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1.
吴静波 《国外医学:内科学分册》1981,(11)
现已充分确认雄性激素增多在多毛症发生发展中起关键作用。在正常妇女,雄性激素由卵巢及肾上腺合成,而多毛的女性,睾酮分泌增加似乎主要来源于卵巢。已有某些抗雄性激素活性的化合物用于治疗多毛症,其中环丙氯地孕酮(cyproterone acetate)已有广泛研究,并证明其疗效,但其副作用如肾上腺皮质机能 相似文献
2.
赵渭滨 《国际内分泌代谢杂志》1981,(4)
雄激素过多对发生多毛症起决定的作用,在正常女性,雄激素由卵巢及肾上腺二者合成,而患多毛症女性,分泌过多的睾酮主要来源于卵巢。作者用安体舒通治疗多毛症,认为其抗雄激素作用的可能机制是阻碍睾酮的生物合成,以及对靶组织的直接作用,后者可能对治疗多毛症有价值。 选择30例年龄相当(平均年龄23±6.9)因各 相似文献
3.
徐隆绍 《国际内分泌代谢杂志》1987,(2)
作者对30例雄激素化妇女,在其妊娠第5周开始至产后第1周为止,每隔1月进行一次实验室检查,另以388例非多毛症孕妇作对照。总睾酮(TT)、二氢睾丸酮(DHT)。硫酸脱氢表雄固酮(DS)采用RIA分析;游离睾酮(fT)测定采用平衡透析法。 相似文献
4.
目的观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响。方法选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组。对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20mg/d治疗,观察6月。所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(ⅠCTP)。结果治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异。安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05)。与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠNP的浓度皆明显降低(P<0.01),但ⅠCTP浓度无变化(P>0.05)。结论安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大。安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益。 相似文献
5.
目的 观察安体舒通对已控制血压的高血压患者胶原代谢的影响.方法 选取已控制血压的原发性高血压患者45例,随机分为对照组和安体舒通组.对照组继续原降压方案治疗,安体舒通组在原降压治疗方案基础上加用安体舒通20 mg/d治疗,观察6月.所有患者均在治疗前、后应用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),应用放免技术测定Ⅰ、Ⅲ型胶原血清代谢性标记Ⅰ型前胶原氨端肽(PⅠ NP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅰ型胶原C端绞链肽(Ⅰ CTP).结果 治疗后两组血压皆有下降趋势,但未达统计学差异,各相同观察时点两组间血压比较亦无差异.安体舒通组治疗后的LVMI明显低于治疗前(P<0.05),治疗后安体舒通组与对照组比较LVMI亦明显降低(P<0.05).与治疗前比较,安体舒通组治疗后血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P<0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P>0.05);治疗后安体舒通组与对照组比较,血清的PCⅢ、PⅠ NP的浓度皆明显降低(P<0.01),但Ⅰ CTP浓度无变化(P>0.05).结论 安体舒通可以抑制血压控制平稳的高血压患者的胶原合成,但可能对其胶原的降解影响不大.安体舒通的这一作用与降压无关,可能属非压力相关性获益. 相似文献
6.
雄激素对更年期妇女的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
正常生育期妇女血循环中的雄激素主要包括睾酮、雄烯二酮和去氢表雄酮(DHEA)。其中睾酮的活性最强,是雄烯二酮的5~10倍,是去氢表雄酮的25~50倍,所以,睾酮似乎是人体内产生的唯一的有生理意义的雄激素。女性体内的雄激素主要在卵巢和肾上腺合成,此外,还有部分在脂肪、肌肉等腺外组织中合成,其中有2/3的睾酮来自卵巢[1]。妇女血液循环中睾酮的正常范围大约是男性的1/10,并且血清睾酮的浓度在40岁时只有20岁时的一半[2]。这些循环中的睾酮85%与性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin,SHBG)相结合,10%~15%与白蛋白结合,仅1%~2%的睾酮呈游离状态,称游离睾酮。只有游离状态的睾酮才能与靶细胞内的相应受体结合,表达其生物学活性。当SJBG浓度高时,睾酮结合多,游离睾酮少;反之游离睾酮多。妇女绝经后由于卵巢功能衰竭,雄激素分泌明显下降。 相似文献
7.
卵巢雄激素肿瘤致多毛症一例报告欧阳金芝彭荔薰邵丙扬患者女,53岁。患者于1990年绝经后逐渐出现体毛增多、增粗,由双下肢发展至双上肢及背、腹部,且胡须增浓、声音变低沉、乳房萎缩、阴蒂增大、头发脱落。94年曾在我院门诊查血浆睾酮为46.71nmol/L... 相似文献
8.
