加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠炎症因子表达的影响

目的：观察加味黑地黄丸对慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子（TNF—α）、白细胞介素一8（IL一8）及其血清c反应蛋白（CRP）、可溶性细胞间黏附分子一1（slCAM一1）表达的影响。方法：将75只SD大鼠,用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,随机分为：模型对照组、地塞米松组、气管炎丸组、加味黑地黄丸（高、低剂量）组,另设正常对照组。灌胃给药20天。采用酶联免疫法（ELISA）测定各组大鼠肺组织匀浆中TNF一α和IL一8及其血清中CRP、slCAM一1的水平。结果：模型对照组大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL一8和血清CRP、slCAM一1水平显著性升高（P〈0．01）。高剂量加味黑地黄丸能降低大鼠肺组织匀浆上清TNF—α、IL-8和血清CRP、slCAM-1水平（P〈0．01）,与地塞米松作用基本一致;低剂量加味黑地黄丸仅降低大鼠血清SlCAM一1水平（P〈0．01）。结论：加味黑地黄丸能降低TNF—α、IL一8和CRP、slCAM一1的表达水平．是减轻慢性支气管炎大鼠气道炎症反应的有效机制之一。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

保肺定喘汤对大鼠肺心病防治作用的实验研究

目的：观察保肺定喘汤对肺心病的防治作用并探讨其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,保肺定喘汤高、中、低剂量组和硝苯地平组。采用野百合碱（60mg/kg）腹腔注射建立肺心病大鼠模型,连续用药28天后处死大鼠。放免法测定血中TXB2、6-keto—PGF1α,ET-1水平,酸还原法测定NO含量;利用RT—PCR技术测定肺组织ET-1mRNA的变化,称取RV和（LV＋S）重量,计算右心肥厚指数[RV／（LV＋S）];计算机图象分析方法观察肺小动脉病理改变。结果：模型组大鼠右心肥厚指数明显增加,血中TXB2、ET-1及肺组织ET—1mRNA水平升高,6-keto—PGF1α和NO含量降低,肺小动脉管壁变厚、管腔变小（P均〈0．01）。各治疗组均能降低右心肥厚指数、血中TXB2、ET-1水平及肺组织ET-1mRNA表达,升高血中6-keto—PGFla和NO含量,肺小动脉管壁有不同程度变薄。管腔变大（P〈0．01～0．05）。结论：保肺定喘汤可通过调节TXB2、6-keto—PGF1α、NO、ET-1的代谢和减轻肺血管重构,在一定程度上防治肺心病。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠转化生长因子β1的影响

目的研究丹参注射液对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠肺气道重塑的干预作用及其作用机制。方法通过熏香烟加气管内注射内毒素方法建立大鼠COPD模型。同时设立模型组、丹参组和空白对照组，用HE染色观察肺组织病理形态学变化和胶原沉积情况，用ELISA检测试剂盒测定血清和肺组织匀浆中转化生长因子β1（TGF-β1）水平，用免疫组织化学染色法观察TGF-β1在肺组织中的表达。结果血清TGF-β1含量空白组最高，丹参组次之，模型组最低，3组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）；肺组织匀浆总TGF—β1含量模型组高于空白组和丹参组，差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组含量高于空白组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；肺组织中TGF—β1 mRNA表达模型组最强，与空白组、丹参组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；丹参组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1参与了COPD气道重塑的发病过程，丹参注射液可以通过下调TGF—β1干预COPD气道重塑。     

加味左金汤对胃溃疡大鼠血浆内皮素及胃泌素的影响

目的：观察加味左金汤对胃溃疡模型大鼠血浆内皮素（ ET-1）及胃泌素（ Gas ）的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物对照组及加味左金汤大、中、小剂量组,每组10只。参照Okabe冰醋酸致大鼠胃溃疡造模方法。造模后第3 d开始治疗,阳性药物对照组予盐酸雷尼替丁胶囊溶液（浓度为3 mg/mL）灌胃,加味左金汤大、中、小剂量组分别给予2．5、1．25、0．75 g/mL灌胃,正常对照组与模型组予0．9％氯化钠注射液,均按1 mL/100 g灌胃,每日1次。灌胃13 d后观察各组大鼠血浆ET-1及Gas水平变化。结果与正常对照组比较,模型组血浆ET-1、Gas均水平明显升高（P＜0．05）,阳性药物对照组血浆ET-1、GAS水平有升高趋势,但比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;与模型组比较,加味左金汤大、中剂量组及阳性药物对照组血浆ET-1水平显著降低（P＜0．05）,加味左金汤大剂量组及阳性药物对照组血浆GSA水平显著降低（P＜0．05）,且加味左金汤大剂量组与阳性药物对照组对ET-1、GAS降低水平相当（P＞0．05）。结论加味左金汤可以降低胃溃疡模型大鼠血浆 ET-1、Gas水平,对胃黏膜具有保护作用。     

