推拿对大鼠坐骨神经损伤后MAP-2和NF-M表达的影响

目的：研究推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能及MAP-2、NF-M表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,建立坐骨神经损伤模型,通过按摩推拿手法模拟仪进行手法干预;观察各组大鼠斜板实验评分变化及L3-L5脊髓内MAP-2、NF-M表达情况。结果：模型组和模型对照组大鼠斜板实验评分低于正常组,NF-M、MAP-2积分光密度高于正常组,差异均有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分、NF-M、MAP-2积分光密度均高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;推拿组大鼠斜板实验评分与正常组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;与正常组比较,推拿组NF-M、MAP-2积分光密度升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：推拿可提高坐骨神经损伤大鼠MAP-2、NF-M表达,改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠运动功能和神经丝蛋白-M的影响

目的从坐骨神经损伤大鼠行为学和神经丝蛋白M（NF-M）的角度,探讨推拿治疗坐骨神经损伤的起效机制。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过斜板实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠L3~L5脊髓内NF-M表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠斜板实验评分与正常组比较均有明显降低,推拿治疗后斜板实验评分与模型组比较有明显提高,并在治疗20天后与正常组无显著性差异（P〉0.05）;模型组、模型对照组及推拿组NF-M免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论推拿治疗坐骨神经损伤可能是通过提高神经元骨架蛋白NF-M在脊髓内的表达,从而促进轴浆运输功能的恢复,促进神经元的存活,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠NT-3及其受体TrkC表达的研究

目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3、TrkC的影响,探讨推拿促进坐骨神经损伤修复的机制。方法:采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,通过斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后统计比较各组差异。结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;模型组、模型对照组及推拿组NT-3、TrkC表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达与模型组相比也有显著差异,推拿组更高。结论:中医推拿可以通过促进NT-3及其高亲和力受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能,促进神经功能恢复。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠层黏连蛋白表达的影响

目的:探讨推拿对坐骨神经损伤(SNI)大鼠运动功能及脊髓腹角、损伤点处层黏连蛋白(LN)表达的影响。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,造模采用坐骨神经损伤模型,以按摩推拿手法模拟仪进行手法干预,观察各组大鼠斜板实验评分及L3~5节段脊髓和患侧坐骨神经处LN的表达情况。结果:造模7天后,模型组大鼠的斜板实验评分与同期正常组比较差异有统计学意义(P0.01);模型组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达与同期正常组相比升高(P0.05);LN在正常组、模型组中脊髓腹角的表达量较坐骨神经中的表达明显增高(P0.01)。在推拿治疗20次后,模型组、模型对照组、推拿组斜板实验评分与同期正常组相比有差异(P0.05),推拿组斜板实验评分与同期模型组相比升高(P0.05);同时,模型组、模型对照组、推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达均高于同期正常组(P0.01),推拿组LN在脊髓腹角和坐骨神经损伤处的表达与同期模型组比较明显升高(P0.01);LN在正常组、推拿组中脊髓腹角的表达量明显较坐骨神经中的表达高(P0.01)。结论:推拿可以上调周围神经损伤大鼠LN在脊髓腹角和坐骨神经处的表达,加快损伤神经的修复,改善SNI大鼠的运动功能。     

“三法三穴”对坐骨神经损伤大鼠背根神经节中cAMP及PKA表达的影响

目的探寻“三法三穴”对SNI大鼠的神经损伤及运动功能的恢复是否是通过调节背根神经节中cAMP及PKA的表达起作用的。方法32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和三法三穴组,每组8只。模型组和三法三穴组采用夹持法制备坐骨神经损伤模型,三法三穴组选择“殷门”“承山”“阳陵泉”三穴以按摩推拿手法模拟仪进行点、拨、揉三法干预,每次9 min,每日1次。所有大鼠在术后7天时和干预20天时进行斜板实验检测,检测后处死大鼠提取DRG组织。通过斜板实验观察各组大鼠后肢肌力的恢复情况;应用Western blot检测DRG治疗前后cAMP及PKA蛋白表达情况。结果术后7天时,斜板实验中正常组与假手术组无明显差异;与正常组比较,模型组斜板实验评分降低,且有统计学差异(P<0.05);在DRG中,模型组cAMP与PKA表达水平显著降低(P<0.05),与正常组及假手术组相比均有统计学差异。干预20天后,与模型组比较,三法三穴组斜板实验评分升高,有统计学差异(P<0.05);在DRG中,三法三穴组cAMP及PKA表达水平较模型组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论“三法三穴”推拿手法能促进坐骨神经损伤大鼠后肢肌力的恢复;推测推拿手法治疗坐骨神经损伤的作用机理与促进DRG中cAMP及PKA的表达有关。     

