骨髓间充质干细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能及bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平的影响

目的观察急性心肌梗死大鼠应用骨髓间充质干细胞(MSCs)移植前后心功能及凋亡相关蛋白bcl-2和caspase-3mRNA的变化,以期了解骨髓间充质干细胞移植治疗心梗的机制。方法 40只SD大鼠,雌雄各半,随机分为对照组、假手术组、心梗组、移植组,每组各10只。心梗组和移植组大鼠分别结扎前降支造成心梗模型。取大鼠骨髓,体外分离扩增培养MSCs。术前4组大鼠进行超声心动图检测心功能,结扎后移植组立即予MSCs多点注射到大鼠心肌梗死区周边,而梗死组和假手术组注射同剂量培养液,对照组不注射。饲养8周后,分别予超声心动图心功能检测。取梗死周边区心肌行RT-PCR检测bcl-2和caspase-3 mRNA的表达。结果术前4组大鼠心功能指数无显著差异(P>0.05);而MSCs移植后,梗死组大鼠心肌LVESD、LVEDD较其它3组明显增高,差异具有显著性(P<0.05);而移植组又较对照组和假手术组明显增高(P<0.05);而对照组和假手术组在上述指标中无显著差异(P>0.05);梗死组大鼠EF较其它3组明显降低(P<0.05);而移植组又较对照组、假手术组明显降低(P<0.05);而对照组与假手术组之间无显著差异(P>0.05)。bcl-2mRNA在对照组和假手术组表达较少,而在梗死组表达增加,差异有显著性(P<0.05);在移植组表达更多,与梗死组相比有显著性(P<0.05);caspase-3在对照组和假手术组表达较少,在梗死组表达增加,有显著差异(P<0.05);在移植组表达又较梗死组表达减少,有显著差异(P<0.05);但与对照组和假手术组相比,表达增加(P<0.05)。结论急性心肌梗死移植MSCs后,心功能得到改善,心肌凋亡得到抑制。     

大鼠急性心肌梗死后ACE、ACE2基因异常表达的意义及福辛普利干预的影响

目的研究急性心肌梗死（AMI）后左室梗死区及非梗死区ACE、ACE2 mRNA的表达以及福辛普利对ACE、ACE2 mRNA表达的影响。方法结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死，AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组、福辛普利组，每组8只。另设8只假手术组；术后24h开始直接灌胃给药，AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水；用药28d后，用RT-PCR法检测左心室梗死区及非梗死区心肌ACE和ACE2 mRNA表达的情况。结果大鼠AMI 28d后左心室梗死区及非梗死区心肌ACE、ACE2 mRNA表达均较假手术组明显升高（P〈0．01），福辛普利组梗死区及非梗死区ACE mRNA表达较心梗组均显著降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）；福辛普利对ACE2 mRNA的表达几乎无影响，心梗组及福辛普利组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA表达无明显差异（P〉0．05）。结论AMI后ACE2 mRNA表达增多在心肌损伤后肾素血管紧张素系统有关的血管紧张素肽的产生与降解的负性调节中起着重要的作用。     

骨髓间质干细胞移植上调心肌梗死区Cx43表达并改善其分布

目的探讨骨髓间质干细胞（MSCs）移植能否上调心肌梗死区缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达，改善缝隙连接（gapjunction，GJ）的分布。方法4JD只日本大白兔随机分为正常对照组（N组）、假手术组（SH组）、心肌梗死组（MI组）和MSCs组。开胸结扎冠状动脉左前降支制造心肌梗死模型，1h后将5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的MSCs（MSCs组）或培养基（MI组）移植入心肌梗死区。术后6周取心脏标本，免疫组化法鉴定植入细胞、Cx43蛋白表达与GJ分布。结果免疫组化显示，MSCs组心肌梗死区可见BrdU阳性细胞；与正常心肌比较，MI组心肌梗死中心区及边缘区Cx43显著减少（P〈0．01），GJ分布紊乱；与MI组比较，MSCs组心肌梗死边缘区Cx43表达增an（P〈0．05），GJ分布紊乱改善；在梗死中心区未见明显变化。结论MI可以导致梗死中心区和边缘区Cx43蛋白水平表达下降，GJ分布混乱；同种异体MSCs移植能改善GJ分布的紊乱，上调边缘区Cx43蛋白的表达。MSCs移植有可能减少心肌梗死后心律失常的产生。     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心脏自主神经功能影响的机制研究

