抗晕茶抗运动病作用的实验研究

为了解自制抗晕茶的抗运动病效果,用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h,然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为,表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05）,表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

抗晕茶抗运动病作用的实验研究

为了解自制抗晕茶的抗运动病 效果，用旋转器对抗茶组和和对照组大鼠进行突速旋转刺激１ｈ，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。抗晕载体 组大鼠食高岭土量明显少于对照组，表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。     

抗抑郁剂干预前后抑郁模型大鼠血清S100B蛋白水平研究

目的观察慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学改变及血清S100B蛋白水平的变化,探讨S100B蛋白在抑郁症发生、发展中的作用。方法 40只大鼠随机分为生理盐水组、氯丙咪嗪组、万拉法新组和正常对照组。前3组接受21 d CUS制备抑郁大鼠模型,并给予相应的干预。以旷场试验和体质量测定评价药物的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清S100B蛋白水平。结果应激后,生理盐水组、氯丙咪嗪组和万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量测定结果与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);药物干预后,生理盐水组大鼠旷场试验得分、体质量测定结果与氯丙咪嗪组、万拉法新组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。药物干预结束后,生理盐水组大鼠血清S100B蛋白水平明显高于氯丙咪嗪组、万拉法辛组和正常对照组(P<0.05)。结论 S100B蛋白可能在抑郁症的发生、发展过程中起重要作用。     

慢性应激抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子水平的研究

目的观察慢性不可预见性应激(CUS)抑郁模型大鼠行为学改变及血清脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平的变化,探讨BDNF蛋白在抑郁症发生、发展中的作用。方法 40只大鼠随机分为生理盐水组、氯丙咪嗪组、万拉法新组和正常对照组,每组10只。前3组接受21dCUS制备抑郁大鼠模型,并给予相应的干预。以旷场试验和体质量测定评价药物的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清BDNF蛋白水平。结果应激后,生理盐水组、氯丙咪嗪组和万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量均低于正常对照组,差别有统计学意义(P<0.05);药物干预后,氯丙咪嗪组、万拉法新组大鼠旷场试验得分、体质量与生理盐水组比较差别有统计学意义(P<0.05);药物干预结束后,氯丙咪嗪组、万拉法辛组和正常对照组大鼠血清BDNF蛋白水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。结论 CUS抑郁模型大鼠的行为学表现与临床抑郁症患者精神运动性迟滞极为相似;BDNF蛋白可能在抑郁症的发生、发展过程中起重要作用。     

人参皂苷Rg1对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠心功能及血管舒缩功能的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)模型大鼠心功能及血管舒缩功能的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为对照组,CHD模型组及人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组,各12只。除对照组大鼠外,其余大鼠均采用高脂饮食联合注射垂体后叶素的方法建立CHD大鼠模型。建模后,人参皂苷Rg1低剂量组、中剂量组、高剂量组分别腹腔注射人参皂苷Rg1 5 mg·kg~(-1)、10 mg·kg~(-1)、20 mg·kg~(-1),每天1次,连续6周,对照组及模型组则给予等量的生理盐水。在末次给药24 h后,称取大鼠体质量,检测血脂水平、心功能及冠状动脉血流量,HE染色观察大鼠冠状动脉及左心室组织形态学变化,ELISA法检测血清及心肌中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、内皮素(endothelin,ET)水平,腹主动脉离体血管环实验检测大鼠血管内皮舒缩功能。结果:人参皂苷Rg1干预组大鼠心脏及冠状动脉病理学损伤明显减轻,炎性细胞浸润和心肌水肿明显减少。与CHD模型组比较,人参皂苷Rg1各剂量组大鼠三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白均显著降低,高密度脂蛋白显著增加,左心室收缩压、左室内压最大变化速率及冠状动脉血流量明显升高(P0.05或P0.01),左室舒张末期压力明显降低(P0.05);人参皂苷Rg1各剂量组血清及心肌组织中SOD及NO水平均明显增加(P0.05或P0.01),MDA及ET均明显减少,腹主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应均明显增加(P0.05),对氯化钾及去甲肾上腺素的收缩反应均明显降低(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1可提高CHD模型大鼠的心脏功能,改善心肌及冠状动脉病理损伤,其机制可能与平衡血管舒缩功能,提高机体抗氧化酶活性有关。     

