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1.
单核细胞趋化蛋白-1在糖尿病肾病发病中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病肾病(DN)是严重影响糖尿病(DM)患者生存和生活质量的慢性并发症之一。细胞外基质(ECM)在肾小球、肾小管聚集导致的肾小球坏死及肾间质纤维化是其特征性病理改变Ⅲ,DN确切的发病机制尚未完全明了。近年来的研究资料显示,DN的发生可能和单核细胞/巨噬细胞(M0/Mφ)在肾组织的广泛浸润有关,而单核细胞趋化蛋白一  相似文献   

2.
单核细胞趋化蛋白-1与糖尿病肾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病肾病(DN)是终末肾功能衰竭的主要原因,主要的病理改变是肾小球肥大、细胞外基质积聚以及肾小球硬化.多种机制参与了DN的发生、发展,其中肾脏被炎性反应细胞如单核/巨噬细胞浸润是DN的标志之一.单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在DN的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

3.
单核细胞趋化蛋白-1和糖尿病肾病   总被引:2,自引:0,他引:2  
糖尿病肾病 (DN)往往存在着血糖、血脂的代谢紊乱及某些细胞因子 (白介素 1、肿瘤坏死因子 α)和血管紧张素Ⅱ水平的升高 ,这些改变均可使体内单核细胞趋化因子 1(MCP 1)水平上升。MCP 1是一种对单核细胞有强烈趋化作用的细胞因子 ,它的增多使肾小球中单核细胞浸润 ,导致细胞外基质在肾小球和肾小管中堆积。因此MCP 1在DN的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

4.
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是一种对单核细胞具有特异趋化功能的细胞因子,参与单核/巨噬细胞的浸润,在糖尿病肾病(DN)的发生发展中起重要作用。而螺内酯、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、噻唑烷二酮类、免疫调节剂麦考酚酸莫酯(MMF)、维生素E及他汀类均能使MCP-1水平下降,延缓DN的发生发展。  相似文献   

5.
E一选择素(Es)是一种黏附因子,又称为内皮一白细胞黏附因子1,具有多种功能。其中倍受关注的是内皮细胞表面的组织特异性,它能介导单核细胞、中性粒细胞和一些T淋巴细胞在内皮表面的滚动。本研究通过检测不同阶段的2型糖尿病肾病(DN)患者血清可溶性E—S水平,探讨其在DN发病中的作用与早期诊断价值。  相似文献   

6.
目的 探讨糖尿病肾病(DN)与血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、可溶性细胞问黏附分子1(sI-CAM-1)的相关性,以及辛伐他汀干预治疗对早期DN的作用.方法将60例DN患者随机分为对照组和辛伐他汀治疗组,治疗16周后,观察两组血清MCP-1、sICAM-1及尿白蛋白排泄率(UAER)变化,评价辛伐他汀对患者肾脏的保护作用.结果 与对照组比较,治疗组血清MCP-1、sICAM-1及UAER均明显降低(P均<0.05).结论 辛伐他汀对早期DN患者有肾脏保护作用,能延缓其进展为终末期肾病.  相似文献   

7.
目的研究甘露糖凝集素途径激活及细胞因子在糖尿病肾病(DN)发病过程中的影响。方法纳入该院DN合并高血压患者80例(实验组),健康体检人群120例(对照组)。分别检测外周血甘露聚糖凝集素(MBL)、肝肾功、血脂、细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17、IL-23及24 h尿蛋白、尿蛋白排泄率(UAER)等指标。根据上述指标的变化来评价甘露糖凝集素与相关细胞因子与DN发病关系的影响。结果 (1)所有患者的血清MBL与尿膜攻击复合物(MAC)呈高度正相关关系(P0.05);血清MBL及尿MAC与患者的UAER及血清肌酐均存在正相关关系(P0.05)。(2)实验组IL-6、IL-23含量显著高于对照组(P0.05);实验组IL-8含量略高于对照组,但无统计学差异(P0.05);实验组IL-17的含量明显高于对照组(P0.05)。(3)实验组中单核细胞表面MBL补体CD59分子的表达显著强于对照组。结论 MBL途径及细胞因子在DN的发展过程中密切相关,其过程可能与单核细胞补体CD59活化有关。  相似文献   

8.
目的探讨加味芪黄饮对糖尿病肾病(DN)患者外周血Toll样受体(TLR)4、MyD88水平的影响。方法 DN患者76例随机分为观察组和对照组各38例。对照组应用二甲双胍片对血糖进行控制,而观察组在对照组基础上予以加味芪黄饮治疗。对比两组疗效及治疗前后症状变化情况及外周血单核细胞TLR4及MyD88水平变化。结果治疗后,观察组总有效率(84.21%)显著高于对照组(63.16%)(P<0.05);观察组疲倦乏力和口渴喜饮、腰膝酸软、夜尿频多、浮肿、舌红少苔及脉沉无力等症状评分治疗后均显著低于治疗前,且低于对照组(均P<0.05);观察组治疗后外周血单核细胞TLR4、MyD88水平均显著低于治疗前,且低于对照组(均P<0.05)。结论加味芪黄饮治疗DN疗效好,可明显降低DN患者体内TLR4及MyD88水平,改善患者临床症状。  相似文献   