目的：观察骨髓间充质干细胞移植对猪心肌梗死后心脏自主神经功能的影响，并分析其可能机制。 方法：实验于2004-10／2005—08在南京医科大学第一附属医院心脏科完成。①33只猪随机分3组：正常对照组（对照组，n=10），心肌梗死模型组（梗死组，n=10）和骨髓间充质干细胞移植组（干细胞组，n=13）。②梗死组和干细胞组应用整体交换型球囊导管封堵左前降支制作心肌梗死动物模型，并经导管分别注入3mL生理盐水和3mL 5-溴脱氧尿核苷标记的骨髓间充质干细胞悬液。③4周后各组行心率变异性、心脏血流动力学和组织化学检查。 结果：33只苏中猪均进入结果分析。①骨髓间充质干细胞源性细胞参与了心肌组织和毛细血管网的重建，部分胞浆中还出现了心肌细胞和血管内皮细胞特异性标志物肌钙蛋白T和Ⅷ因子。②心率变异性频域分析发现，梗死组同对照组相比规一化高频成分显著降低[（17．12&;#177;5．17），（28，53&;#177;7．11）nU，P〈0．051；规一化低频成分和低高频成分比值显著增高[（67．82&;#177;12．68）比（44．10&;#177;12．20）nU，P〈0．05：4．10&;#177;0．65比1．61&;#177;0．13，P〈0．01]；干细胞组规一化低频成分与梗死组差异无显著性，但规一化高频成分却较后者显著升高（P〈0．05），以致低高频成分比值较后者显著降低（P〈0．05）。③干细胞组左室收缩压和左室射血分数显著低于对照组（P均〈0．01），却显著高于梗死组（P均〈0．05），干细胞组左室舒张末压显著高于对照组（P〈0．01），而明显低于梗死组（P〈0．05）。④干细胞组毛细血管密度显著高于对照组（P〈0.01）和梗死组（P〈0．01）；梗死组梗死区和非梗死区新生神经和交感神经的密度均较对照组显著升高（P均〈0，01），干细胞组除梗死区新生神经和交感神经密度较梗死组进一步升高（P均〈0．05）外，其他与后者差异无显著性。 结论：骨髓间充质干细胞移植能显著减轻心肌梗死后心脏自主神经功能的紊乱，其机制与骨髓间充质干细胞移植促进心肌细胞、毛细血管和神经组织修复，改善血流动力学状况，减少神经内分泌等系统的激活．不增加心脏神经重构有关。     

骨髓单个核细胞不同植入方式致大鼠心功能恢复结果的差异

目的：在结扎大鼠冠脉建立心肌梗死模型的基础上，通过4．6-联脒-2-苯基吲哚标记骨髓单个核细胞，初步观察外周静脉植入与局部注射植入骨髓单个核细胞对心脏功能恢复的疗效差异，及其在心肌梗死区域的分布情况。方法：实验于2002-01／2003-10在中南大学湘雅医学院生理学系血液生理研究室完成。选取清洁级近交系3月龄Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组、心肌梗死对照组、静脉注射移植组、局部注射移植组，10只／组。除正常对照组外，其余组建立冠脉结扎心肌梗死模型。术后1周，心肌梗死对照组不给药，静脉注射移植组静脉注射骨髓单个核细胞，局部注射移植组局部注射骨髓单个核细胞。术后1个月通过心功能检测比较不同移植方式对整体心功能恢复的差异，镜下观察移植的4，6-联脒-2-苯基吲哚标记细胞在心肌梗死区的分布特征及病理形态学变化，采用图像分析系统评价各组左心室心肌梗死面积、心室壁厚度、新生血管的变化。结果：实验选用大鼠40只，全部进入结果分析。①骨髓单个核细胞静脉移植在心肌梗死大鼠体内的分布：大部分布在心肌梗死区及其周围，脾脏以及骨髓也有分布，而肺、肝、肾等组织器官中未发现标记细胞。②术后1个月心肌梗死区移植细胞的鉴定：静脉注射的骨髓单个核细胞细胞核呈蓝色，细胞数目少；局部注射的骨髓单个核细胞细胞核呈蓝色，细胞数目多。③术后1个月各组大鼠心肌组织切片的病理形态学观察：正常对照组心肌排列有序，未见坏死等改变；心肌梗死对照组心肌组织明显纤维化，心室壁明显变薄；静脉注射移植组心室壁变厚，恢复的心肌位于梗死区中心和／或周边；局部注射移植组新生和或恢复的心肌位于梗死区中心和／或周边，心室壁明显变厚。④术后1个月不同移植方式对心肌梗死大鼠血流动力学的影响：与正常对照组比较，心肌梗死对照组、静脉注射移植组、局部注射移植组动脉收缩压、动脉舒张压、左室收缩压、左室压力最大上升及下降速度均显著降低．左室舒张末压明显升高（P〈0．05）、局部注射移植组最为显著（P〈0．05）．⑤术后1个月不同移植方式对心肌梗死大鼠左心室心肌梗死面积、室壁厚度、心肌梗死区域毛细血管生成的影响：与正常对照组比较，局部注射移植组、静脉注射移植组左室心肌梗死面积均显著降低（P〈0．05）．左心室厚度均显著增厚（P〈0．05），梗死区新生的毛细血管均显著增多（P〈0．05），且局部注射移植组最为明显（P〈0．05）结论：静脉移植或局部注射植入的骨髓单个核细胞主要分布于心肌梗死大鼠体内的心肌梗死区域，采用局部注射梗死区细胞数目明显多于静脉移植。两种移植方式均能促进宿主心脏缺血等损伤病灶的血管增殖与血管新生，但局部注射修复心肌梗死的效果明显优于外周静脉移植。     

