止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原的影响

目的观察止哮汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原（PCNA）的影响。方法选用健康Wistar大鼠60只,随机分为6组：正常对照组,哮喘模型组,地塞米松对照组,中药低剂量组、中剂量组、高剂量组。利用卵蛋白加氢氧化铝复制哮喘大鼠模型,各组大鼠均经末次激发24h后处死。取左肺在矢状面取材按常规方法作病理切片及HE染色。光镜下观察哮喘大鼠的气道改变;免疫组化法分别测定大鼠肺组织PCNA蛋白的表达。结果模型组大鼠气道壁及气道平滑肌面积明显增厚,气道壁面积、气道平滑肌面积以及支气管平滑肌细胞数经支气管内周长标准化后,亦明显高于对照组（P〈0．05）。正常对照组PCNA呈阴性表达,模型组PCNA表达呈强阳性,强于正常对照组（JP〈0．05）;地塞米松组、中药各剂量组PCNA表达均弱于模型组;中药低剂量组强于地塞米松组（P〈0．05）;中药中、高剂量组则与地塞米松组无明显差异（P〉0．05）;中药中、高剂量组均弱于中药低剂量组（P〈0．05）;中药高剂量组与中药中剂量组表达无明显差异（P〉0．05）。结论止哮汤可下调哮喘大鼠肺组织中PCNA的表达,减轻气道重塑,高、中剂量组疗效较好,与地塞米松效果相当。     

平喘丸对哮喘大鼠气道重塑的形态学影响

目的：探讨哮喘大鼠气道重塑的形态学变化及平喘丸的干预作用。方法：建立大鼠哮喘模型，采用病理图片结合计算机病理图像分析系统。测定3组大鼠气道形态学参数。结果：哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．01）和中药组（P分别〈0．05，〈0．01）。结论：平喘丸可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加．干预气道重塑。     

射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达及气道重塑的影响

目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠气道重塑和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只:即哮喘模型组(A组)、射干麻黄汤低剂量组(B组)、射干麻黄汤高剂量组(C组)、正常对照组(D组).采用卵蛋白(OVA)致敏及反复激发建立哮喘大鼠模型,同时B,C组在每次雾化前30 min分别予以射干麻黄汤ig(分别为0.96,3.84 g·kg-1)进行干预,A,D组则同时予以等量生理盐水ig,共8周.采用医学图像分析软件测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)、气管内壁厚度(Wai/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm).免疫组化检测气道壁HIF-1α,VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺组织内HIF-1α,VEGF mRNA的表达.结果:图像分析显示,模型组Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分别为(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,正常组分别为(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型组与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).经射干麻黄汤低、高剂量治疗后与模型组比较均有显著降低,差异有显著性(P＜0.05).免疫组化及RT-PCR结果显示,模型组肺组织HIF -1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达增高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).射干麻黄汤组H1F-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:射干麻黄汤可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制可能与下调HIF-1α及VEGF的表达有关,且其抑制哮喘气道重塑的程度与射干麻黄汤的剂量呈正相关.     

加减射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织PCNA和ERK的影响

目的观察加减射干麻黄汤对哮喘大鼠气道重塑及肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞外调节蛋白激酶(ERK)的影响并探讨其机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、中药治疗组、地塞米松组。使用卵蛋白致敏建立哮喘大鼠模型,中药治疗组予加减射干麻黄汤0.5 m L灌胃,地塞米松组用地塞米松(0.65 mg/kg)0.26 m L腹腔注射。利用图像分析软件测量大鼠支气管内管壁面积、平滑肌面积、基底膜周长,通过免疫组化法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的表达,原位杂交法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的m RNA的表达,免疫印迹法检测大鼠肺组织PCNA和ERK的表达。结果 1)中药治疗组哮喘大鼠的症状明显减轻。2)中药治疗组大鼠肺组织支气管上皮细胞的炎症反应减轻,支气管壁及管腔内的炎症细胞也明显减少(P0.05)。3)中药治疗组WAm/Pbm及WAi/Pbm明显降低(P0.05),与地塞米松组比较无显著差异(P0.05)。4)中药治疗组与地塞米松组PCNA m RNA和ERK m RNA表达较模型对照组明显减少(P0.05)。5)中药治疗组PCNA m RNA和ERK m RNA表达较模型对照组明显减少,且与地塞米松组相当(P0.05)。6)中药治疗组PCNA、p-ERK、ERK蛋白表达较哮喘模型组明显降低(P0.05);与地塞米松组比较明显降低(P0.05)。结论加减射干麻黄汤能改善哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过降低PCNA的水平,抑制气道平滑肌增殖及ERK、p-ERK、PCNA蛋白表达水平,从而达到改善哮喘气道重塑的目的。     

