华佗再造丸对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌梗死的保护作用

目的 观察华佗再造丸对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌梗死的保护作用。方法 复制大鼠心肌缺血再灌注致心肌梗死模型,以硝基四氮唑蓝（N-BT）为染色剂,观察华佗再造丸对心肌梗死程度,并检测其对超氧化物岐化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。结果 与模型组比较,华佗再造丸高、中、低剂量组能明显减轻心肌梗死程度,缩小梗死面积,降低梗死区质量,降低梗死区占心室及心脏百分比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;同时血清SOD活性升高,MDA含量降低,差异均有统计学意义（P＜ 0.05,P＜ 0.01）。结论 华佗再造丸对心肌缺血所致心肌梗死有确切的保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

 目的研究新型AT1受体拮抗剂——化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨初步机制,为其发展成治疗缺血性脑血管病的自主产权的创新药物奠定基础。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组;缺血再灌注组;氯沙坦5mg·kg^-1·d^-1组;化合物EXP-25282.5,5mg·kg^-1·d^-1组。利用大脑中动脉栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过神经功能评分、TTC染色测定梗死体积观察化合物EXP-2528对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。同时以放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平,探讨其初步机制。结果大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后,出现明显的神经功能缺损体征,脑梗死体积明显增大;血浆AngⅡ和ET的水平明显升高。氯沙坦及化合物EXP-2528均可明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死体积;降低脑缺血再灌注损伤所致血浆ET水平的升高,而进一步升高血浆AngⅡ的水平。结论预先给予新型AT₁受体拮抗剂EXP-2528同氯沙坦一样对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响

目的 研究大蒜素长循环脂质体对缺血再灌注大鼠心肌中性粒细胞浸润的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和大蒜素长循环脂质体组3组(每组n=14),后两组通过结扎或重新开放冠脉前降支造成30 min缺血和3 h再灌注,在复灌前15 min,分别给模型组静注生理盐水,用药组静注大蒜素长循环脂质体,假手术组只穿线不结扎,在穿线后15 min静注生理盐水.实验结束后取血及心脏,测定各组心肌梗死区面积与危险区面积的百分比,检测血浆CK及心肌MPO活力,光镜或电镜观察缺血心肌的病理改变.结果 与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组能缩小缺血再灌注大鼠心肌梗死范围(P＜0.01),降低血浆CK水平(P＜0.01).与假手术组比较,模型组和用药组的心肌MPO活力显著增高(P＜0.01);与模型组比较,大蒜素长循环脂质体组心肌MPO活力显著降低(P＜0.01).光镜或电镜观察提示,缺血再灌注模型组心肌有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体组心肌中性粒细胞浸润减轻.结论 大鼠缺血再灌注心肌伴有中性粒细胞浸润,大蒜素长循环脂质体能够减轻缺血再灌注心肌中性粒细胞浸润.     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

复方芪丹液对中国小型猪心力衰竭模型血管活性因子的影响

目的观察复方芪丹液对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭中国小型猪血管活性因子水平的影响,探讨AMI后早期心室重构的机理和中药干预机制。方法结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI后心力衰竭动物长期存活的模型,手术成功后随机分为复方芪丹液大、小剂量组、开搏通组、模型组、假手术组。服药4周后,检测各组动物心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素含量及血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、AngⅡ水平。结果与假手术组相比,模型组动物组织及血浆AngⅡ、ET水平明显升高(P<0.05);复方芪丹液大剂量组、开博通组可明显降低心肌组织AngⅡ含量和血浆ET水平,和模型组比较有显著性差异(P<0.05)。复方芪丹液大剂量组还可升高动物血液循环中ANP的含量。复方芪丹液大、小剂量均能缩小动物心肌梗死面积。结论复方芪丹液的益气养阴活血作用在预防中国小型猪AMI后心室重构(VR)的过程中可能与降低血浆及组织AngⅡ水平、降低循环中ET含量、增加ANP的含量有关,而调节AngⅡ、ET、ANP等活性因子可能是其防止AMI后VR的机理之一。     