推拿影响坐骨神经损伤大鼠行为学及神经营养素 3、酪氨酸激酶受体 C 表达的研究

目的观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经营养素3（neurotrophin-3,NT-3）、酪氨酸激酶受体C（tyrosine receptor kinase C,TrkC）表达的影响,研究推拿修复坐骨神经损伤的机理。方法将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,采用大鼠坐骨神经夹持损伤法于右侧股骨中段下方夹持神经进行造模,7天后进行推拿干预,共20次。干预10次、20次后,分别通过坐骨神经功能指数（sciaticfunctionalindex,SFI）、斜板试验观察各组大鼠的行为学变化;再通过免疫组化法检测各组大鼠脊髓腹角NT-3、TrkC的表达情况,最后对各组数据进行统计分析。结果模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,在推拿干预后,斜板试验明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组（P〈0．05）;SFI有一定程度恢复,负值较模型组、模型对照组高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组、模型对照组及推拿组脊髓NT-3、TrkC表达与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,推拿组NT-3表达与模型组相比差异也有统计学意义（P〈0．05）,推拿组更高。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,可能是通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,促神经元存活的作用,最终实现促进神经功能恢复,改善其运动功能。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经横断吻合术后MAP-2，NF-M，GAP-43蛋白表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对坐骨神经横断吻合术后，大鼠坐骨神经中微管相关蛋白-2（MAP-2），神经丝蛋白（NF-M），生长相关蛋白-43（GAP-43）表达量的影响，探究补阳还五汤促进周围神经再生的机制。方法 实验选取SD大鼠作为实验对象，实验模型选取坐骨神经横断模型，随机分为模型组、假手术组、补阳还五汤组高、中、低剂量（29.6，14.8，7.4 g·kg^-1）组、弥可保（0.156 mg·kg^-1）组，模型组、假手术组给予等体积蒸馏水灌胃。造模成功后各组使用相应药物干预4周，4周后测试各组大鼠的坐骨神经功能指数（SFI），斜板实验度数及坐骨神经苏木素-伊红（HE）染色，并通过免疫组化和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠坐骨神经吻合处的MAP-2，NF-M，GAP-43的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SFI，斜板实验度数，MAP-2，NF-M，GAP-43表达量显著增高（P<0.01）；与模型组比较，补阳还五汤高、中、低剂量组SFI，斜板实验度数，MAP-2，NF-M，GAP-43表达量均明显增加（P<0.05，P<0.01）。结论 补阳还五汤对大鼠坐骨神经横断吻合术后神经再生具有十分积极的作用。     

推拿对神经病理性疼痛大鼠背根神经节P2X3受体表达的影响

目的观察推拿对神经病理性疼痛模型大鼠背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)内P2X3受体表达的影响。方法 32只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、推拿组。采用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)模型模拟神经病理性疼痛,推拿组于造模后第4天介入推拿点按手法,连续干预18天,观测各组大鼠自发痛、热痛改变以及右侧L_(4-5)节段背根神经节中P2X3受体的表达水平。结果造模3d后,与同期正常组和假手术组比较,模型组和推拿组大鼠的自发痛评分显著升高、热痛阈值明显下降(P0.01);推拿干预之后,与同期模型组比较,推拿组大鼠的自发痛评分下降、热痛阈值升高(P0.05);与同期正常组和假手术组比较,推拿组和模型组DRG中P2X3受体在背根神经节的表达上升(P0.05);推拿干预后,与同期模型组比较,推拿组DRG中P2X3受体的表达水平低于模型组(P0.05)。结论推拿可以减轻CCI模型大鼠自发痛和热痛觉过敏,其可能的作用机制是通过降低背根神经节内P2X3受体的表达水平,从而改善坐骨神经损伤引起的感觉和运动功能障碍。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针影响坐骨神经损伤大鼠脊髓前角神经营养因子-3表达的研究

目的：观察电针对坐骨神经损伤大鼠神经营养因子-3表达的影响,探究分析电针促进坐骨神经损伤的修复机制。方法采用大鼠坐骨神经夹持损伤模型,依据随机数字表分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组,通过免疫组化和积分光密度测定脊髓前角神经营养因子-3表达,通过BBB（ Basso Beattie Bresnahan）评分、坐骨神经功能指数观察大鼠的行为学变化,综合分析坐骨神经损伤大鼠运动功能的改变。结果造模后7天,采用单因素ANOVA进行组间比较及SNK法进行两两比较。模型组、电针组与正常组相比行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低（P0．05）。模型组、电针组神经营养因子-3表达与正常组相比均有统计学差异（P〈0．05）,电针组神经营养因子-3表达与模型组相比有显著差异（P〈0．05）。结论电针可以通过促进神经营养因子-3的表达,抑制神经细胞凋亡,促进周围运动传导通路再通和功能恢复,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