目的:观察安体舒通对慢性肾衰竭(CRF)并充血性心力衰竭(CHF)病人心功能的影响及安全性。方法:63例CKI合并NYHA心功能Ⅲl~Ⅳ级CHF住院患者,随机分为治疗组和对照组。对照组常规给以速尿、硝普钠、硝酸异山梨酯治疗;治疗组在常规治疗基础上加用安体舒通40mg/d,连续用药12个月。用药前后分别进行心功能、心脏多普勒超声检查,心率(HR)测定,定期测定血K 、Na 、Cl-、BUN、Cr,并做心电图及血压监测。结果:治疗组的疗效显著优于对照组(P<0.05),再住院及病死率较对照组显著减少(P<0.05);治疗组的心功能及心脏多普勒超声指标、HR均较对照组明显改善(P<0.05),血BUN、Cr浓度较对照组有显著改善(P<0.05),无严重副作用。结论:长期使用小剂量安体舒通治疗慢性肾衰竭并CHF安全有效。 相似文献
9.
安体舒通对大鼠心肌梗死后心室重构和心肌间质胶原的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :观察醛固酮受体拮抗剂安体舒通对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左心室重构和胶原增生的影响 ,探索醛固酮受体拮抗剂降低AMI后死亡率的机制。方法 :3 6只雌性Sprague Dawley (SD )AMI大鼠随机分为 :AMI对照组 (n =11)、安体舒通大剂量 [n =10 ,2 0mg/(kg·d) ]、中剂量 [n =8,10mg/(kg·d) ]和小剂量 [(n =7,5mg/(kg·d) ]组 ;另设假手术组 (n =8)。术后 4周行血流动力学测定、病理分析和非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的测定。结果 :AMI对照组与假手术组相比 ,左心室舒张末压、容积和重量均显著增加 (P <0 0 1~ 0 0 0 1) ;左心室球形指数、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 0 1~ 0 0 0 1) ;左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著增加 (P均 <0 0 5 )。大、中、小剂量安体舒通组与AMI对照组相比 ,以上各指标多数无显著差异 (P >0 0 5 ) ,仅大剂量组左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量均显著减少 (P均 <0 0 5 ) ,中剂量组仅Ⅲ型胶原含量显著减少 (P <0 0 5 )。结论 :大、中、小剂量安体舒通虽均不能显著改善大鼠AMI后左心室重构和左心室功能。但大剂量安体舒通能有效抑制AMI后左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的增生 ,中剂量仅能抑制Ⅲ型胶原的增生。 相似文献
10.
目的探讨雄激素对高尿酸血症(HUA)大鼠骨代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、HUA组、去势HUA组、去势组各10只,用氧嗪酸钾(1.0 g/kg、1.5 g/kg)和乙胺丁醇(100 mg/kg)建立慢性HUA大鼠模型,分别在第0、4、6、8、12周取内眦静脉血测定血尿酸(UA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。结果第4周时与假手术组、去势组比较,HUA组、去势HUA组UA水平显著升高(P<0.05)。第6周时,HUA组及去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05),但UA水平有下降趋势;Ca水平显著低于假手术组及去势组(P<0.05)。第8周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05);假手术组Ca水平显著高于其他3组(P<0.05)。第12周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组,去势组HUA水平显著低于假手术组;HUA组及去势HUA组及去势组Ca水平显著低于假手术组;去势HUA组P水平显著低于其他3组;去势HUA组ALP水平显著低于假手术组及HUA组;去势组ALP水平显著低于假手术组(均P<0.05)。结论雄激素在HUA大鼠中能引起骨代谢的改变。 相似文献
11.
韩玉礼 《临床心血管病杂志》1992,(4)
患者,男,58岁.因劳累性心慌、气短7年,加重7天于1991年9月20日入院。院外曾长期不规则服用地高辛、利尿剂等。体检:T36.2℃,R20次/分,BP20/12kPa。半卧位,颈静脉充盈。两下肺可闻湿罗青,心浊音界向两侧扩大,心率平均70次/分,心律绝对不整,二尖瓣和主动脉瓣听诊区均可闻及双期杂音。肝肋下3cm,下肢轻度浮肿。心电图示心房颤动,完全性右束支传导阻滞。二维超声心动图示风湿性联合瓣膜病。实验室检查血K~+4.1mmol/L,Na~+134mmol/L,Cl~-108.5mmol/L, 相似文献
12.
