠颌下腺血管内皮生长因子表达随病程延长表达增加,与糖尿病病程呈正相关。     

血管内皮生长因子、转化生长因子β1、p53在晚期日本血吸虫病肝组织中的表达及意义

目的:研究血管内皮细胞生长因子、转化生长因子β1和p53蛋白在晚期血吸虫病患者肝脏组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测95例晚期血吸虫病、20例原发性肝细胞癌、10例正常肝组织中血管内皮细胞生长因子、转化生长因子β1和p53的表达情况,并与临床病理指标比较分析。结果:95例晚期血吸虫病肝组织中转化生长因子β1、血管内皮细胞生长因子、p53蛋白阳性表达分别为74.74%、64.21%、8.42%,转化生长因子β1、血管内皮细胞生长因子阳性表达的强度与肝炎分级、肝纤维化分期或合并乙肝病毒感染呈正相关(P均0.05),转化生长因子β1与血管内皮细胞生长因子阳性表达呈正相关(P0.01);p53在晚期血吸虫病中的阳性表达明显低于原发性肝细胞癌(P0.01);正常肝组织中未观察到转化生长因子β1、血管内皮细胞生长因子和p53蛋白表达。结论:血管内皮细胞生长因子、转化生长因子β1与肝纤维化的发生、发展密切相关,二者可作为晚期血吸虫病患者肝纤维化的诊断和疗效评估指标;血管内皮细胞生长因子在晚期血吸虫病中高表达,提示抗血管生成可能为肝纤维化和门静脉高压症防治提供新的思路,p53蛋白在晚期血吸虫病中有低表达,对探讨血吸虫感染与原发性肝细胞癌的关系有一定意义。     

西罗莫司对慢性移植肾肾病肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达的影响(英文)

背景:西罗莫司对肾移植术后急性排斥反应的防治产生重要作用,同时,有研究发现它可抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁徙,对慢性排斥反应以及慢性移植肾肾病产生防治作用,但具体的机制尚不清楚.目的:探讨西罗莫司对慢性移植肾肾病肾组织转化生长因子和血管内皮生长因子表达的影响.方法:选择原发性肾病首次尸肾移植者60例,随机分为两组:西罗莫司组和硫唑嘌呤组各30例,分别采用西罗莫司+环孢素A+激素,硫唑嘌呤+环孢素A+激素治疗,西罗莫司首次负荷剂量为6mg,2周内2mg/d,2周后改为1.0～2.0 mg/d,环孢素A为5.0～7.0 mg/d,硫唑嘌呤为50～100 mg/d,激素为15～0 mg/d.术后2年时,对移植肾进行活检.观察移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达情况,并观察肝功能、血肌酐浓度、急性排斥反应发生率、人/肾存活率.结果与结论:随访2年,西罗莫司组于术后1,3,12个月的环孢素剂量明显低于硫唑嘌呤组,但是两组之间的血环孢素A的谷值浓度没有明显差异.硫唑嘌呤组中,转化生长因子β1表达主要分布于近曲小管,部分可见肾小球以及间质血管;大部分移植肾组织近曲小管呈阳性表达,线型分布于刷状缘,部分呈阳性表达.部分患者肾小球脏层上皮细胞呈节段性阳性表达.内皮细胞及系膜偶见阳性表达.西罗莫司组中,转化生长因子β1在近曲小管的表达则明显减弱,肾小球和间质血管无明显改变.硫唑嘌呤组中血管内皮生长因子表达主要见于肾小球脏层上皮细胞,部分病例也可见于内皮细胞及系膜细胞,间质血管呈阳性表达,主要分布于内皮层.西罗莫司组,肾小球、间质血管染色均明显减少.与硫唑嘌呤组比较,西罗莫司组人/肾存活率高、移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达明显降低.结果表明,西罗莫司可降低移植肾组织转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达,减缓慢性移植肾肾病的进展,延长移植肾存活时间.     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要调控因子,特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

血管内皮生长因子在急性髓系白血病中的表达

目的研究急性髓系白血病(AML)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及其与预后的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对45例初治、12例复发AML患者血清VEGF表达水平进行检测.结果45例初治、12例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为211.75±108.33pg/ml和237.17±113.56pg/mL,均明显高于正常对照组(119.51±41.60pg/mL;P＜0.05).初治AML患者中VEGF高表达组(＞211.75 pg/ml)完全缓解(CR)率为52%,低表达组(＜211.75 pg/ml)CR率为75%,两者比较差异显著(P＜0.05).结论血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用.AML患者血清VEGF水平与预后具相关性.     

反义寡核苷酸对前列腺癌细胞株PC-3血管内皮生长因子表达的抑制作用及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对人类前列腺癌细胞PC-3生长及VEGF表达的影响。方法采用流式细胞术检测反义及正义寡核苷酸作用下前列腺癌细胞株PC-3 VEGF表达情况,MTT法检测VEGF反义及正义寡核苷酸对PC-3细胞生长抑制作用。结果在浓度为5～20μmol/L的反义寡核苷酸作用48 h后,肿瘤细胞VEGF表达量为0.102±0.008～0.037±0.006(P<0.05),细胞的生长抑制率为25.2%～43.9%(P<0.05),且存在浓度依赖性。结论 VEGF反义寡核苷酸可能通过抑制前列腺癌细胞PC-3 VEGF的表达而抑制肿瘤细胞的生长。     

靶向血管内皮生长因子siRNA对K562细胞凋亡及survivin表达的影响

目的 应用腺病毒介导的血管内皮生长因子(VEGF) siRNA沉默K562细胞中VEGF的表达,观察其对K562细胞凋亡及凋亡抑制基因survivin表达的影响.方法 应用成功构建的携带特异性VEGF siRNA的重组腺病毒(Ad5-VEGF siRNA)感染K562细胞,实验分为3组:实验组(K562/Ad5-VEGF siRNA组)、空载体组(K562/Ad5组)、对照组(K562组).通过RT-PCR法检测细胞内VEGF及survivin mRNA的表达,ELISA法检测细胞培养上清中VEGF蛋白表达,Western blot法检测细胞survivin蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 实验组细胞VEGF及survivin mRNA表达水平较对照组均有明显降低(P＜0.01),且细胞培养上清中VEGF蛋白表达水平[(1121±15)pg/ml]低于空载体组[(1290±28)pg/ml]和对照组[(1303±28)pg/ml](P＜0.01).Western blot法检测结果显示,实验组survivin蛋白表达水平(0.26 ± 0.11)较对照组(0.74±0.10)也显著降低(P＜0.01).实验组细胞凋亡率与对照组比较明显增加(P＜0.01).结论 应用RNA干扰沉默K562细胞中VEGF基因表达后,survivin的表达也随之降低,同时细胞凋亡率相应增加.VEGF可诱导K562细胞中survivin基因表达,可能是survivin基因表达的上游调控因子.