电针预处理对急性心肌梗死无复流大鼠心肌自噬与凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察电针预处理对急性心肌梗死大鼠心肌无复流及对缺血区心肌组织自噬、凋亡相关蛋白表达的影响。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和阿托伐他汀组,采用结扎左冠状动脉的方法复制急性心肌梗死无复流模型。6%硫磺素、伊文思兰和TCC染色观察心肌缺血、无复流及梗死的范围;Western blotting法检测缺血区心肌组织中自噬相关蛋白(Beclin1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62/SQSTM1)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果电针预处理组心肌无复流和梗死面积显著减少(P0.01);此外,电针还能够显著降低再灌注大鼠心肌组织中Beclin1、LC3Ⅱ、p62/SQSTM1和Bax蛋白,增加LC3Ⅰ、Bcl-2蛋白的表达,调控再灌注大鼠心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2/Bax的比例,与模型组比较,差异均具有显著统计学意义(P0.01)。结论电针预处理能够通过调控心肌细胞自噬和凋亡水平,改善急性心肌梗死再灌注无复流现象,减少心肌梗死的面积。     

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清中TNF-α ,ICAM-1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF-α ,ICAM-1含量增高 (P<0.05 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF-α ,ICAM-1含量下调 (P<0.05 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF-α,ICAM-1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF-α ,ICAM-1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )百分比降低。     

生脉注射液治疗急性心肌梗死疗效观察

目的：观察中药制剂生脉注射液（人参,五味子,麦冬提取液）对急性心肌梗死患者再灌注后血管内皮功能的保护作用。方法：将89例病人随机分为两组,设立对照组,进行分组对比研究,对其治疗及预防机制作出初步探讨,为临床防治冠心病提供依据。投药采用双盲法。治疗后分别监测两组心肌梗塞血浆内皮素（ET）及一氧化氮（N0）的变化。结果：治疗组患者的血浆内皮素（ET）水平降低,一氧化氮（N0）升高,（P均〈0.05）,其冠脉血管的再通率（71．1％）高于对照组（46．7％）,P〈0.05。结论：生脉注射液可明显提高急性心肌梗死再灌注后的NO、降低血浆ET水平,提高其冠状动脉的再通率,且可有效预防再灌注损伤。减少心肌出血发生率并缩小心肌梗死面积。说明生脉注射液对急性心肌梗死冠脉再通后血管内皮功能乃至其完整性有保护作用。     

射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的影响

目的探讨射心通胶囊对急性心肌梗死心室重构的干预作用。方法将58例冠心病急性心肌梗死的患者随机分为观察组和对照组,除常规西医治疗外,两组分别给以射心通胶囊和培哚普利治疗3个月。并设健康对照组20例。观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量变化及血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的含量。结果两组患者血清PⅢP、LN、HA浓度,血浆AngⅡ、ALD含量和ET-1水平均较健康正常人显著增高(P<0.01);两组治疗后各项观察指标均较治疗前明显下降(P<0.05～0.01),组间疗效比较无统计学差异(P>0.05)。结论射心通胶囊有抑制心肌梗死后心室重构的作用。     

通心络胶囊对实验性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察通心络胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预影响。方法：以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,48只大鼠随机分成假手术组、心肌缺血再灌注组及通心络胶囊干预组,检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶(CK)活性及心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血再灌注后心肌梗死范围明显,血浆CK活性增高,心肌细胞坏死增多。通心络胶囊干预后心肌梗死范围缩小,血浆CK活性下降,心肌坏死程度较轻。结论：通心络胶囊可缩小大鼠缺血再灌注后心肌梗死范围,降低血浆CK水平,对缺血再灌注心肌有保护作用。     