沈清瑞 《国外医学:内科学分册》1975,(2)
近十年来,对慢性呼吸功能不全病人应用安体舒通(Spironolacton每日200~600毫克)来改善动脉血气体运输。其作用机理未明。有三种可能:①影响呼吸机制,②刺激呼吸,③作用于右心和小循环。影响呼吸机制在慢性呼吸功能不全的各种原因中,目前已倾向于不把阻塞性呼吸道疾病放在首位。六年前作者开始作安体舒通的研究时,曾认为动脉血气体运输的改善,最可能由于它对呼吸道阻塞有良好的影响。后来根据丰富的体积变更描记器测定资料确定只用安体舒通,并不能降低呼吸道的阻力。安体舒通的另一作用,可能是使肺的液体含量减少;但按作者的测量,安体舒通并不能使肺的应变性发生改变。刺激呼吸的作用安体舒通和黄体酮在化学结构上很近似而黄体酮能改变对二氧化碳敏感的呼吸调节,从而对呼吸起刺激作用。 相似文献
13.
焦建杰 《国际内分泌代谢杂志》1988,(3)
甲氰咪胍(Histodil)是一种组织胺H_2受体阻断剂。应用它治疗胃溃疡时,观察到此药物能够引起男子女性型乳房的体征。应用其他抗雄激素药物时亦产生类似现象。因此人们推测甲氰咪胍也具有抗雄激素效应。妇女多毛症是一种依赖于雄激素的疾病,也可能是一些严重疾病的前驱体征。它无论 相似文献
14.
目的研究低剂量安体舒通对肥厚心室肌电生理特性的影响。方法将30只纯种日本大耳白兔随机分为安体舒通组、环缩组和对照组各10只,安体舒通组和环缩组环缩腹主动脉构建左心室肥厚模型,对照组仅游离腹主动脉(不结扎)。术后第2天安体舒通组喂服安体舒通10mg/kg,对照组和环缩组喂服安慰剂;连续8周后停药1d。用心脏电刺激单相动作电位记录技术测定心室MAP时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),用免疫印迹方法测定反向钠-钙交换(NCX)蛋白表达。结果环缩组和安体舒通组心脏重量/体质量明显高于对照组,快速刺激后VERP明显长于对照组,NCX表达水平均显著高于对照组,P均〈0.05;VERP延长时间(ΔVERP)与NCX表达水平明显相关(r=0.68)。结论单用低剂量安体舒通不能明显延缓心肌肥厚的发展,对肥厚心室肌频率相关性电重构亦无明显影响;此可能与其不能下调肥厚心室肌NCX高表达有关。 相似文献
15.
胸腺也是性激素发挥免疫调节作用的靶器官 ,雄激素可以通过胸腺上的多种激素受体来发挥作用。已报道胸腺细胞胞浆中存在雄激素受体 (AR)和雌激素受体 (ER) 〔1〕,且雄激素对免疫系统有抑制作用〔2〕,但雄激素对胸腺内性激素受体的影响还不清楚。因此 ,本实验旨在了解雄激素对胸腺内AR、ER的调节作用。一、材料和方法1.实验动物及分组 :4 0只 4周龄的SD大鼠分为正常对照组 (10只 ) ,低剂量、中剂量和高剂量组各 10只 ,按隔日腹腔分别注射 0 .1、0 .5、2 .5mg丙酸睾酮 (丙睾 )注射持续 2周时间 ,末次注射后 4 8h采血并分离血清用… 相似文献
16.
卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠心肌胶原的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
比较卡托普利和安体舒通对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质增生的作用,初步探讨醛固酮(Ald)在间质增生中的意义。方法用放射免疫法测定血浆Ald水平,测定羟脯氨酸表示胶原的量,胃酶降解法测定胶原Ⅰ/Ⅲ型比例。结果安体舒通降压不显著,但和卡托普利一样,显著降低SHR心肌胶原浓度和含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ型比例。SHR中Ald水平显著升高。结论Ald可能参与了SHR心肌间质增生。 相似文献
17.
18.
19.
.05).在2、3 w缬沙坦组及合用药组胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均显著低于模型组,在3 w时安体舒通组显著低于模型组,合用药组显著低于缬沙坦组与安体舒通组(P<0.05).结论 大鼠AMI后心肌间质MMP表达增高,非梗死区胶原比例升高.缬沙坦组可抑制MMP的表达,改善胶原比例.缬沙坦加用安体舒通可进一步改善胶原含量和比例. 相似文献
20.
雌激素对绝经妇女脂质代谢的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
叶平 《国外医学:老年医学分册》1997,18(4):160-163
本文了绝经后妇女因体内雌激素水平降低,导致血清脂蛋白水平随之发生一些不利于该类妇女心血管系统的变化。雌激素替代治疗后可使绝经后升高的总胆固醇和LDL-C水平降低 ̄19%,Lp(a)水平降低14% ̄50%,减轻或抑制LDL的氧化过程并减轻氧化的LDL对细胞的毒性作用,还能使降低的HDL-C水平升高9% ̄20%,脂质代谢的这些变化可使绝经后妇女冠心病的发病率和病死率降低。对雌激素给药的途径,单有升与孕 相似文献