大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响

目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织ＨＳＰ７０的表达以及在侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对其影响。结果缺血２小时再灌流０小时即可见ＨＳＰ７０表达,至２４小时达高峰。ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６～４８小时各组可见ＨＳＰ７０表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论脑缺血诱导ＨＳＰ７０的     

大鼠局灶性脑缺血再灌流后HSP70表达及其mRNA变化

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）在局灶脑缺血再灌流后的变化和作用。方法 采用线栓法制备大脑中动脉缺国知再灌流模型。应用免疫组化方法观察ＨＳＰ７０的组织学分布,利用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测缺血皮层与基底节区脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ相对含量。结果 基底节区ＨＳＰ７０阳性细胞较少,持续时间短,眼层区ＨＳＰ７０阳性细胞较多,持续时间长。ＲＴ－ＰＣＲ结果表明ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ相对含量与免疫组化结果相一致。     

沙土鼠脑缺血后HSP70表达变化研究

目的研究脑缺血后ＨＳＰ７０表达变化。方法采用沙土鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组化方法分别检测脑缺血后不同时期额叶ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ及蛋白表达。结果沙土鼠脑缺血后各期ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）,而ＨＳＰ７０蛋白仅在再灌后１ｄ有少量表达（Ｐ＜０．０１）。缺血神经细胞在再灌后７ｄ大多出现损伤改变。结论沙土鼠脑缺血后,虽有ＨＳＰ７０转录增加,却存在着ＨＳＰ７０的翻译障碍。ＨＳＰ７０翻译障碍可能是导致神经细胞损伤的重要原因之一。     

大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P53及P21蛋白的表达

目的　探讨大鼠全脑缺血再灌流后Ｐ５３、Ｐ２１蛋白的表达及其与迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）的关系。方法　在４ 血管闭塞法全脑缺血模型上,采用ＨＥ及ＬＳＡＢ染色法,观察脑组织病理改变,检测脑组织Ｐ５３、Ｐ２１蛋白的表达,以及蛋白合成抑制剂放线菌酮对其的影响。结果　全脑缺血１５ ｍ ｉｎ 再灌流后,脑组织Ｐ５３、Ｐ２１蛋白表达增加,且两者分布接近。海马结构、丘脑、下丘脑等白质区（再灌流后６ ｈ）较皮层、海马的神经细胞核（２４ ｈ）先检测到Ｐ５３、Ｐ２１蛋白,７２ ｈ 表达达高峰。并且以缺血损伤最严重的海马ＣＡ１ 区Ｐ５３、Ｐ２１蛋白表达为强。另外,放线菌酮可抑制脑组织Ｐ５３、Ｐ２１蛋白的表达,并对ＤＮＤ具有一定的保护作用。结论　全脑缺血再灌流损伤后,脑组织Ｐ５３、Ｐ２１蛋白表达增加,放线菌酮可抑制其表达,并对ＤＮＤ起保护作用,提示Ｐ５３、Ｐ２１蛋白参与了全脑缺血后ＤＮＤ的凋亡机制,并对其起促进作用     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的免疫组化？…

目的探讨热休克蛋白（ＨＳＰ）７０在癫痫发作后的表达及作用。方法 用免疫组化免疫免印迹分析法观察红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０的表达及其动态演变过程。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的免疫组化及免疫印迹分析

目的探讨热休克蛋白（ＨＳＰ）７０在癫痫发作后的表达及作用。方法用免疫组化及免疫印迹分析法观察红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０的表达及其动态演变过程。结果正常海马结构含有一定量的组成性ＨＳＰ７０（ＨＳＣ７０），发作后３ｈ即有ＨＳＰ７０表达，２４ｈ达高峰（Ｐ＜０．０１），４８ｈ开始下降，持续至少７ｄ。在２４ｈ，ＨＳＰ７０免疫反应（ＨＳＰ７０－ＩＲ）阳性细胞主要分布在边缘结构。结论ＨＳＰ７０表达是癫痫发作所致细胞损伤的标志，并可能预示细胞死亡或存活，对于观察持续性神经细胞的活动特别是细胞损伤有较大意义     

MK-801对海人酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70表达的影响

目的：癫痫是一种神经系统常见病，其发病机制较为复杂。近年来研究发现，在许多化学药物及电刺激所造成的癫痫发作模型中均可诱导热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的合成。表明ＨＳＰ７０与癫痫发作有着密切的关系。方法：选择针对ＨＳＰ７０的鼠单克隆特异抗体，采用免疫组织化学法对海人酸（ＫＡ）诱导ＳＤ大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０表达进行了观察，并就ＭＫ－８０１对ＨＳＰ７０表达的影响做了初步探讨。结果：ＫＡ注射后２４ｈ，ＨＳＰ７０免疫反应阳性细胞主要分布在边缘结构，多数皮质区也有表达；预先用ＭＫ－８０１后，全部大鼠均没有出现明显惊厥行为，多数皮质区及丘脑区ＨＳＰ７０表达消失，但在齿状回，ＣＡ３区仍有高表达。结论：ＭＫ－８０１具有抗惊厥及神经保护作用，其对某些脑区ＨＳＰ７０表达的抑制作用显示出它对ＫＡ引起的同步性痫样放电活动的破坏     

