附子对虚寒模型大鼠肝组织糖原、LD含量、LDH活力及肝SDH、ATP酶活力的影响

目的:观察热性中药附子对虚寒模型大鼠能量代谢的影响。方法:用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎剂灌胃大鼠14天复制虚寒模型,再用附子水煎剂灌胃治疗7天。检测大鼠肝组织糖原、LD含量及LDH活力;检测肝SDH及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结果:附子能显著增加虚寒模型大鼠肝LD及LDH含量;并能增强Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、SDH酶活力。结论:热性中药附子能使虚寒模型大鼠能量代谢增强,改善大鼠虚寒状态,其促进能量代谢的机制与调节ATP酶活性有关。     

附子乙酸乙酯提取物对虚寒模型大鼠肝LA、LDH、PA、Gn含量及ATP酶活力的影响

目的 观察中药附子乙酸乙酯提取物与附子水煎液相比对虚寒模型大鼠能量代谢的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为空白对照组(空白组,10只)及虚寒模型组(30只).采用生石膏、龙胆草、黄柏和知母水煎液灌胃大鼠15天复制虚寒模型,之后将虚寒模型组大鼠再随机分为附子乙酸乙酯提取物组(治疗组,10只)、附子水煎液组(对照组,10只)及模型组(10只),两个用药组分别用附子乙酸乙酯提取物和附子水煎液分别灌胃治疗5天,模型组继续予模型药灌胃,空白对照组继续予生理盐水灌胃.检测大鼠肝组织乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙酮酸(PA)、糖原(Gn)含量以及Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶的活力.结果 与空白组比较,模型组PA含量、Na+ -K+ -ATP酶、Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活力降低;与模型组比较,两个给药组PA含量升高;与对照组比较,治疗组LDH含量、PA含量、Na+ -K+ -ATP酶活力升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 附子乙酸乙酯提取物比附子水煎液热性略大,似乎能产生更多的能量,但是最终结论及具体作用机制有待进一步研究.     

“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响

目的探讨"双固一通"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及ATP酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用"双固一通"电针法,电针关元、足三里、百会穴;D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P0.01,P0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P0.01,P0.05);D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

扶正助脉方对缓慢性心律失常大鼠一氧化氮、Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究扶正助脉方对阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠一氧化氮(NO)、Na+-K+-ATP酶的影响,探讨其治疗缓慢性心律失常的作用机制。方法采用皮下注射氢化可的松造肾虚模型的基础上强迫大鼠游泳诱导劳倦过度并注射盐酸可乐定的方法,建立阳虚瘀阻证缓慢性心律失常大鼠模型。随机将大鼠分为高、中、低剂量组、模型对照组及空白对照组,测定大鼠心率及血清NO含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果与模型对照组相比,高、中剂量组大鼠血清NO含量降低;低、中剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性升高,高剂量组大鼠血清Na+-K+-ATP酶活性明显升高。结论扶正助脉方很可能是通过降低缓慢性心律失常大鼠血清NO含量,增高其Na+-K+-ATP酶活性达到抗心律失常作用。     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响

目的:探讨补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组、附子热性对照组、大黄寒性对照组、补骨脂组与生地黄组,附子组6.75 g·kg-1,大黄组13.5 g·kg-1,补骨脂组4.05 g·kg-1,生地黄组6.75 g·kg-1,按10 mL·kg-1ig,1次/d,每周给药6d,停药1d,共给药28 d,空白组ig等量(10 mL·kg-1)生理盐水.给药28 d后测量大鼠趾温、肛温,大鼠处死后,取出肝脏,制备组织匀浆,测定三磷酸腺苷(ATP)酶活性.结果:与空白对照组相比,补骨脂组大鼠趾温、肛温均明显升高(P＜0.05),生地黄组大鼠趾温、肛温均明显降低(P＜0.05).与空白对照组相比,补骨脂组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显升高(P＜0.05);生地黄组Na+-K+-ATP酶,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显降低(P＜0.05).结论:补骨脂、生地黄对正常大鼠体温及ATP酶活性影响明显,提示寒、热药性不同的药物与对体内ATP酶活性的影响不同可能是对体温产生不同的作用趋势的原因之一.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体K+-Na+-ATP酶作用的实验研究

目的:观察清热化湿方对温病湿热证大鼠肝线粒体Na -K -ATP酶活性的调控作用.方法:24只大鼠分为正常组、湿热模型组、清热化湿组,运用定磷法测肝线粒体Na -K -ATP酶活性变化.结果:湿热模型组肝线粒体Na -K -ATP酶活性非常显著降低(P＜0.01),清热化湿组治疗后上述指标恢复正常,与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:清热化湿方对温病湿热证大鼠模型肝线粒体Na -K -ATP酶活性具有恢复调节作用.     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞Mgn-ATP酶、G-6-P酶活性影响的实验研究