9.
目的探讨白细胞介素(IL)-18在糖尿病肾病(DN)患者以及2型DN大鼠中的表达水平及其对尿液肾损伤分子(KIM)-1的影响机制。方法通过对高脂高糖高能量饲料喂养加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型DN大鼠,检测大鼠血清及组织中IL-18的表达水平以及尿液中KIM-1的水平。并通过对2型DN大鼠注射IL-18的中和抗体后,观察血清及组织中IL-18的表达水平。结果与正常大鼠比较,STZ诱导的2型DN大鼠血清中IL-18的表达水平均显著增加,且外周血单核细胞表达IL-18的mRNA水平显著增加(均P<0.001);此外,2型DN大鼠尿液中KIM-1的水平显著增加(P<0.001)。对2型DN大鼠注射IL-18的中和抗体后,大鼠尿液中KIM-1的水平显著降低(P<0.001)。结论 IL-18可能对DN的发生发展有着一定的促进作用,该作用机制可能是通过影响尿液中KIM-1水平实现的。  相似文献   

10.
目的探讨糖尿病肾病(DN)中Toll样受体4(TLR4)与相关炎性因子的关系在DN进展中的作用。方法选取DN患者27例,对照组10例,测定24 h尿蛋白含量、血清肌酐含量;免疫组化法检测肾组织中TLR4及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素(IL)-18的表达,并分析TLR4与相关炎性因子的相关性。结果与对照组比较,DN组患者的24 h尿蛋白定量及血肌肝(Scr)水平显著高于对照组(P<0.01);肾小管上皮细胞TLR4、MCP-1、IL-18的表达显著升高(P<0.01);TLR4的表达水平与MCP-1、IL-18、24 h尿蛋白定量及Scr水平呈显著正相关(R=0.683 39,0.613 31,0.645,0.571 2,P<0.05)。结论 DN组患者肾组织TLR4的表达上调,且与MCP-1、IL-18有显著相关性,可能是DN炎症介质活化的一个重要机制。  相似文献   

11.
单核细胞趋化蛋白—1和糖尿病肾病   总被引:4,自引:0,他引:4  
糖尿病肾病(DN)往往存在着血糖、血脂的代谢紊乱及某些细胞因子(白介素-1、肿瘤坏死因子-α)和血管紧张素Ⅱ水平的升高,这些改变均可使体内单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平上升。MCP-1一种对单核细胞有强烈趋化作用的细胞因子,它的增多使肾小球中单核浸润,导致细胞外基质在肾小球和肾小管中堆积。因此MCP-1在DN的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

12.
贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织的表达、尿中的排泄情况及贝那普利的干预效果.方法成年雄性Wistar大鼠分为对照组(NC)、DN模型组(DN)和DN 治疗组(DN 贝那普利).DN 贝那普利组给予贝那普利灌胃,NC和DN组以等量蒸馏水灌胃.饲养4 w后观察大鼠生理生化指标的变化、尿中的MCP-1在排泄量、肾脏组织病理学变化及肾脏组织中MCP-1的表达水平.将第5代培养的肾小球系膜细胞分为对照组(NC)、高糖组(HG)和高糖 治疗组(HG 贝那普利),观察系膜细胞内MCP-1 mRNA表达.结果 DN组和DN 贝那普利组大鼠血糖较NC组显著升高(P<0.01). DN组大鼠肾重、肾脏肥大指数、尿白蛋白(UAlb)/尿肌酐(Ucr)、尿MCP-1/Ucr及肾组织内MCP-1的水平均明显高于NC组;与DN组比较,上述指标在DN 贝那普利组明显下降,差异有统计学意义.肾脏病理显示DN组病理改变较DN 贝那普利组重.细胞实验显示,HG组所培养的系膜细胞内MCP-1 mRNA表达水平显著高于NC组,但用贝那普利处理后MCP-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01).结论 MCP-1在早期DN大鼠肾组织中的表达及尿中的排泄均增加,MCP-1的监测有望成为早期DN的预测指标.  相似文献   