人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为的影响

[目的]观察人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为的影响.[方法]取40只昆明种雄性小鼠,分为生理盐水组和吗啡组,按照递增给药方式制作吗啡依赖模型,从两组中各取10只给予纳洛酮催瘾,观察戒断症状;其余小鼠自然放置,分别在戒断第1,10,14天时观察旷场、高架十字迷宫和强迫游泳实验中的行为学指标.另取40只小鼠随机分为对照组、人参皂苷Re小、中、大剂量(5,10,20 mg/kg)组.制作吗啡依赖模型成功后,自第8天起连续14 d灌胃给予人参皂苷Re小、中、大剂量组小鼠相应剂量的人参皂苷Re,对照组连续灌胃给予二蒸水,观察各组小鼠旷场、高架十字迷宫和强迫游泳实验中的行为学指标.[结果]连续7 d皮下注射给予吗啡后小鼠体质量未出现明显增加(P>0.05),给予纳洛酮催瘾后小鼠出现急性戒断症状;自然戒断第14天时小鼠抑郁样行为最明显;连续灌胃给药14 d后人参皂苷Re中、大剂量组小鼠中心区域活动时间明显延长(P<0.05),大剂量组小鼠角落停留时间明显缩短(P<0.05),人参皂苷Re中、大剂量组小鼠开臂停留时间百分率和强迫游泳时间均明显延长(P<0.05).[结论]人参皂苷Re对吗啡依赖戒断后小鼠抑郁样行为具有改善作用.     

人参皂苷Rb1对CUMS应激大鼠海马-杏仁核MAP-2磷酸化影响

目的:研究人参皂苷Rb1对不可预见性温和应激(CUMS)大鼠海马-杏仁核组织微管相关蛋白-2(MAP-2)磷酸化的影响,探讨人参皂苷Rb1抗抑郁作用的可能机制。方法:选用30只成年Wistar大鼠,随机分为对照组、应激组和干预组。给予应激组大鼠CUMS应激22 d,干预组大鼠同时给予人参皂苷Rb1。采用糖水实验和旷场实验进行行为学检测,采用Western blot方法检测海马、杏仁核组织MAP-2及p MAP-2表达,Real-time PCR检测m RNA表达。结果:(1)对照组、应激组和干预组大鼠糖水偏好百分比、旷场实验得分比较,应激组大鼠明显低于对照组,干预组低于对照组,高于应激组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)应激组大鼠海马和杏仁核组织p MAP-2蛋白和m RNA表达水平明显低于对照组(P0.05),干预组表达明显升高,但仍低于对照组(P0.05)。结论:人参皂苷Rb1抗抑郁作用可能与影响海马、杏仁核MAP-2磷酸化有关。     

人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的：探讨人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法：采用健康大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Re治疗组,每组各10只,进行急性心肌梗死造模。Re治疗组结扎LAD前10min舌下静脉注射Re 30mg/kg。各组于再灌注6h后处死,检测细胞凋亡数目及Caspase-3酶活性。结果：人参皂苷Re治疗组细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.05）。Caspase-3酶活性测定及蛋白表达指数低于模型组（P〈0.05）。结论：人参皂苷Re在减少急性缺血再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的同时,也减少Caspase-3的表达。以上结果提示人参皂苷Re抑制Caspase-3表达,可能是人参皂苷Re抑制急性缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

玉米素对抑郁模型和正常大鼠行为的差异性影响

目的:通过观察玉米素对抑郁模型和正常大鼠行为影响,探讨玉米素对慢性不可预见性应激大鼠抑郁样行为的改善作用。方法:取雄性SD大鼠随机分为正常组(n=10),模型组(n=23),利用孤养+CUMS方法建立慢性不可预见性应激大鼠抑郁症模型,并再次分为正常+玉米素组(n=10),模型+生理盐水溶媒组(n=11)和模型+玉米素组(n=12),正常+玉米素组和模型+玉米素组腹腔注射玉米素(10 mg/kg,qd)21 d,模型+生理盐水溶媒组注射等容量生理盐水溶剂。在造模和用药期间进行大鼠体质量检测、旷场实验和糖水消耗实验。结果:在造模期间,与正常组相比,模型组大鼠的体质量下降(P<0.01),旷场实验水平得分、垂直得分和总得分降低(均P<0.01),糖水消耗比下降(P<0.05)。给药期间,正常+玉米素组给药前后的体质量、旷场实验、糖水消耗实验结果均相似,而模型+玉米素组大鼠与用药前、模型+生理盐水溶媒组比较旷场实验的垂直得分、水平得分、总得分均明显增加(P<0.05),糖水消耗比均升高(P<0.05)。结论:玉米素对慢性不可预见性应激大鼠的抑郁样行为可能具有改善作用。     