穴位埋线对哮喘豚鼠血清TNF-α的影响

目的：观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清TNF-α含量的影响。方法：健康FMMU豚鼠32只，雌雄各半，随机分为4组：正常对照组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组。处理结束后，采用ELISA方法检测血清TNF-α的含量。结果：模型组血清TNF-α含量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；穴位埋线组与地塞米松组的血清TNF-α低于模型组，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：穴位埋线可能通过降低血清中TNF—α的含量，抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症，减轻炎症对气道壁的损伤，达到干预气道重构的效果。     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的 观察射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及对外周血T辅助细胞(Th):Th1/Th2平衡的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理.方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和射干麻黄汤组.构建哮喘模型后,采用瑞氏染色对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞进行分类及计数,用ELISA方法测定外周血中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平.结果 (1)射干麻黄汤可有效对抗哮喘大鼠症状发作.(2)射干麻黄汤能显著减少哮喘组大鼠中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等气道炎症细胞计数,与地塞米松组相比有差异.(3)射干麻黄汤可以显著降低IL-4水平,提高IFN-γ/IL-4比率,与地塞米松相近.结论 射干麻黄汤可以减轻哮喘大鼠气道炎症,调节哮喘Th1/Th2失衡,降低气道高反应性,达到治疗哮喘的作用,这可能是其治疗支气管哮喘的作用机制之一.     

银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物对大鼠哮喘模型中CyclinD1表达的影响及其机制。方法：将60只大鼠随机分为正常组、哮喘组和干预组,应用卵蛋白激发大鼠建立哮喘气道重塑模型。采用免疫组化技术检测大鼠气道中CyclinD1的表达。结果：哮喘组中可见气道壁有明显炎症细胞浸润,气道壁的厚度增加,CyclinD1表达水平显著高于正常组和干预组（P〈0．05）。干预组CyclinD1表达水平较哮喘组明显下降。结论：CyclinD1参与了哮喘气道重塑的发生,银杏叶提取物可能通过影响CyclinD1的表达进而影响气道重塑过程。     

丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

舒康平喘胶囊对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的：探讨舒康平喘胶囊对哮喘大鼠Th1、Th2细胞亚群反应及Th1／Th2失衡的影响及防治哮喘的作用机制。方法：将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、舒康平喘胶囊高、中、低剂量组、激素对照组，以卵蛋白腹腔注射致敏加雾化激发建立大鼠哮喘模型。用ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4、IL-5水平及IFN-γ／IL-4值的变化。结果：与哮喘模型组比较，舒康平喘胶囊高、中剂量组和地塞米松组IFN-γ水平均明显升高（P〈0．05），IL-4水平显著降低（P〈0．01或P〈0．05），IL-5水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）、IFN-γ／IL-4值显著升高（P〈0．01）。结论：舒康平喘胶囊具有增强Th1细胞亚群优势反应，抑制Th2细胞亚群优势反应和调节免疫失衡的作用，减轻气道炎症，降低气道高反应性，可能是舒康平喘胶囊治疗哮喘的机制之一。     

