血栓弹力图评价老年患者服用抗血小板效果的研究

目的血栓弹力图观察我院老年患者服用血小板后抑制率情况。方法检测我院住院和门诊48例老年人血栓弹力图测得AA和ADP途径诱导的血小板抑制率值,并将病人分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林＋氯吡格雷组,与未服用阿司匹林＋氯吡格雷组（对照组）26例进行比较。结果48例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为86．6±21．2％,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为49．3±23．8％,阿司匹林＋氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别91．8±12．8％和54．2±22．7％,血小板抑制率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷稍差,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更强的抗血小板作用。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

磺达肝癸钠治疗老年急性冠脉综合征的临床研究

目的：讨论磺达肝癸钠治疗老年急性冠脉综合征的疗效及安全性。方法：收治急性冠脉综合征患者168例,随机分成实验组和对照组,两组均给予阿司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、氯吡格雷、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂、硝酸酯类等基础药物治疗,实验组给予皮下注射磺达肝癸钠2.5mg,1次/日,对照组给予皮下注射依诺肝素1mg/kg,1次/12小时,最多连用8天或直至出院。观察两组患者30天内终点事件和出血事件的发生情况。结果：磺达肝癸钠组与依诺肝素组终点事件发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,30天内出血事件的发生率,磺达肝癸钠组明显低于依诺肝素组（P〈0.05）。结论：应用磺达肝癸钠治疗老年急性冠脉综合征疗效于依诺肝素相当,出血反应少,安全性好。     

磺达肝癸钠治疗高危不稳定型心绞痛44例观察

目的观察磺达肝癸钠治疗高危不稳定型心绞痛的心脏事件、出血风险和预后影响。方法符合高危或极高危不稳定型心绞痛患者86例,予内科强化治疗：硝酸酯类、阿司匹林、氯吡格雷、调脂药物、β受体阻滞剂和（或）钙离子拮抗剂及ACEI或ARB类,对照组42例皮下注射低分子肝素（达肝素钠5 000 U 12 h 1次）抗凝7 d,磺达肝癸钠组44例皮下注射磺达肝癸钠2.5 mg/d抗凝7 d.主要观察终点：随访治疗30 d内发生急性心肌梗死,心脏性或非心脏性死亡和药物治疗无法控制的心绞痛,需行血运重建术。住院至少7 d,随访至治疗后30 d.结果 2组平均胸痛发作次数减少及需口服硝酸甘油缓解胸痛者减少相似,复合终点事件（死亡、心肌梗死和紧急血运重建）下降差异无统计学意义。磺达肝癸钠组出血发生率更低。结论磺达肝癸钠可明显改善高危不稳定型心绞痛复合事件的发生率,应用安全、方便。     

血栓弹力图在心脑血管病病人抗血小板治疗中的应用价值

目的:分析服用抗血小板药物心脑血管病病人血栓弹力图（TEG）结果,为临床治疗提供参考。方法:收集因心脑血管疾病住院病人249例,根据其服用抗血小板药物情况分为阿司匹林组（AA组,n=141）、氯吡格雷组（ADP组,n=20）、阿司匹林+氯吡格雷联合组（双联组,n=88）,用血栓弹力图仪检测病人血小板抑制率,分析3组抗血小板治疗的疗效差异。结果:双联组的AA途径和ADP受体途径血小板抑制率分别为（88.47±19.69）%和（68.08±28.12）%,均高于AA组的（77.71±29.7）%和ADP组的（52.57±26.97）%（P<0.01和P<0.05）。双联组的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗发生率分别为6.82%和11.36%,均低于AA组的21.99%和ADP组的30%（P<0.01和P>0.05）。结论:采用TEG仪检测心脑血管病病人的血小板聚集抑制率有利于指导临床制定个体化的抗血小板治疗方案。阿司匹林对心脑血管病人血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。接受标准剂量抗血小板治疗的心脑血管病病人存在抗血小板抵抗;阿司匹林与氯吡格雷联用抗血小板有协同作用。     

氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的心血管保护作用

目的 观察氯吡格雷对非ST段抬高型急性冠脉综合征（ACS）患者的心血管保护作用及疗效、安全性。方法 87例非ST段抬高型ACS住院患者，随机分为对照组（n=45）和氯吡格雷组（n=42）。对照组（45例）给予低分子肝素、阿司匹林治疗，氯吡格雷组（42例）在低分子肝素、阿司匹林治疗的基础上给予氯吡格雷每次75mg，每日一次，疗程14天。两组均常规应用硝酸脂类，β受体阻断剂，ACEI。14天后比较两组心脏事件发生率，出血事件发生率及其他副作用的发生率。结果 氯吡格雷组心脏事件发生率明显减少（P〈0．05），出血事件发生率，胃肠道反应、皮疹的发生率两组间差异无显著性（P〉0．05）。结论 氯吡格雷对非ST段抬高型ACS具有心血管保护作用，减少心脏事件发生率，且安全，不良反应发生率低。     

磺达肝癸钠治疗急性冠脉综合征的疗效评价

目的讨论磺达肝癸钠治疗急性冠脉综合征的疗效及安全性。方法选择本院41名确诊的急性冠脉综合征的患者,随机分为治疗组和对照组,均给予硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂、他汀类、氯吡格雷、肠溶阿司匹林等基础药物治疗,治疗组给予皮下注射磺达肝癸钠2.5mg,1次/d,对照组给予皮下注射低分子肝素0.4ml,2次/d,均连用3～7d。观察二组的临床疗效,以及30d内心血管事件和出血的发生率。结果治疗组与对照组总有效率比较差异无统计学意义(P0.05),30d内心血管事件和出血的发生率,治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论应用磺达肝癸钠治疗急性冠脉综合征疗效于低分子肝素相当,不良反应少,安全性好,值得推广。     