组织工程化心肌片层移植心肌梗死大鼠的心功能及电生理变化

背景：组织工程化心肌组织在组成结构上类似于心脏组织的三维电偶联网络和肌肉横纹,组织样收缩功能,为病损心肌提供了修复的可能性。目的：观察心肌细胞,胶原复合体移植后心肌梗死大鼠心室肌的心功能及电生理变化。方法：将成年SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组,后2组制作心肌梗死动物模型,胸,不结扎冠状动脉。移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织,其他2组不进行移植。而且具有心肌假手术组仅开结果与结论：①左室心功能：与假手术组相比,模型组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著增大（P〈0．01）,左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P〈0．01）;移植组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室射血分数和左室短轴缩短率均未见明显增大或降低（P〉0．01）。②左室有效不应期变化：与假手术组相比,模型组梗死周边区有效不应期显著缩短（P〈0．01）;移植组梗死周边区有效不应期较模型组延长,差异有显著性意义（P〈0．01）。③Cx43免疫荧光结果：假手术组、模型组和移植组大鼠缝隙连接蛋白43阳性表达依次呈现阳性,弱阳性,弱阳性。但移植组缝隙连接蛋白43阳性表达高于模型组。结果可见移植的心肌细胞／胶原复合体在组织和结构上形成电偶联网络和收缩偶联,能改善心肌梗死大鼠心室肌的收缩功能及电生理特性。     

心肌细胞与胶原材料复合再造组织工程心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理变化

背景：组织工程化心肌组织移植可修复大鼠心肌梗死。目的：心用微电极阵标测技术分析心肌细胞与胶原材料复合组织工程再造心肌移植心肌梗死大鼠的心肌电生理特性。方法：将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仪开胸不结扎冠状动脉,移植组造模后移植心肌细胞与胶原材料复合组织。应用微电极阵标测技术记录心室肌场电位振幅,激活-恢复时间及激动传导时间。结果与结论：①心室肌场主波振幅：与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位增高（P〈0．05）。②激活-恢复时间：模型组与移植组梗死区与梗死周边区均明显延长,且梗死周边区小于梗死区（P〈0．05）。与模型组相比,移植组梗死区、对立区及周围区部位激活-恢复时间缩短（P〈0．05）。③心窒前壁激动传导时问：移植组高于假手术组,但低于模型组（P〈0．05）。表明移植的心肌细胞,胶原复合体能改善心肌梗死人鼠心室肌收缩功能及电传导时间,部分修复心脏功能。     

左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TGF-β1表达的影响

目的探讨左卡尼汀对急性心肌梗死模型大鼠梗死区TGF-β1表达的影响。方法将通过结扎冠状动脉左前降支48只心梗模型鼠随机分成3组：心梗对照组（MI-C）、盐水对照组（MI-N,1 ml/d）、左卡尼汀治疗组（MI-L,40 mg/kg.d）。另设假手术组（MI-Sham）。同步药物干预2周后,ELISA法检测AngⅡ水平、RT-PCR检测梗死区TGF-β1 mR-NA。结果血清中AngⅡ的浓度：与假手术组比较,心梗对照组、盐水对照组、左卡尼汀治疗组均明显升高（P〈0.05）。左卡尼汀治疗组、盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。梗死区TGF-β1 mRNA的表达：与心梗对照组比较,左卡尼汀治疗组表达下调,差异具显著性（P〈0.05）;生理盐水对照组与心梗对照组水平接近,差异无显著性（P〉0.05）。结论左卡尼汀能够明显地减少急性心肌梗死大鼠梗死区TGF-β1的表达水平。     

