冠状动脉介入治疗术中抗凝措施护理研究进展

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可引起血小板活化、聚集,粥样斑块被挤压破裂,激活外源性凝血系统,凝血瀑布产生,导致血栓形成。冠状动脉内血栓形成是PCI术中致命并发症,直接威胁患者生命,抗凝治疗可减少PCI导致的血栓形成和栓塞。     

奥美拉唑预防双重抗血小板治疗时消化道出血的临床观察

急性冠状动脉综合征是冠状动脉内不稳定斑块破裂激活血小板凝集,最终导致血栓形成,阻塞冠状动脉而致心肌缺血,甚至坏死.因而血小板的激活、聚集是血管内血栓形成的关键.故而抗血小板药物可以明显减少高危患者的动脉血栓.近年来,在调脂及抗凝治疗的基础上,应用阿司匹林及硫酸氢氯吡格雷(氯吡格雷)双重抗血小板治疗已经成为急性冠状动脉综合征的标准治疗方案.但是阿司匹林易引起胃肠道出血,特别是加用硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗时,出血倾向更明显.基于这一点,笔者采用奥美拉唑预防阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗时的消化道出血,取得较好的疗效,现报告如下.     

经皮冠状动脉介入治疗前预服氯吡格雷更益于接受溶栓治疗的ST段抬高型心肌梗死患者的新证据--解读PCI-CLARITY研究

无论动脉粥样硬化导致的冠状动脉血栓形成性疾病,还是需行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）植入冠状动脉支架治疗的血栓形成合并症中,血小板的激活起着关键作用。PCI后双重抗血小板治疗,即联合使用阿司匹林和氯吡格雷进一步减少了血小板的激活及缺血并发症的发生。然而使用氯吡格雷最理想的开始时间仍有争议。     

阿司匹林作用再评价和抗血小板治疗进展

目前已知血小板粘附、聚集及随后发生的血栓形成是引起不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的重要发病机制。抗血小板治疗是抗心肌缺血治疗的一个重要内容。阿司匹林用于抗血小板治疗已有30多年历史.本文对阿司匹林的作用作冉评价，并对其研究进展作一综述。1血小板激活和血栓形成冠状动脉内皮细胞受损和动脉粥样硬化斑块破裂是引起血小板激活的始动因素[1]。以上情况均可使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其糖蛋白上Ⅰb和Ⅰa／Ⅱa受体和胶原组织相结合，称之为血小板粘附[2]。血小板粘附后在肾上腺素、二磷酸腺苷（ADP）、血清素、胶原、血栓烷…     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响

不稳定型心绞痛（UAP）是急性冠状动脉综合征的一种有潜在危险性的临床急症,与冠状动脉内易损的粥样硬化斑块破裂或糜烂、血管内皮细胞损伤、激活血小板黏附聚集、血栓形成等密切相关,容易导致急性心肌梗死和猝死。有学者认为他汀类调脂药物具有独立于调脂之外的直接抗炎、改善血管内皮功能、抑制血小板聚集等非调脂作用,     

P2RY12（P2Y12）基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系

众所周知,血小板激活、聚集引发血栓形成在急性冠状动脉综合征（ acute coronary syndrome, ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention, PCI）术后并发血栓形成起到重要作用。因此,抗血小板治疗已成为ACS及PCI术后的常规疗法,其中阿司匹林及氯吡格雷则是最常用的药物。目前,临床上有一部分患者,在常规服用氯吡格雷的过程中,     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在治疗急性冠状动脉综合征中的应用

急性冠状动脉综合征的主要发病机制是冠状动脉内粥样斑块破裂,血小板活化聚集,血小板血栓形成,因此抗血小板治疗是治疗急性冠状动脉综合征的关键。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的最终共同通路发挥抗血小板作用,其抗血小板作用更彻底。     

经皮冠状动脉内支架植入术对急性心肌梗死患者血小板活化的影响

冠状动脉性心脏病(CHD)的发生多与冠状动脉血管粥样硬化有关,尤其是心肌梗死(myocardial infarction,MI),血栓形成是其重要的病理变化~([1]).近年来,我国急性MI(AMI)的发病率呈上升趋势.早期应用支架植入术治疗AMI较溶栓治疗效果好,可使梗死相关动脉(Infarction related artery,IRA)再通率达90%以上,并可获得更早期、更充分和更为持久的血管通畅~([2]).由于支架植入的同时会损伤局部血管内膜、激活血小板、促进血小板黏附于血管内皮,可能会有利于诱发急性血栓形成,使支架植入术后6个月内血管再狭窄率高达20%～30%~([3]).我们观察CHD患者冠状动脉内支架植入(PCI)术对不同时段血小板活化的影响,为介入治疗抗血小板活化提供依据.     