拜阿司匹林、氯吡格雷与低分子肝素钠三联治疗急性ST段抬高型心肌梗死30例临床疗效

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死应用拜阿司匹林、氯吡格雷与低分子肝素三联治疗的临床疗效。方法将60例急性ST段抬高型心肌梗死患者随机均分为两组,对照组（拜阿司匹林和低分子肝素钠治疗）、治疗组（拜阿司匹林、氯吡格雷与低分子肝素钠三联治疗）,观察两组的临床疗效。结果治疗组治疗前后心绞痛复发次数减少百分比明显大于对照组,治疗组的总出血率明显小于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性ST段抬高型心肌梗死应用拜阿司匹林、氯吡格雷与低分子肝素司三联治疗疗效较好,值得更广泛地应用。     

阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

替格瑞洛对非ST段抬高急性冠脉综合征患者预后及血小板聚集率的影响

目的：探讨替格瑞洛对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者预后及血小板聚集率的影响。方法选择2013年6月至2014年12月在东莞市常平医院心内科住院的NSTE-ACS患者170例,将其按照随机数表法随机分为氯吡格雷组(85例,氯吡格雷+阿司匹林)和替格瑞洛组(85例,替格瑞洛+阿司匹林),连续治疗24周。在治疗前及治疗后1周用比浊法测定两组患者的血小板聚集率。随访24周,观察两组患者的心血管事件发生率及出血事件发生率。结果治疗1周后,氯吡格雷组与替格瑞洛组患者的血小板聚集率分别为(54.8±5.2)%与(47.6±4.9)%,两组患者的血小板聚集率与治疗前[(60.4±5.8)%、(62.1±6.5)%]比较显著降低(P<0.05),且替普瑞洛组的血小板聚集率下降幅度明显大于氯吡格雷组,差异均有统计学意义(P<0.05;随访24周期间,氯吡格雷组与替格瑞洛组心血管事件发生率分别为27.1%(23/85)与12.9%(11/85),差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷出血事件发生率为3.53%(3/85),替格瑞洛组为5.88%(5/85),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论替格瑞洛可以明显降低血小板聚集率,具有比氯吡格雷更强的抗血小板聚集作用,能够降低NSTE-ACS患者心血管事件发生率,且出血并发症无明显增加。     

氯吡格雷、阿斯匹林与低分子肝素联合治疗ST段抬高型心肌梗死疗效观察

目的临床观察分析氯吡格雷、阿斯匹林、与低分子肝素三联治疗急性ST段抬高型心肌梗死疗效、心脏事件发生率、ST段回落与临床预后。方法 ST段抬高型急性心肌梗死（STEAMI）186例,分为联合治疗组96例和传统治疗组90例,联合治疗组在与阿斯匹林标准剂量抗血小板治疗的同时给予氯吡格雷治疗,同时低分子肝素1ml,皮下注射1次/12h,共5d;传统治疗组则用阿斯匹林加低分子肝素进行扰血小板治疗,检测治疗前和治疗3个月后两组患者ST段回落（SRT）,统计两组治疗后心脏事件的发生率,SRT与临床预后的关系。在SRT组和没有SRT组两者的临床情况和预后进行分析比较。结果治疗3个月联合治疗组的临床治疗效果比对照组好,差异有统计学意义。静脉溶栓前给予负荷量的氯吡格雷其发生自发性SRT的发生率较高,预后较好;治疗后两组心脏事件的发生率相似;治疗后联合治疗组与传统治疗组比较,其SRT发生率较高（p〈0.01）,而有SRT者比没有SRT者,其住院天数、心室射血分数、心房颤动发生率、恶性室性心律失常的发生率、心肌酶的肌酸激酶MB同工酶和心肌肌钙蛋白I等有明显差异（p〈0.01）。出血的发生率两组差异无显著性,两组均无需要停药。结论三药合用能有效发挥抗血栓作用,控制ACS的症状,降低再缺血事件发生率,而且安全性良好。提示SRT可以作为ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）的预后预测指标。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响

目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者阿司匹林抵抗的影响。方法回顾性分析40例我科2005年6月至2006年9月确诊为ACS并采取阿司匹林联合氯吡格雷治疗患者（治疗组）的临床资料,与40例我科2004年1月至2005年1月期间确诊为ACS采取单纯阿司匹林治疗患者（对照组）的临床资料进行比较,两组患者基本资料无显著性差异,比较两组患者二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率及阿司匹林抵抗（AR）发生情况。结果治疗组两种诱导剂诱导的血小板平均聚集率与对照组相比均明显下降（P〈0.0 5）,且治疗组AR发生率显著低于对照组（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论 ACS在采用阿司匹林抗血小板功能的同时,加用氯吡格雷可明显降低患者发生阿司匹林抵抗,更有效的减少了不良心血管事件的发生。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效观察

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效和安全性。方法 187例UAP患者随机分成治疗组（96例）和对照组（91例）,均常规应用抗心绞痛药物治疗。治疗组在常规治疗的同时,首次给负荷剂量的氯吡格雷300mg口服,继之75mg口服。治疗期间记录两组心绞痛的发作情况、12导联心电图变化及药物主要不良反应等。结果 UAP患者中、高危险组,与单用阿司匹林相比,联合氯吡格雷使临床症状改善的总有效率分别提高26.2%和25.1%;治疗组心血管事件的发生率比对照组下降11.5%,均未见严重不良反应。结论氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗UAP疗效满意,优于单独应用阿司匹林的常规治疗效果。     

不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和hs-CRP水平的影响

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法：80例急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量＋阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg／d维持（7d后改75mg／d维持）,标准剂量组予75mg／d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果：两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。