卡维地洛对连接蛋白43的分布及数量的影响

目的观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响。方法36只家兔随机分为梗死组,卡维地洛组,假手术组,每组12只。梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎。所有家兔普通饲料喂养,卡维地洛组另给予卡维地洛5mg·kg^-1·d^-1。12周后观察：（1）共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布,（2）Werstem Blot检查梗死边缘区Cx43的蛋白表达。结果（1）共聚焦激光显微镜下观察心肌梗死组Cx43荧光斑的形态相对粗乱,呈现不均一分布;卡维地洛组Cx43的荧光分布改变较少,不均一分布的程度较心肌梗死组减轻;心梗组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组;[（0．16±0．06）％vs（0．32±0．11）％,P〈0．05];（2）Werstem Blot检查梗死组Cx43及卡维地洛组较假手术组减少,但卡维地洛组的Cx43表达较心肌梗死组增多[（0．89±0．28）vs（0．67±0．32）,P〈0．05]。结论卡维地洛可以引起Cx43的再分布,增加心肌梗死后Cx43蛋白的表达,这可能是其较减少心肌梗死后室性心律失常的原因之一。     

洛沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶组织抑制因子2表达的干预作用

目的：观察大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2的表达和心室重塑、心功能变化的关系及洛沙坦干预的影响。 方法：实验于2004-09／2005-08在华中科技大学协和医院心血管研究所实验室进行。①取180只SD大鼠，随机取8只为假手术组（不结扎冠状动脉），其余172只大鼠结扎冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型。②将造模成功的67只大鼠随机分成洛沙坦组[灌胃洛沙坦30mg／（kg&;#183;d），1次／d]和模型组（灌胃等量生理盐水），两组分为术后1，7，14，28d4个亚组。③应用反转录-聚合酶链反应法及免疫组化方法检测基质金属蛋白酶2，金属蛋白酶组织抑制因子2及Ⅰ/Ⅲ胶原的表达，超声心动图评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程。 结果：75只大鼠进入结果分析。①基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2蛋白表达：模型组除术后1d基质金属蛋白酶2表达与假手术组无差异外，其他各时间点表达均高于假手术组（P〈0．05）；洛沙坦组术后7，14，28d金属蛋白酶2表达均低于模型组（P〈0．05）。②基质金属蛋白酶2及金属蛋白酶组织抑制因子2mRNA表达：模型组各时间点均高于假手术组（P〈0.05），洛沙坦组术后1，14，28d基质金属蛋白酶2mRNA表达均低于模型组（P〈0．05）。③心肌Ⅰ/Ⅲ胶原比例：术后14，28d，模型组显著高于假手术组（P〈0．05），洛沙坦组低于模型组（P〈0．05）。④超声心动图显示模型组大鼠在术后7，14，28d时心功能明显低于假手术组（P〈0．01），洛沙坦组14，28d时心功能指标均较模型组明显改善（P〈0．05）。 结论：大鼠心肌梗死后心肌间质金属蛋白酶2、金属蛋白酶组织抑制因子2表达增高，非梗死区Ⅰ／Ⅲ胶原比例升高可能是心室重塑和心力衰竭发生发展的原因之一。洛沙坦可通过抑制金属蛋白酶2表达，逆转Ⅰ／Ⅲ胶原比例改善心肌梗死后心室重塑及心力衰竭。     