MK—801对海人酸诱导大鼠癫痫发作脑组织HSP70？…

目的：癫痫是一种神经系统常见病，其发病机制较为复杂。近年来研究发现，在许多化学药物及电刺激所造成的癫痫发作模型中均可诱导热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）的合成。表明ＨＳＰ７０与癫痫发作有着密切的关系。方法：选择针对ＨＳＰ７０的鼠单克隆特异抗体，采用免疫组织化学法对海人酸（ＫＡ）诱导ＳＤ大鼠癫痫发作后ＨＳＰ７０表达进行了观察，并就ＭＫ－８０１对ＨＳＰ７０表达的影响做了初步探讨。结果：ＫＡ注射后２４ｈ，Ｈ     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑组织P53基因表达与细胞损伤

目的　探索防治蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ）引起的脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ）的新途径。方法　利用大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型，设立对照组、 Ｓ Ａ Ｈ 组、放线菌素酮治疗组（ Ｃ Ｈ Ｘ 组）。经 Ｄ Ｉ Ｇ Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 对不同时间大鼠脑组织 Ｐ５３基因进行检测。结果　对照组、 Ｃ Ｈ Ｘ 组 Ｐ５３基因表达相近， Ｓ Ａ Ｈ 组 Ｐ５３基因表达增高。显微镜下见 Ｃ Ｈ Ｘ 组病理形态学变化近似正常， Ｓ Ａ Ｈ 组神经细胞损伤严重。结论　大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ所致的脑缺血，脑组织 Ｐ５３基因表达明显增高。大鼠 Ｓ Ａ Ｈ 模型 Ｐ５３基因表达与脑神经元细胞损伤明显相关。放线菌素酮通过抑制 Ｐ５３基因表达从而抑制其诱导的损伤。     

全脑缺血再灌流PRL、GH．β—EP与CNS超微结构应变效应实验研究

全脑缺血再灌流ＰＲＬ、ＧＨ．β—ＥＰ与ＣＮＳ超微结构应变效应实验研究陈曼娥，蒋晓江，王景周采用我科自行设计建立的家兔急性全脑缺血动物模型［１］，立足急性全脑缺血及再灌流特定条件下，动物血及脑内催乳素（ＰＲＬ）、生长激素（ＧＨ）、β－内啡肽（β－ＥＰ）...     

局灶性缺血再灌注时丹参对热休克蛋白70的影响—免疫细胞化学及…

丹参素以活血化瘀称著，常用于治疗缺血性脑血管病，热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）具神经保护作用。本文研究目的：丹参是否也通过影响ＨＳＰ７０起作用，采用大鼠犬脑中动脉（ＭＣＡ）线检模型。以免疫细胞化学及病理组织方法在同一动物中进行研究。结果发现在缺血９０ｍｉｎ再灌注２４ｈ后，对照组手术侧皮层ＨＳＰ７０免疫反应增强及皮层神经细胞有缺血性损伤，而丹参组（缺血９０ｍｉｎ时给予丹参１０ｇ／Ｋｇ，体重ｉｐ），则Ｈ     

丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和HSP32表达的影响

目的　探讨丹参对单侧颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白３２（ＨＳＰ３２）表达的关系。方法　采用立体定向光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死,术前３０ 分钟及术后第３ 天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ,用Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫监测大鼠行为。然后取脑进行ＨＥ染色及ＨＳＰ３２ 免疫组化分析。结果　丹参组大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ 迷宫中搜索目标的反应时和行程较单纯梗死组显著缩短,且较多地使用了正常的认知策略,其由随机式过渡到趋向和直线式策略的进程也与正常对照组无明显差异。丹参治疗组颞叶梗死体积较单纯梗死组显著缩小,ＨＳＰ３２ 表达明显减少。结论　丹参可以明显改善单侧颞叶缺血性损害大鼠的空间认知能力障碍。ＨＳＰ３２ 表达与颞叶损害有关联。     

丹参对大鼠脑颞叶梗死后空间认知障碍的改善和HSP32表？…

探讨丹参对单颞叶缺血性损害大鼠空间认知能力的改善作用及与热休克蛋白３２（ＨＳＰ３２）表达的关系。方法采用立体定光化学技术导致大鼠左侧颞叶皮层梗死，术前３０分钟及术后第３天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参１０ｇ／ｋｇ，用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫监测大鼠行为，然后取脑进行ＨＥ染色及ＨＳＰ３２免疫组化分析。结果丹参组大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ迷宫搜索目标的反应时和行程较屯梗死组显著缩秘而不宣，且较多地使用了正常的认知策略     

东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究

本文采用Ｐｕｌｌｓｉｎｅｌｌｉ的４ＶＯ方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型，采用ＴＢＡ法、ＤＴＮＢ直接法测定全脑缺血１０ｍｉｎ再灌流后４８ｈ海马区的过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量变化，计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示：（１）东菱克栓酶可降低海马区ＬＰＯ含量（Ｐ〈０．０１），使ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升（Ｐ〈０．０１）。     