13.
目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和高敏C反应蛋白(hsCRP)在2型糖尿病肾病(DN)患者中的变化,并探讨其临床意义. 方法 将纳入研究的63例2型DN患者按24小时尿蛋白定量分为尿蛋白定量正常组、早期DN组(DN_3)和临床DN组(DN_4).其中尿蛋白定量正常组按尿白蛋白定量又分为尿微量白蛋白正常组(DN_1)和尿微量白蛋白增高组(DN_2),并以健康受试者作为对照组(NC).测定并观察各组尿MCP-1和血hsCRP的变化.结果 DN4组尿MCP-1/尿肌酐(Ucr)和血hsCRP分别为(894.37±57.53) ng/g 和(13.50±1.80) mg/L,高于DN_3组的(597.63±41.62) ng/g 和(8.20±1.10) mg/L(P<0.05).NC组、DN1组和DN2组的尿MCP-1/Ucr比值分别为(81.16±7.98) ng/g,(102.70±10.41) ng/g和(286.71±10.83) ng/g,两两比较差异有统计学意义(P<0.05).NC组、DN_1组和DN_2组的血hsCRP分别为(2.30±0.30)、(4.80±0.50)和(6.30±0.60) mg/L,两两比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论 2型DN患者尿MCP-1和血hsCRP水平均升高,甚至在尿微量白蛋白正常的患者中已经明显升高,且二者敏感度较尿白蛋白高,有望成为早期DN的预测指标.  相似文献   

14.
目的 采用超声心动图和多普勒组织成像(DTI)方法观察初行持续不卧床腹膜透析(CAPD)糖尿病肾病(DN)患者的心脏结构和功能。方法 选择9例初行CAPD的DN患者和21例非DN的终末期肾病患者,均行超声心动图和脉冲-DTI(PW-DTI)检查,同时测定血压、血容量及生化指标。超声心动图反映心功能的指标有左室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期血流速度和心房收缩期血流速度比(E/A)。结果 (1)超声心动图发现DN组左室肥厚(LVH)的发生率明显高于非DN组,两组LVEF均在正常范围,舒张功能减退,且无显著性差异;(2)PW-DTI探测DN组二尖瓣环间隔、前壁及均值的VS均低于非DN组,二尖瓣环间隔的VE/VA也低于非DN组。结论 DN患者在肾功能尚未严重恶化而行透析治疗时,已存在局部和(或)整体的左室收缩和舒张功能减退。对于DN患者,透析治疗应该提前。  相似文献   

15.
近年来研究表明糖尿病肾病(DN)的发病过程可能与肾小球内皮功能受损有关.受损内皮细胞释放细胞因子和生长因子,引起巨噬细胞和黏附分子聚积在受损区域的内皮下,引起肾脏疾病的进一步发展.血管细胞黏附分子(VCAM-1)是重要的炎症因子,在DN的发生发展中起重要作用,过度表达导致单核细胞/巨噬细胞在肾组织的大量聚集,加重内皮细胞的损伤[1,2].有研究表明脂联素(ADPN)作为一种具有胰岛素增敏作用的脂肪细胞因子,可通过胰岛素敏感化、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化等途径,对内皮起保护功能.已有学者提出"脂肪-肾脏"相关的概念,但有关DN患者血清ADPN水平的变化及ADPN与内皮功能之间的关系尚未明确.本研究观察DN患者血清ADPN和VCAM-1的水平变化,探讨脂联素与DN及内皮功能损伤的关系.  相似文献   

16.
血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高。内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义。  相似文献   

17.
目的观察益气健脾补肾法对糖尿病肾病(DN)患者炎症因子及肾功能的影响。方法选择122例确诊DN患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组各61例。对照组使用常规西药治疗,观察组采用益气健脾补肾中药联合常规西药治疗,疗程均为8 w,比较两组血清炎症因子及肾功能指标变化。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P0.05);观察组患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1等指标均明显低于对照组(P0.05);3肾功能:观察组24 h尿蛋白定量(NDBDL)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)等生化指标水平均明显低于对照组(P0.05)。结论益气健脾补肾中药联合常规西药治疗有助于缓解DN患者炎性反应,改善肾功能,提高治疗效果。  相似文献   

18.
足细胞损伤与糖尿病   总被引:11,自引:0,他引:11  
糖尿病。肾病(DN)是糖尿病的严重并发症和患者主要死亡原因之一,出现持续性蛋白尿则提示病情不可逆转,直至终末期。肾病。DN有3种主要组织病理学改变:肾小球基底膜(GBM)增厚,。肾小球内细胞外基质聚积,结节性。肾小球硬化(K-W性损害)。其中细胞外基质聚积被视为DN的关键性改变。近年研究发现,足细胞损伤在DN的发展中起着重要的作用。我们就足细胞损伤与的DN关系作综述。  相似文献   

19.
糖尿病肾病患者体内细胞间黏附分子-1含量测定   总被引:2,自引:0,他引:2  
近期研究提示,可溶性细胞间黏附分子一1(sICAM一1)在糖尿病肾病(DN)中的表达量增加,是DN免疫反应和炎性反应的物质基础之一。在糖尿病微血管病变中起一定作用。我们检测2型DN患者体内sICAM-1含量,旨在探讨sICAM是否可作为反映DN病变程度的指标。  相似文献   

20.
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的慢性并发病,是DM致死致残的蘑要原因之一。由于二生活水平的提高及生活方式的改变.DM发病率逐年提高,DN的忠病人数也逐步增多。DM病人的DN发病率已达30%~50%,在西方国家,DN已占终末期肾脏疾病的80%。DN早期症状不明显,一旦发展到临床蛋白尿期.  相似文献   

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