左心房折叠与射频消融治疗重症二尖瓣病变合并巨大左心房的临床研究

目的：对比左心房折叠（LAP）与射频消融（RFA）对重症二尖瓣病变合并巨大左心房的临床效果。方法2010年7月至2013年6月,38例重症二尖瓣病变合并巨大左心房[左心房内径＞100 mm,心胸比（C/T）＞0.8]患者,随机分为三组：LAP组16例（二尖瓣置换＋LAP）、RFA组10例（二尖瓣置换＋RFA）和对照组12例（二尖瓣置换）。观察术中、后临床指标,并随访3～40个月,比较三组术后左心房大小、心功能改善及窦性心律恢复率等指标。结果术后早期死亡3例,对照组2例死于低心排综合征和肺部感染,RFA组1例死于术后肺部感染。LAP组体外循环时间、ICU时间、呼吸机辅助时间、低心排综合征及肺部感染发生率均低于对照组（P＜0.05）;RFA组主动脉阻断时间和体外循环时间明显高于对照组（P＜0.05）,肺部感染发生率低于对照组（P＜0.05）,而 ICU 时间、呼吸机辅助时间及低心排综合征发生率与对照组无明显差异（P＞0.05）。术后3个月,与术前资料相比较,三组患者左心房内径[LAP组（P＜0.01）、RFA组（P＜0.05）、对照组（P＜0.05）]均较术前明显缩小;术后三组患者C/T均明显缩小（P＜0.01）;NYHA 心功能分级示术后三组患者心功能均有明显改善（P＜0.05）;术后三组 LVEF 均明显升高[LAP组（P＜0.01）、RFA组（P＜0.05）、对照组（P＜0.05）]。术后3个月,与对照组比较, LAP组在左心房内径（P＜0.01）、C/T（P＜0.05）、NYHA分级（P＜0.05）以及LVEF（P＜0.05）方面均有显著差异;而 RFA 组的上述各指标与对照组均无明显差异（P＞0.05）。三组患者窦性心律恢复率在术后3个月无明显差异（P＞0.05）。术后随访的3～40个月中,1例失访,1例于2年后死于脑卒中,其余患者心脏大小、C/T以及心功能均有明显改善。结论对于重症二尖瓣病变合并巨大左心房的患者,LAP术可以明显改善心肺功能,安全、高效,优于RFA术,而RFA术并没有明显提高术后窦性心律的恢复率,需慎重选择。LAP联合RFA能否进一步提高疗效,有待进一步研究。     

异丙酚血浆靶控输注不同浓度用于宫腔镜手术的比较

目的:分析宫腔镜手术静脉麻醉时不同异丙酚血浆靶控浓度的临床效应,以寻找宫腔镜手术中比较合适的异丙酚靶控血浆浓度。方法:选择静脉麻醉下行宫腔镜手术的患者90例,随机分成3组。静脉注射芬太尼1μg/kg后,异丙酚血浆靶控浓度设为低剂量4.0μg/mL组(LP组)、中等剂量4.5μg/mL组(MP组)和高剂量5.0μg/mL组(GP组)。持续监测脑电双频指数(bispectral index,BIS),分析3组患者的异丙酚用量、意识丧失时间以及呼吸循环的变化和术毕清醒时间。结果:与注药前相比,LP组扩宫颈时平均动脉压和心率显著升高(P<0.05),MP组无显著变化(P>0.05),GP组显著降低(P<0.05);LP组和MP组脉搏氧饱和度无显著变化(P>0.05),GP组显著下降(P<0.05);3组BIS值在扩宫颈时出现了不同程度的下降,其中GP组最低(P<0.05)。MP组和GP组意识丧失时间短于LP组(P<0.05),GP组意识丧失时间短于MP组(P<0.05)。LP组和MP组清醒时间短于GP组(P<0.05)。LP组出现体动反应的例数显著多于其他2组(P<0.05);GP组呼吸抑制的例数显著多于其他2组(P<0.05)。3组患者的异丙酚用量以及手术时间均无显著差异(P>0.05)。结论:异丙酚血浆浓度4.5μg/mL可能是宫腔镜手术静脉麻醉较适宜的输注浓度。     

卡马西平联合塞来昔布治疗癫痫模型大鼠的不良反应评估

目的 评估卡马西平联合塞来昔布治疗癫痫模型大鼠的不良反应.方法 雄性Wistar大鼠分为假手术组、对照组及实验组,对照组及实验组以海仁酸点燃建立癫痫模型,分别给予生理盐水及卡马西平与塞来昔布联合治疗.结果 治疗后3组大鼠胃窦黏膜及肾脏组织病理变化无显著差异（P＞0 05）;凝血功能国际标准化比值（INR）无显著差异（P＞0.05）;对照组及实验组心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平显著高于假手术组（P＜0.01）,且实验组显著低于对照组（P＜0.05）.结论 卡马西平联合塞来昔布对癫痫模型大鼠的胃窦黏膜、肾脏组织、凝血功能及心肌功能均无显著不良反应,具有较高的安全性.     