[目的]研究鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞Mg2＋-M田酶、G-6-P酶活性的影响。[方法]将实验大鼠随机分为4组：空白对照组、鳖甲煎丸煎剂组、顺铂组、鳖甲煎丸联合顺铂用药组。待人肝癌HEPG2细胞贴壁生长状态良好,加入含药大鼠血清及对照组大鼠血清,培养后取材制作标本。利用Mg^2＋-ATP酶、G-6-P酶细胞化学染色方法对标本进行染色。运用光镜观察酶反应。[结果]光镜下,鳖甲煎丸煎剂组、顺铂组、鳖甲煎丸联合顺铂用药组Mg2＋-ATP酶、G-6-P酶活性减弱,与空白对照组相比较有明显差异,差别有统计学意义（P〈0．05）。[结论]鳖甲煎丸合药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞Mg2＋-ATP酶、G-6-P酶活性的影响有减弱作用。     

艾灸对脾虚大鼠骨骼肌细胞线粒体酶活性的影响

从分子生物学水平上阐述艾灸改善脾虚状态的作用机制 ,为祖国医学“脾主肌肉四肢”的理论提供科学依据。复制大白鼠脾气虚证、脾阳虚证模型 ,以中药四君子汤、理中汤作对照 ,观察艾灸“足三里”穴对脾虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶活性的影响。结果 :本法可提高脾气虚证、脾阳虚证大白鼠骨骼肌细胞中线粒体 Na+ 、K+ - ATP酶的活性 ,并以此改善脾气虚证、脾阳虚证大白鼠的症状、体征及机能状态 ,其作用机制可能与提高细胞膜功能蛋白 Na+、K+ - ATP酶的活性有关 ,作用效果与四君子汤、理中汤相似。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶活性及脑含水量的影响

目的：探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实型脑出血大鼠模型血清中IL-6、Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑含水量的影响。方法：采用脑内注射胶原酶I-肝素混合液配合大鼠自体粪便灌胃的方法建立大鼠脑出血痰热腑实证模型,将SD大鼠随机分为空白对照组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组、二陈汤提取液组、鲜竹沥口服液组、痰热腑实证模型组,分别采用放免法及光化学比色法测定各组大鼠血清中IL-6、脑组织匀浆中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性及脑组织含水量的变化。结果：（1）模型组与空白组相比,血清中IL-6水平及脑组织含水量明显升高（P〈0．01）,脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶明显降低（P〈0．01）;（2）黄竹清脑颗粒大、中剂量组疗效均明显优于二陈汤组、鲜竹沥组及黄竹清脑颗粒小剂量组。结论：黄竹清脑颗粒可显著提高脑组织中Na^＋-K^＋-ATP酶的活性,降低血清中IL-6的含量,具有减轻细胞内水肿、抑制炎性反应,保护脑神经细胞的作用;并对痰热腑实型脑出血有明显的改善作用。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制研究

目的：研究蛇床子素（Osthol,Ost.）对阿霉素（Adriamycin,ADR.）引起的心脏毒性的保护作用,并探讨其机制。方法：用SD大鼠腹腔注射ADR的方法复制ADR心脏毒性模型。用透射电镜观察心肌细胞超微结构,激光共聚焦显微镜测定心肌细胞Ca2＋浓度,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：ADR累积用量20mg.kg-1可致大鼠心肌纤维断裂,线粒体肿胀,游离Ca2＋浓度升高,细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性降低。加用Ost后可减轻ADR对大鼠心肌超微结构的损伤,降低心肌细胞内游离Ca2＋浓度,升高心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性。结论：Ost对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其机制可能与其激活心肌细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的活性,加速细胞内外Na＋/Ca2＋交换,降低细胞内Ca2＋浓度、阻止Ca2＋超载有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纹状体线粒体ATP酶与总体抗氧化能力的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠纹状体线粒体ATP酶与总体抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组。电针组于造模后2h进行针刺“百会”、“大椎”穴,捻转刺激30s后,接电针仪,持续60min。结果模型组Na -k -ATP酶、Ca2 -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性及T-AOC均较对照组显著下降,电针组各种ATP酶活性与对照组比较无明显差异,T-AOC较对照组显著升高;以上酶的活性及T-AOC均较模型组显著升高。结论电针可以提高缺血再灌注区域纹状体抗氧化损伤的能力,提高纹状体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注纹状体损伤的保护作用。