亚低温对脑缺血区P53蛋白表达的影响

目的　在尿激酶溶解大鼠脑血栓治疗中,研究亚低温对溶栓复流后大脑中动脉缺血区 Ｐ５３蛋白表达的影响。方法　应用肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ Ｓ Ｐ）,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａ Ｏ）模型,在血栓形成后 ０．５ｈ 应用尿激酶静脉溶栓复流后,用免疫组织化学的方法研究 Ｐ５３蛋白的表达。结果　亚低温组 Ｐ５３蛋白的表达,明显弱于正常体温组。结论　亚低温降低脑缺血区域的 Ｐ５３蛋白的表达,可能是亚低温产生脑保护的机制之一。     

脑缺血再灌注脑内纹状体区细胞外液谷胱甘肽的动态变化及丹参的影响

采用脑内微透析技术，应用高压液相色谱电化学检测方法（ＨＰＬＣ－ＥＤ），活体动态观察沙土鼠全脑缺血３０分钟，再灌注１２０分钟的细胞外液中的谷胱甘肽（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）的变化及丹参对它的影响。结果显示：全脑缺血后，细胞外液ＧＳＨ水平迅速升高（Ｐ＜０．０１），缺血３０分钟达高峰为缺血前的５。８２倍。再灌注后ＧＳＨ水平明显降低，于３０分钟趋于正常。脑缺血前３０分钟给予丹参注射液不影响细胞外液ＧＳＨ水平。表明脑缺血及再灌注期，ＧＳＨ反应性增高。ＧＳＨ作为内源性抗氧化剂及ＮＭＤＡ受体拮抗剂在脑缺血损伤中起重要作用。     

HSP70表达与人脑胶质瘤恶性程度的关系

目的 探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达与脑胶质瘤增殖及凋亡的关系。方法 利用免疫组化方法观察２８例脑胶质瘤患者手术标本的ＨＳＰ７０表达与肿瘤恶性程度的关系及阻断ＨＳＰ７０表达后对肿瘤细胞生长的影响。结果 ２５例有ＨＳＰ７０表达,表达强度与肿瘤与肿瘤恶性程度成正比。结论 人脑星形胶质瘤广泛存在ＨＳＰ７０过度表达,ＨＳＰ７０可以作为判断肿瘤恶性程度及预后的一个参考指标,并可作为肿瘤实验治疗的一个靶指标。     

脑缺血再灌注脑内纹状体区细胞外液浴胱甘肽的动态变化及丹参的…

采用脑内微透析技术，应用高压液相色谱电化学检测方法（ＨＰＬＣ－ＥＤ），活体动态观察沙土鼠全脑缺血３０分钟，再灌注１２０分钟的细胞外液中谷胱甘肽（Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ）的变化及丹参对它的影响，结果显示：全脑缺血后，细胞外液ＧＳＨ水平迅速升高（Ｐ〈０．０１），缺知３０分钟达高峰为缺血前的５。８２倍，再灌注后ＧＳＨ水平明显降低，于３０分钟趋于正常，脑缺血前３０分钟给予丹参注射液不影响细胞外液Ｇ     

信号转导与转录激活子在鼠脑缺血再灌注损伤中的表达

信号转导与转录激活子 (ｓｉｎｇａｌｔｒａｎｓｄｕｃｅｒｓａｎｄａｃｔｉｖａｔｏｒｓｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ,ＳＴＡＴ)是近年才发现的一类新型转录因子家族 ,它们是构成ＪＡＫ ＳＴＡＴ细胞内信息传递系统中的重要分子。目前发现 ,ＳＴＡＴ途径与ｃａｓｐａｓｅ1、ｂｃｌ 2、ｂｃｌ ｘｌ等基因表达调控有密切关系。我们对ＳＴＡＴ2 、ＳＴＡＴ5在脑缺血再灌注损伤后脑组织中的表达等方面进行了观察 ,并利用热休克蛋白 70(ＨＳＰ70 )作为细胞受损的标志物。现将结果报道如下。材料与方法 :　雄性ＳＤ大鼠 ,体重 2 80～ 310ｇ,…     

大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织STAT3变化的免疫组织化学研究

目的 探讨信号转导和转录激活子（ＳＴＡＴ）３在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的表达及其与缺血性神经细胞损伤的关系方法 用ＡＢＣ免疫组化方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中的ＳＴＡＴ３蛋白免疫反应阳性细胞分布。结果 正常和假手术大鼠脑内以及脑缺血后的非缺血半球脑组织中未发现有ＳＴＡＴ３免疫反应阳性细胞,脑缺血再灌注损伤后１２小时在栓塞侧梗死区可见少量ＳＴＡＴ３免疫阳性细胞,２４小时后阳性细胞显著增多达高峰,在缺血侧纹状体和缺血皮质周边区表达最明显,１周后梗死周边区少数神经细胞仍有阳性表达。差异有显著意义（Ｐ〈０．０１）。结论 ＳＴＡＴ３活化及超量表达可能介导了缺血神经细胞信号转导过程,并参与了脑缺血神经细胞损伤与修复的病理生理过程。