肺络瘀阻与COPD合并肺动脉高压的相关性研究

目的：通过观察COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管病理变化及血管内皮功能的变化,探讨肺络病变与COPD合并肺动脉高压的相关性。方法：采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制COPD合并肺动脉高压大鼠模型,常规饲养28天后处死并收集大鼠血清及肺组织标本。应用HE染色及免疫组织化学技术观察肺小动脉病理形态学变化及VEGF在肺小动脉血管壁的表达;采用放射免疫及硝酸还原酶法分别测定肺组织匀浆中ET-1、NO含量;采用ELISA法测定血清中VEGF水平。结果：模型组大鼠在细支气管周围或其它部位的小动脉可见管腔变小、狭窄,甚至不完全闭锁,血管中膜变厚且平滑肌细胞增生肥厚明显,肺血管损伤明显,内皮细胞变性肿胀增生,突向血管腔内,甚至坏死脱落,免疫组化显示模型组VEGF表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与正常组相比较模型组大鼠肺组织匀浆中NO表达明显减少（P〈0.01）,ET-1水平明显升高（P〈0.05）;模型组血清中VEGF表达明显高于正常组（P〈0.01）。结论：一次性腹腔内注射MCT即可引起肺血管内皮细胞损伤、促使大鼠肺小血管结构重建,从而诱导肺动脉高压形成,与COPD渐进为肺动脉高压的病理特点相符合;COPD合并肺动脉高压大鼠肺血管舒缩功能异常与久病入络,导致肺络中气滞、血瘀、津凝或脉络损伤密切相关。     

番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性,同时对肝脏进行病理学评估。结果番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性（P〈0．01）,降低肝组织匀浆中MDA活性（P〈0．01）,升高GSH和SOD活性（P〈0．01）,降低肝脏病理损伤程度。结论番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）;与模型自愈组相比较,治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）;“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量,这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

补肾化痰中药对烟熏大鼠慢性支气管炎模型下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的：探讨补肾化痰中药对烟熏大鼠慢性支气管炎模型下丘脑-垂体-性腺轴的影响。方法：取Wistar大鼠72只，随机均分为正常对照组、模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组和补肾化瘐大剂量组、小荆量组及自然恢复组。采用香烟烟雾吸入法建立大鼠慢性支气管炎模型，采用放射免疫法测定血清睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）及泌乳素（PRL）的含量；观察睾丸组织病理形态学变化。结果：与正常对照组比较，模型组和自然恢复组大鼠睾丸严重萎缩变性，血清T、LH、FSH水平显著下降（P〈0．01或P〈0．05），经补肾化痰中药治疗后，血清T、LH、FSH水平显著提高（P〈0．05），睾丸的病理改变也得到不同程度的恢复，但血清PRL水平各组间无显著性差异（P〉0．05）．结论：补肾化疲中药对烟熏懵盘大鼠下丘脑-垂体-性腹抽且有调节作用．     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠转化生长因子-β_1的变化及其意义

目的探讨慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清及肺组织中抗炎细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及其意义。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组（对照组）和慢性支气管炎肺气虚证组（模型组）,各20只,雌雄各半。模型组大鼠采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证模型,检测血清及肺组织中TGF-β1的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下机体炎症因子的变化特点。结果模型组大鼠血清、肺组织中TGF-β1含量均较对照组明显降低（P〈0.01）。结论机体TGF-β1水平的降低,是慢性支气管炎发病的重要使动因素,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的：从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型，将小鼠随机分为6组：模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外，其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预，检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力及丙二醛（Ⅶ）A）含量。结果：模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低（P〈0．01）；MDA含量比正常组明显升高（P〈0．01）。与模型组相比，药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高（P〈0．01或P〈0．05），而MDA含量较之偏低（P〈0．01或P〈0．05）。结论：地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平，降低MDA含量，表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤，增强机体抗氧化酶的活力，改善慢性支气管炎存在的氧化一抗氧化失衡。     

补肾定喘汤对哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体及血浆皮质酮、ACTH的影响

目的：研究补肾定喘汤防治支气管哮喘的可能机制。方法：用卵蛋白致敏SD大鼠的方法建立哮喘模型，随机分为模型组、必可酮组、补肾定喘汤组。采用放射性配基竞结合分析法测定肺组织糖皮质激素受体（GR）；用放射免疫分析法测定血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮。结果：哮喘大鼠肺组织GR升高（P＜0．01），血浆ACTH下降（P＜0．01），血浆皮质酮降低（P＜0．01）。补肾定喘汤能使肺组织过高的GR水平下降（P＜0．05），可升高血浆ACTH和皮质酮水平（P＜0．01）。结论：补肾定喘汤能调节肺组织GR水平，兴奋垂体－肾上腺皮质系统。     

保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF表达的影响

目的：观察保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：模型组、保肺定喘汤预防组和治疗组采用慢性烟熏和气道内2次滴入脂多糖方法建立COPD大鼠模型。保肺定喘汤预防组和治疗组分别在造模前7天和造模第29天开始胃饲受试药物。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测VEGF蛋白质和mRNA的表达。结果：造模3组具有COPD气道重构等病理改变。与正常对照组相比,模型组在中、小气道和肺动脉VEGF蛋白质表达显著增高;支气管肺组织VEGFmRNA表达也显著增高（P均〈0.01）。保肺定喘汤预防和治疗两组,VEGF蛋白质和mRNA的表达则明显低于模型组（P〈0.01-0.05）。结论：①VEGF在COPD大鼠气道重构中具有重要的作用。②中药保肺定喘汤可以减轻气道重构,其机制可能与调节VEGF在气道与肺动脉等的表达有关。