传统推拿“束悗疗法”防治糖尿病周围神经病变的实验研究

目的:观察传统推拿"束悗疗法"防治糖尿病大鼠周围神经病变的效果。方法:将80只大鼠随机平均分为对照组、模型组、推拿组和药物组,采用腹腔注射链脉佐菌素的方法造模,观察各组动物坐骨神经传导速度(SNVC)和坐骨神经中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化情况。结果:对各组动物坐骨神经SNVC检测发现,模型组与对照组比较,SNVC差异具有统计学意义(P<0.01),推拿组与模型组比较,SNVC差异具有统计学意义(P<0.01),药物组与模型组比较,SNVC差异具有统计学意义(P<0.01),推拿组与药物组比较,SNVC差异无统计学意义(P>0.05);对各组动物坐骨神经VEGF检测发现,模型组与对照组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(P<0.01),推拿组与模型组比较VEGF表达差异具有统计学意义(P<0.01),药物组与模型组比较,VEGF表达差异具有统计学意义(P<0.01),推拿组与药物组比较,VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:传统推拿"束悗疗法"能够有效改善DPN实验大鼠下肢坐骨神经SNVC,提高坐骨神经VEGF含量,从而对DPN大鼠的周围神经功能恢复起到有效的治疗作用且疗效与注射药物弥可保相持平。"束悗疗法"具有操作简便、安全、无毒副作用等其他任何药物无法具备的临床优势,值得临床推广和普及。     

芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后MAP-2表达的影响

目的探讨芪棱汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响及其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补阳还五汤组（对照组）及芪棱汤组（治疗组）。复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型并给予相应药物。在再灌注不同时点采用免疫组织化学法测MAP-2表达。结果正常组、假手术组可见MAP-2广泛表达；模型组、对照组及治疗组梗死中心区和周围区在再灌注即刻均出现表达下降，中心区随着再灌注时间延长持续下降，而梗死周围区在再灌注24h降至最低后表达有所上升；治疗组可增加MAP-2表达、促进其修复，以再灌注24h及48h明显，与模型组有明显差异，对照组在48h MAP-2表达亦增加，而治疗组效果更显著。结论芪棱汤能减少MAP-2丢失和促进其修复，具有良好的神经保护作用。     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

束悗通经推拿疗法对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能与SOD表达的影响研究

目的观察"束悗通经疗法"对糖尿病大鼠坐骨神经功能和SOD表达的影响。方法将80只大鼠随机平均分为对照组、模型组、推拿组和药物组,采用腹腔注射链脉佐菌素的方法造模,观察各组动物坐骨神经传导速度(SNVC)和坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD)表达的变化情况。结果对各组动物坐骨神经SNVC检测发现,模型组与对照组比较,SNVC呈现显著性差异(P0.01),推拿组与模型组比较,SNVC呈现显著性差异(P0.01),药物组与模型组比较,SNVC呈现显著性差异(P0.01),推拿组与药物组比较,SNVC无明显差异(P0.05);对各组动物坐骨神经SOD检测发现,模型组与对照组比较,坐骨神经中SOD表达呈现显著性差异(P0.01),推拿组与模型组比较,SOD表达呈现显著性差异(P0.01),药物组与模型组比较,SOD表达无明显差异(P0.05)。结论 "束悗通经推拿疗法"能够有效改善DPN大鼠模型下肢坐骨神经SNVC,表明对周围神经功能恢复具有积极的促进作用;同时"束悗疗法"能够提高坐骨神经中SOD的表达,表明具有抗氧化的作用从而发挥保护坐骨神经形态功能的疗效。本研究将为糖尿病周围神经病变提供新的辅助治疗手段,也为"束悗通经推拿疗法"的推广普及奠定实验室基础。     

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及微管相关蛋白-2表达的影响

目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,SYN)及微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达的影响。方法 90只SD实验大鼠随机分为假手术组(对照组)、血管性痴呆模型组(模型组)、养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,治疗组在模型制备成功后分别给予养血清脑颗粒3.2 g·kg-1灌胃1,2,4,8和12周,采用免疫组化染色法检测海马CA1区SYN及MAP-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区SYN、MAP-2蛋白表达均下降,差异有显著性(P0.05或P0.01);与模型组比较,治疗组各时间点SYN、MAP-2蛋白表达均增高,差异有显著性(P0.05或P0.01),以4周时表达最明显。结论养血清脑颗粒可增加血管性痴呆大鼠海马CA1区SYN及MAP-2蛋白的表达,对血管性痴呆有治疗作用。     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关。     