蕲蛇抗炎作用有效部位筛选及其作用机制研究

目的：观察蕲蛇不同有效部位提取物对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用,初步探讨其抗炎作用机制,并为分离纯化蕲蛇的有效成分打下基础。方法：采用Freund’S完全佐剂诱导法建立佐剂性关节炎（从）模型,Wistar大鼠随机分为模型组,蕲蛇部位l提取物高、中、低剂量组（即A、B、C组）,蕲蛇部位2提取物高、中、低剂量组（即D、E、F组）,西药（关洛昔康）组,正常组。分别灌胃给予相应药物,观察大鼠关节肿胀度、多发性关节炎指数（AJ）,采用ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平,光镜观察大鼠踝关节组织病理改变。结果：①模型组大鼠关节肿胀度、AI评分与正常组比较显著升高（P〈0．01）,A、D、E组大鼠右后足关节肿胀率明显低于模型组（P〈0．05）;A、B、D、E组大鼠AI评分显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。②模型组血清IL-1β、TNF-α、IL-17水平明显高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）,A、D组大鼠血清IL-1β水平较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）;A、B、D、E组大鼠血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）,并呈-定的量效关系。③大鼠踝关节病理切片显示：和模型组相比,A、B、D、E组的滑膜细胞变性、增生,炎性细胞浸润,肉芽组织形成,软骨破坏等均较轻,但不及西药组。结论：蕲蛇两个有效部位通过下调血清IL-1β．TNF-α、IL—17水平,从而直接或间接阻抑由其介导的关节炎症,发挥抗炎效应。蕲蛇的两个有效部位提取物均有效,其中蕲蛇部位2作用略优于蕲蛇部位1。     

姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液及血清MMP-9、TIMP-1水平的影响

目的：探讨哮喘大鼠血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1的水平与气道重塑的关系及姜黄素对其的影响。方法：将30只幼年WiStar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和姜黄素干预组,每组10只。采用卵蛋白（OVA）等致敏大鼠哮喘模型,14天后,哮喘模型组用1％卵蛋白溶液雾化吸入,20分钟激发,动物出现打喷嚏,呼吸频率加快,幅度加大,腹式呼吸明显等症状。以后每天激发1次,共6周;对照组用生理盐水雾化吸入;干预组大鼠于每次激发前20分钟胃饲姜黄素200mg／kg药液。观察各组动物哮喘发作症状、基底膜周长、胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度;采用ELISA方法检测血清中的MMP-9、TIMP-1水平。结果：实验各组间气道壁基底膜周长比较,其差异无统计学意义（P〉0．05）;而各组间气道胶原面积、总管壁厚度和平滑肌厚度比较,哮喘模型组明显高于生理盐水对照组和姜黄素干预组;哮喘模型组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均明显高于生理盐水对照组（P〈0．01）;姜黄素干预组的血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1水平均低于哮喘模型组（P〈0．01）。结论：姜黄素可以降低血清和肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量,其可能是降低哮喘大鼠气道重塑的重要原因之一。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠TNF—α及IL-6的影响

目的探讨中药益气活血复方对慢性心力衰竭大鼠血清中TNF-α及IL-6的影响。方法选用健康雄性Wistar大白鼠，采用冠状动脉结扎术配合饥饿、游泳等方法造成慢性心力衰竭的动物模型。将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组、中药大剂量组、中药中剂量组和西药对照组，每组8只；另设一组正常大鼠作为对照组。喂药及正常喂养8周后，用彩色超声多普勒心动图测定大鼠心功能且采用放射免疫方法测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素6（IL-6）的含量。结果大鼠模型组心功能明显降低（P〈0．01）；血清中TNF-α和IL-6含量显著高于对照组（P均〈0．01）；中药组和西药组TNF-α及IL-6含量均低于模型组（P均〈0．01）。结论益气活血复方可以降低TNF-α、IL-6的水平，改善心脏功能。     

止喘胶囊对哮喘大鼠气道TGF-β1信号转导的干预作用

探讨止喘胶囊对哮喘大鼠气道TGF-β1信号转导的干预作用。通过长期反复给予致敏大鼠吸入不同浓度的卵蛋白,建立大鼠慢性哮喘模型。40只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、中药组、西药组和中西结合组。原位杂交技术检测Smad．2mRNA、Smad．7mRNA表达水平。结果：各治疗组均可下调Smad-2mRNA的表达,与模型组比较有显著性差异（P〈0．05）,其中尤以中西医结合组疗效最佳,中药组与西药组效果相当（P〉0．05）。中药组可显著上调Smad-7mRNA表达水平,与模型组比较差异显著（P〈0．05）;而西药组与模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。结论：止喘胶囊能通过下调Smad-2mRNA,上调Smad-7mRNA的表达,阻断TCF-β1的信号转导,从而阻断哮喘气道重塑的发展。     