hVEGF165腺相关病毒对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒（rAAV—hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法取81只雄性Sprague—Dawley大鼠,制备急性,0．／肌梗死大鼠模型。将心肌梗死大鼠模型随机分成4组：假手术组15只;心肌梗死组25只;生理盐水纽25只;VEGF组16只。生理盐水组和VEGF组分别接受生理盐水或rAAV—hVEGF165100μ1分3点注射于梗死交界处心肌内。于注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死范围、微血管数量、心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）水平。结果假手术组中3只大鼠、心肌梗死组中13只大鼠、生理盐水组中15只大鼠、VEGF组中7只大鼠死亡,43只大鼠进入研究。VEGF组心肌梗死范围较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（38．6±3．0）％VS（42．5±3．8）％、（42．5±2．6）％（P〈0．05）。VEGF组的左心室射血分数显著高于心肌梗死组和生理盐水组（61．11±8．37）％VS（44．17±5．31）％、（39．40±5．48）（P〈0．01）。VEGF纽心肌组织中VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示,VEGF组有更多的新生血管形成（522．38±82．14）mm2vs（419．99±32．17）mm2、（420．86±16．50）mm2（P〈0．01）。结论梗死区交界处心肌内直接注射rAAV-hVEGF165能够显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死范围,促进心肌内新生血管的形成。     

下肢缺血再灌注损伤模型大鼠接受依达拉奉干预后的超微结构变化

背景：肢体缺血再灌注损伤中,氧自由基及细胞凋亡发挥重要的作用,通过抑制氧自由基生成及细胞凋亡,可减轻肢体缺血再灌注损伤。 目的：验证依达拉奉在大鼠肢体缺血再灌注损伤方面的应用及疗效。 方法：30只雌性SD大鼠,随机取20只,分别用自制气囊袖带环扎大鼠右后肢根部加压至40 kPa达到阻断血流,4h后松解形成再灌注,制作肢体缺血再灌注损伤模型。造模成功后随机分为2组,依达拉奉灌注组于再灌注前5 min由左股静脉注射依达拉奉3 mg/kg,模型组及剩余10只（正常组）于相同时间点给予等量的生理盐水。于再灌注24 h,取每组大鼠右胫前肌,用透射电镜观察其超微结构变化,并采用RT-PCR对每组大鼠胫前肌中bcl-2 mRNA、bax mRNA进行半定量检测并计算bcl-2/bax比值。 结果与结论：①电镜结果显示：依达拉奉灌注组与模型组相比肌纤维较整齐,M 线、Z 线较清晰,线粒体肿胀减轻、其数量及嵴稍增多。②RT-PCR结果显示,缺血再灌注24 h后,右胫前肌bcl-2 mRNA的相对表达量以及bcl-2 mRNA与bax mRNA的比值：模型组显著低于依达拉奉灌注组（P＜0.05）,而bax mRNA的相对表达量模型组高于依达拉奉灌注组,且两组均高于正常组（P＜0.05）。结果提示自由基清除剂依达拉奉可能通过改善线粒体等超微结构及促进bcl-2 mRNA、抑制bax mRNA的表达来减轻肢体缺血再灌注损伤,这可为肢体缺血再灌注损伤的治疗提供新的选择。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响

目的观察新风胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能及血清细胞因子、调节T细胞的影响。方法将60只大鼠随机分为健康对照组(NC)、模型对照组(MC)、甲氨喋呤(MTX)组、雷公藤多苷片(TGT)组和新风胶囊(XFC)组,每组12只,分别向除健康对照组以外的其余动物右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml致炎,致炎后第19天开始给药。健康对照组及模型对照组均给予0.9%氯化钠注射溶液,其余三组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度(E)、关节炎指数(AI)、心功能、血清细胞因子(TNF-α、IL-17、BNP、IL-10)、调节T细胞(CD4+Treg,CD4+CD25+Treg)的变化。结果与MC组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低(P<0.05),+dp/dtmax显著升高(P<0.05);与XFC组比较,MTX组体质量显著降低(P<0.01),E、AI、LVSP显著升高(P<0.05),+dp/dtmax显著降低(P<0.05)。与MC组比较,XFC组TNF-α、IL-17、BNP显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、CD4+Treg、CD4+CD25+Treg显著升高(P<0.01);XFC组与其余两治疗组无显著差异(P>0.05)。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能变化。新风胶囊在改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数的同时,也能改善其心功能,其机制可能与新风胶囊抑制异常炎症免疫反应有关。     