火针对坐骨神经损伤大鼠脂肪酸合酶基因启动子区H3K27乙酰化水平的影响

目的 观察火针对坐骨神经损伤大鼠运动功能及脂肪酸合酶基因启动子区H3K27乙酰化(H3K27ac)水平的影响,探讨脂肪酸合酶(FASN)基因启动子区H3K27ac参与火针促进坐骨神经功能恢复中表观遗传的调控机制。方法 将72只大鼠随机分为假手术组、模型组和火针组,每组24只。火针组与模型组建立坐骨神经压榨损伤大鼠模型,火针组给予火针治疗。采用坐骨神经功能指数(SFI)评价各组大鼠的运动功能,免疫组化法检测坐骨神经损伤处FASN的表达,Western blot法检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达,染色质免疫共沉淀法检测FASN基因启动子区H3K27ac水平。结果 与假手术组比较,模型组SFI评分、FASN蛋白表达显著下降(P<0.01);HDAC1蛋白表达、FASN基因启动子区H3K27ac丰度显著升高(P<0.01)。与模型组比较,火针组SFI评分、FASN蛋白表达、FASN基因启动子区H3K27ac丰度显著升高(P<0.01);HDAC1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论火针能够有效改善坐骨神经损伤模型大鼠的运动功能,其机制可能与抑制坐骨神经损伤组...     

荭草苷调节微管稳定以促进脊髓损伤后轴突再生

目的探究荭草苷对脊髓损伤的作用及潜在机制。方法建立氧糖剥夺模型及脊髓损伤大鼠模型,通过CCK-8检测荭草苷对原代神经元是否具有细胞毒性。在氧糖剥夺模型中,采用了实时荧光定量PCR、蛋白印迹、免疫荧光染色,并对脊髓损伤大鼠的脊髓切片进行免疫荧光实验,共同探究荭草苷对轴突再生以及微管稳定的影响。最后,通过BBB量表评分、斜板实验评分验证其促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用。结果 CCK-8检测表明,荭草苷在0～50μmol/L浓度之间对原代神经元无细胞毒性作用(P0.05)。体外实验发现,荭草苷可显著上调Nefh、GAP43等轴突再生关键蛋白的mRNA和(或)蛋白表达,并使轴突长度增加,而且在上调乙酰化微管蛋白表达的同时降低酪氨酸化微管蛋白的表达,增加A/T比值(P0.05,P0.01)。脊髓切片的免疫荧光结果与体外实验相符。在脊髓损伤大鼠中,荭草苷亦明显增加了BBB与斜板实验评分(P0.05,P0.01)。结论荭草苷可调节微管稳定以激活轴突内源性生长潜力,并改善脊髓损伤大鼠运动功能,为脊髓损伤治疗提供了新策略。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度的影响及其作用机制研究

目的：探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物（AGEs）受体（RAGE）mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法：选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16．7mmol／L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高（P〈0．01）,且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强（P〈0．01）,电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低（P〈0．01）,且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论：电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

不同时间嗅鞘细胞移植联合电针对大鼠脊髓损伤后Nestin表达的影响

目的在不同时间点,应用嗅鞘细胞联合电针治疗脊髓损伤大鼠,观察脊髓巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达情况,确定最佳的治疗"时间窗"。方法将大鼠分为对照组、模型组、嗅鞘细胞联合电针治疗组(按不同时间点分为:立即移植组、3天后移植组、7天后移植组),分别按相应时间点移植入培养好的嗅鞘细胞,电针干预时间同嗅鞘细胞移植时刻,2周后,取各组大鼠损伤节段脊髓,进行免疫组织化学检测,观察各组巢蛋白阳性细胞的表达情况。并对损伤区域进行HE染色,观察脊髓损伤1周内局部区域的病理结构的改变过程,以及各组脊髓损伤后8周的脊髓的修复情况。采用改良Rivlin斜板试验和脊髓运动功能BBB评分法对各组大鼠脊髓损伤后的行为及后肢运动功能进行评定。对各组实验结果进行统计学分析。结果 7天组8周后HE染色、巢蛋白阳性细胞、BBB评分、斜板实验结果显示:7天组均优于其他各组。结论大鼠脊髓损伤7天后应用OECs联合电针治疗,优于立即和3天后应用OECs联合电针治疗。