急性冠脉综合征患者血中CgA、BNP与NE水平变化的临床观察

急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征[1]。当前,越来越多的研究表明,血小板激活在急性冠状动脉综合征的发生中起着重要作用,可引起众多的神经—体液因子的过度激活,其中已证实血中脑钠尿肽(BNP)、去     

抗血小板药物在缺血性心脏病中的临床应用现状

近年来缺血性心血管疾病的发生率呈上升趋势，严重危害人类健康。血小板是血液中最小的一种细胞，其在体内的主要功能是参与止血和血栓形成，目前认为，冠状动脉内动脉粥样硬化斑块破裂以及随后血小板粘附、聚集、血栓形成是造成缺血性心血管事件[急性冠脉综合征、猝死、需紧急行经皮腔内冠状动脉内成形术(PCTA)]的最重要原因。因     

冠状动脉介入术患者抗血小板及抗凝治疗的健康教育

冠状动脉介入术后,最主要的并发症是急性和亚急性血栓形成,抗凝药和抗血小板制剂可有效防治动脉内血栓形成及进展[1].……     

肝素与不稳定型心绞痛

大量研究结果表明,不稳定型心绞痛的发生和发展是一个涉及多种因素的病理过程,如冠状动脉的内皮损伤、血小板粘附、血小板颗粒成份的释放、血小板微血栓及血栓形成及冠状动脉痉挛等。引人注意的是,这些因素又都与肝素密切相关。 1 肝素与血管内皮组织 完整的血管肉皮组织是血小板和血管内皮下结构接触的屏障,故具有防止血栓形成能力。肝素与体     

急性冠状动脉综合征抗血小板治疗的研究新进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂,继发急性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。血小板的激活在ACS的发病进程中起着至关重要的作用,在经药物或介入治疗后缺血事件的复发中也扮演重要的角色。PCI术挽救了大量ACS患者,但PCI术后支架内血栓的形成也成为最严重的,有时为致命性的并发症之一,因此充分的抗血小板治疗更为重要。本文旨在探讨ACS患者抗血小板治疗的最佳剂量,以寻求ACS患者缺血事件发作和出血风险之间的最大化平衡。     

血小板反应性对PCI术后远期心血管不良结局影响的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)是高危冠状动脉疾病患者的主要血管重建策略,降低PCI围手术期缺血、血栓形成等并发症对改善预后至关重要,而血小板的活化、聚集及抑制不足引起的高血小板反应性(high platelet reactivity, HPR)在PCI治疗后的血栓形成中起着关键作用。研究表明,HPR不仅是PCI术后发生心肌梗死、支架内血栓形成等主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events, MACE)的预测因子,也和围手术期抗血小板药物疗效降低相关。本文综述HPR在血小板血栓形成中的相关机制、HPR对PCI术后MACE的预测价值及抗血小板治疗的临床指导价值。     

质子泵抑制剂对经皮冠状动脉介入术后双联抗血小板治疗所致上消化道出血的影响

阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗目前已经成为经皮冠状动脉介入术（PCI）预防支架内血栓形成的标准化方案。随着PCI临床应用的日益增多,与双联抗血小板治疗相关的上消化道出血的发生率也明显增加,而一旦发生上消化道出血,势必影响抗血小板治疗的实施,导致支架内血栓形成等致命并发症。     

急性冠状动脉综合征的概念、分型

急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)是冠状动脉的急性病变 ,是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成的结果。1　急性冠状动脉综合征的病理生理导致急性冠状动脉综合征冠状动脉粥样硬化斑块的特点是有一个大的脂核 ,纤维帽薄 ,炎症明显 ,称为不稳定性斑块或者易损斑块。一旦斑块破裂 ,便激活血小板和凝血系统 ,在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。如果损伤严重 ,在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓 (红色血栓 ) ,此时冠状动脉血流完全中断 ,心电图一般表现为ＳＴ段抬高 ;如果损伤较轻 ,则形成的血栓为非闭塞…     

急性心肌梗死院前溶栓治疗现状

<正>急性心肌梗死(AMI)是临床上最常见的危重病,发病1h病死率高达50%。冠状动脉血栓性栓塞是ST段抬高型心肌梗死的主要原因。冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂,血管内皮损伤、血小板被激活、释放相关聚集物质、继而导致血栓形成引起冠状动脉管腔急性狭窄或闭塞。尽早溶栓尤其在院前溶栓,使血管中新鲜血栓溶解、血管再通,是快速、简便、经济、易操作的方法。而且能明显降低心肌梗死的病死率,改善预后。然而越来越多的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛开展,使溶栓     

血浆Lp-PLA2、HCY、hs-CRP水平与急性冠脉综合征的关系

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上,合并脂代谢紊乱、炎症反应参与后,冠状动脉内斑块破裂,以及随之发生一系列血小板激活聚集或血栓形成的过程。ACS的发病率约占冠心病的30%40%[1]-,其中炎症反应的部分炎症介质,脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在ACS发病过程中起到非常重要的作用。目前有研究发现,     

血栓通联合阿司匹林对冠心病患者介入术后血清超敏C反应蛋白、血管内皮生长因子水平的影响

正冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是指因冠状动脉狭窄或阻塞而导致冠状动脉供血不足引起的心脏病,对保守治疗后仍活动耐量不足的患者,经皮冠状动脉介入(PCI)是常用治疗方法[1]。血小板聚集是PCI术后发生缺血性并发症的重要因素,PCI术后采用抗血小板治疗可减少支架内血栓形成,降低缺血性心血管事件及死亡风险[2]。阿司匹林是PCI术后常用抗血小板药物,     

冠心病患者血小板参数变化

凝血与纤溶系统的异常改变是导致冠状动脉内血栓形成的重要原因之一.血小板在血栓形成中起重要作用,体积较大的血小板通常更具活性且能释放更多的5-羟色胺和β-血栓球蛋白.本文对71例冠心病(CHD)患者进行了研究.