芪苈强心胶囊对心梗后心力衰竭大鼠periostin蛋白表达干预作用的研究

目的通过芪苈强心胶囊对心衰模型鼠Periostin蛋白表达的影响，探讨其抗心衰的作用机理。方法将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的28只心衰模型鼠随机分成4组，心衰对照组，雷米普利治疗组，芪苈强心小剂量组，芪苈强心大剂量组。同步药物干预4周后，应用酶联免疫法检测血清中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的浓度，应用RTPCR的方法检测梗塞区periostin mRNA。结果大剂量芪苈强心比雷米普利更有效地抑制了血清中AngⅡ水平（P〈0．05）；而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（P〉0．05）。Periostin的表达水平也被大剂量芪苈强心胶囊有效地抑制，与雷米普利组比较差异没有显著性（P〉0．05），明显低于小剂量组（0．53±0．06）（P〈0．05）。结论芪苈强心胶囊能够减少心梗后心衰大鼠的AngⅡ．periosfin蛋白的表达，并具有剂量依赖性。     

心肌声学造影对心肌损伤影响因素的实验研究

目的探讨不同剂量的国产左心声学造影剂“全氟显”在不同超声造影条件下（不同Ml或触发成像方式）心肌声学造影对大鼠心电及心肌组织损伤的影响。方法“全氟显”造影剂以125,250,625μl／kg三种剂量,0．56,0．99,1．80三种机械指数（MI）及两种触发方式（R波和T波触发）,对三种变量进行3×3×2析因分析。90只SD大鼠,分成18个组,每组5只。各组在造影前经静脉注入伊文思蓝（EB,50mg／kg）,随后注入微泡造影剂。观察指标为造影过程中室性早搏的发生数目、造影后心肌肌钙蛋白T（cTnT）的变化及心肌组织内EB含量。分别分析主效应及交互作用。结果根据析因分析结果,三种剂量间室性早博发生数比较差异无统计学意义（P〉0．05）;EB含量间比较（P=0．013）,差异具有统计学意义,高剂量组EB含量高于低剂量组,其他两组比较,P〉0．05。三种MI之间室性早博发生数比较（P=0．029）,高MI条件下产生室性早博的数目多于中MI,而其他两组间比较（P〉0．05）;EB含量亦有显著差异（P=0．006）,高MI下EB含量显著高于其他两组,其他两组间P〉0．05。R波与T波触发发生室性早博的次数比较（P〉0．05）,EB含量比较（P〈0．05）,R波触发组高于T波组。室性早博数目三因素间无显著交互效应（P〉0．05）;EB含量三因素间有显著交互效应（P=0．000）,EB含量最高发生于高剂量、高MI、R波触发组;各组cTnT均在正常范围。EB含量最高组大鼠心脏病理检查未见明显异常。结论在常规诊断超声条件下,注射高剂量造影剂在高MI及R波触发情况下毛细血管渗漏相对明显;高MI易致大鼠室性早博;各组cTnT含量在正常范围;心脏病理检查无明显异常。提示在本研究条件下,应用“全氟显”行动物心肌声学造影是安全的。     

咪达唑仑与芬太尼联合应用对小鼠学习记忆的影响

目的:探讨咪达唑仑与芬太尼合用对小鼠学习记忆的影响.方法:将80只小鼠分为避暗实验和跳台实验2大组,每个大组再分为4个亚组:对照组(C组)、咪达唑仑组(M组)、芬太尼组(F组)、咪达唑仑+芬太尼(M+F组),每组10只.应用避暗实验和跳台实验观察小鼠训练时潜伏期和错误次数,评估药物对小鼠学习记忆功能的影响.结果:24 h后,在避暗实验中,M+F组潜伏期较单用药组(M组或F组)缩短(P＜0.05),但各组之间错误次数无显著差异(P＞0.05);在跳台实验中,M+F组潜伏期显著短于单用药组(P＜0.05),错误次数显著增多(P＜0.05).48 h后,在避暗实验和跳台实验中各组的潜伏期和错误次数均无显著差异(P＞0.05).结论:咪达唑仑与芬太尼合用能增强小鼠的遗忘作用,但用药24 h后作用消失,不会造成持久的学习记忆障碍.