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠肺功能的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠肺功能及肺组织III型胶原的影响。方法sD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和香青兰总黄酮低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组采用卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,正常对照组和模型组给予双蒸水灌胃,各给药组分别给予香青兰总黄酮和地塞米松灌胃,1次／d,连续30d。末次给药后,采用美国Buxco公司的整体体积描记系统,检测香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠呼吸频率（F）、每分钟通气量（MVb）、吸气流量峰值（PIFb）及呼气流量峰值（PEFb）及增强的呼吸间歇（Penh）的影响,ELISA法检测肺组织III型胶原含量变化。结果香青兰总黄酮180、360mg／kg可降低支气管哮喘大鼠F和Penh（P〈0.05,P〈0．01）,升高MVb、PIFb和PEFb（P〈0．05）,降低肺组织III型胶原含量（P〈0．05,P〈0．01）。结论香青兰总黄酮可改善支气管哮喘大鼠肺功能,降低气道反应性,改善哮喘气道重塑。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺泡灌洗液（BALF）中淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（2．7g生药／ml）、咳喘宁低剂量组（1．35g生药／ml）、桂龙咳喘宁胶囊对照组（0．41g／kg体重），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，回收BALF，作细胞总数浓度计数，计算嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例；取肺组织HE染色，彩色图象分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度。结果：与正常组比较，模型组大鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例明显增加（P〈0．01），支气管管壁和平滑肌厚度明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组细胞总数、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞比例以及支气管管壁和平滑肌厚度均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）；且高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可减轻支气管哮喘大鼠炎症反应，抑制气道重塑。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

醒脾解郁方对抑郁模型大鼠学习记忆行为及炎性因子水平的影响

目的探讨醒脾解郁方对抑郁模型大鼠的学习记忆行为和炎性因子水平的影响。方法将sD大鼠随机分为正常组、模型组、舍曲林组、中药组,采用21天慢性不可预见性温和应激建立大鼠抑郁模型,以Morris水迷宫实验评价大鼠的空间学习记忆能力,比较血清、海马炎性因子水平的变化。结果与正常组比较,模型组糖水偏爱率明显下降,水迷宫逃避潜伏期明显延长,血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-d含量显著增加,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,在改善空间学习记忆方面,舍曲林组未见明显作用（P〉0．05）,中药组则表现出显著的改善作用（P〈0．05）;与模型组比较,中药组对血清及海马IL-1β、IL-6、TNF—α均有显著逆转作用（P〈0．05）,舍曲林组对血清、海马IL-6、TNF—α和海马IL．1B有显著改善作用（P〈0．05）,而对血清IL-1p无明显降低作用（P〉0．05）。结论醒脾解郁方对改善抑郁大鼠学习记忆的作用优于舍曲林,可能与其降低抑郁模型大鼠血清、海马IL-1β、IL-6、TNF-仅炎性因子的作用有关。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的作用及机制研究

目的:探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道重塑的影响及其可能的机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机均分为正常组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤中、高剂量组、地塞米松组(n=10)。采用多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型。HE染色观察大鼠肺组织形态,ELISA法测定各组大鼠血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学染色观察大鼠气道信号转导因子-3(STAT3)和胸腺活化调节趋化因子(TARC)表达水平。采用Image-Pro Plus 6.0测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm)。结果:模型组大鼠湿热哮喘表现明显,HE染色出现典型气道重塑改变。气道TARC表达和Wat/Pbm、Wam/Pbm与血清IL-6和气道STAT3表达呈正相关(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组大鼠气道IL-6/STAT3表达、气道TARC表达(P0.05)和气道Wat/Pbm(P0.05)、Wam/Pbm(P0.05)值明显降低。结论:加味茵陈蒿汤中剂量早期干预能显著减轻湿热哮喘大鼠气道重塑,机制可能与抑制大鼠肺组织IL-6/STAT3通路的表达有关。