活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,观察大鼠神经行为学改变,将尼莫地平作为对照组,观察组活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果:假手术组术后2d、5d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组及尼莫地平组对比,具有统计学差异(P0.05);假手术组术后20d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、尼莫地平组对比,具有统计学差异,P0.05;缺血再灌注组梗死面积占给梗死面积百分比为(19.27±2.29)%与活血复方低剂量组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组、尼莫地平组(P0.05);经缺血再灌注后6h,缺血再灌注组海马神经凋亡细胞数与假手术组比较显著增多,具有统计学差异(P0.05)。活血复方各剂量组凋亡细胞数与缺血再灌注组、尼莫地平组比较显著减少,具有统计学差异(P0.05)。结论:活血复方治疗脑梗塞可有效可缓解缺血再灌注后神经细胞凋亡,有效改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响

目的 观察麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响,探讨其改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 SD大鼠70只,选取8只为空白对照组,其余采用结扎冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,造模成功大鼠随机分为假手术组8只、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组各9只.空白对照组、假手术组和模型组给予生理盐水,辛伐他汀组给予辛伐他汀片每天0.2mg/100g.麝香保心丸等剂量、大剂量组分别给予麝香保心丸每天1.4mg/100g、2.4mg/100g,各组大鼠均灌胃给药.2周后,测定各组大鼠血流动力学指标,并检测血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. 结果 与空白对照组相比,模型组的左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,麝香保心丸等剂量、大剂量组的LVESP、LV+ dp/dtmax、LV-dp/dtmax显著增加(P＜0.05),LVEDP显著下降(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 麝香保心丸能改善模型大鼠急性心肌梗死后血流动力学参数,并减少血浆中炎性因子的释放,这可能是其改善模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机制.     

中药对于实验大鼠急性心肌梗死的干预作用

[目的]通过制作大鼠急性心肌梗死模型,探讨中药对大鼠心肌梗死的干预作用.[方法]制作雄性Wistar大鼠实验性心肌梗死模型;利用中药复方心复康及中药单体丹酚酸B对大鼠进行干预;2周后采用硝基四氮唑蓝(N-BT)染色分别评价大鼠心肌梗死面,测量室壁厚度;超声心动仪检测大鼠心功能;免疫组化法检测大鼠心肌细胞增殖情况及心肌再生血管情况.[结果]N-BT染色及超声心动图结果:各治疗组心肌梗死面积均有所下降,梗死区厚度有所增加,心功能有所改善(P＜0.05);增殖细胞核杭原(PCNA)免疫组化结果与模型组比较,治疗组PCNA阳性细胞数均有增加(P＜0.05);CD34免疫组化结果与模型组比较,治疗组新生毛细血管数均有增加(P＜0.05).[结论]在心肌梗死大鼠模型中,应用中药复方心复康及单体丹酚酸B治疗可以减少梗死区面积,增加梗死区心室厚度,促进梗死周边区域血管再生,改善心功能.     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

加味附子理中汤对缺血再灌注急性肾损伤大鼠的影响及机制研究

目的观察加味附子理中汤预防性给药对缺血再灌注急性肾损伤大鼠肾功能、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法采用数字随机表法将45只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+药物组,每组15只。缺血再灌注+药物组于术前连续7 d灌胃加味附子理中汤[10 mL/(kg·d)],假手术组、缺血再灌注组给予等容量的生理盐水。建立缺血再灌注模型24 h后,采用全自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平,Western blot法检测肾组织中Caspase-3、PARP、Bax表达水平。结果缺血再灌注组BUN、SCr水平明显高于假手术组(P均0.05),缺血再灌注+药物组BUN、SCr水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05)。缺血再灌注组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),SOD表达水平明显低于假手术组(P0.05);缺血再灌注+药物组肾组织中MDA、Caspase-3、PARP、Bax表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),SOD表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05)。结论预防性使用加味附子理中汤可以改善缺血再灌注急性肾损伤大鼠的肾功能,作用可能与抑制氧化应激及调控细胞凋亡通路有关。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg＋缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P〈0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P〈0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P〈0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P〈0.05）。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响

目的 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法 将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果 与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P＜0.05或P＜0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P＜0.05).结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。