生脉散组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体的影响

目的：研究生脉散组分配伍对热损伤大鼠糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的影响。 方法：雄性SD大鼠32只随机分为正常对照组、模型组、人参总皂苷组和生脉散组分配伍组（简称组分配伍组）,每组8只,连续灌胃1周进行预处理。除正常对照组外,其余各组大鼠于末次给药30min后复制大昂热损伤模型。随后立即断头处死动物,收集血清和肝、肺、肾脏组织。酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immkinosorbent assay,ELISA）检测血清皮质酮（corticosterone,CS）的浓度,放射免疫检测法（radioimmunoassay,RIA）检测血清促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）的浓度;放射性配体受体结合法（radioligand receptor binding assay,RRA）检测肝、肺、肾细胞液GR结合容量。 结果：模型组肝、肺、肾胞液GR明显低于正常对照组（P〈0.01）。组分配伍组肝和肺胞液GR结合容量明显高于模型组（P〈0．01）,肾胞液GR结合容量与模型组比较,差异无统计学意义。组分配伍组肝胞液GR明显高于人参总皂苷组（P〈0．01）,肺和肾胞液GR结合容量与人参总皂苷组比较有上升的趋势．但差异无统计学意义。正常大鼠CS及ACTH水平与模型组、组分配伍组和人参总皂苷组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,模型组CS及ACTH水平与各给药组比较,差异无统计学意义。 结论：生脉散组分配伍可增强人参总皂苷上调热损伤大鼠GR水平的作用。     

四种诱发大鼠运动病刺激模式的比较

目的 :比较 4种刺激模式对运动病的诱发效应。方法 :将 60只雄性 SD大鼠随机分为对照组、三角形 组、三角形 组、梯形 组和梯形 组。以刺激前后食高岭土量为指标 ,对三角形 组和 组分别采用三角形刺激模式 (频率 0 .1 Hz,峰速 2 4 0°/ s)刺激 1 h和 1 .5 h,对梯形 组和 组分别采用梯形刺激模式 (加速度 1 0°/ s2 ,峰速 2 4 0°/ s,持续 5 min,减速至 0 )刺激 1 h和 1 .5 h,诱发运动病。结果 :在所用的 4种刺激模式中 ,三角形 组和梯形 组高岭土摄入量与对照组相比差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,梯形 组与对照组相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。同时三角形 组和梯形 组高岭土摄入量与三角形 组比差异也有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论 :用三角形 组或梯形 组的刺激模式诱发运动病的效果较好     

人参皂苷Rg1与Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用研究

目的:观察三七总皂苷主要成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下的作用,并通过研究血管新生探索其可能的作用机制。方法:采用小鼠经皮下移植LLCs肿瘤细胞及腹腔注射异丙肾上腺素的方法制备肿瘤复合心肌缺血动物模型,再随机分为模型组、人参皂苷Rg1组、人参皂苷Rb1组;另设正常对照组。Rg1组和Rb1组分别予腹腔注射Rg1、Rb1(50 mg/kg);正常组与模型组给予等体积生理盐水。连续干预15 d后,比较各组小鼠的肿瘤生长情况、心肌组织病理形态学变化及通过免疫组织化学的方法检测心肌和肿瘤组织中CD34、vWF的蛋白表达。结果:人参皂苷Rg1及Rb1治疗组小鼠移植肿瘤生长显著受到抑制,其平均瘤重显著低于模型组(P0.05);两组心肌组织缺血损伤显著改善,胶原含量明显减少(P0.05,P0.01);同时心肌组织中CD34和vWF蛋白表达量显著升高,而肿瘤组织中CD34和vWF蛋白表达量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:三七总皂苷主要活性成分人参皂苷Rg1和Rb1在心肌缺血复合肿瘤病理环境下显著抑制LLCs肿瘤生长,并显著改善心肌缺血损伤,其双向作用的机制可能与对血管生成双向调节作用有关。     

N-乙酰半胱氨酸对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（N acetylcysteine,NAC）对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及可能的机制.方法 100只SD雄性大鼠随机分为健康对照组、肺纤维化模型组、地塞米松干预组和NAC干预组,每组25只.各组分别于第1,3,7,14,28 d各处死5只,收集肺组织作切片行HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎和肺纤维化程度,行免疫组化测定肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）,收集血清和支气管肺泡灌洗液行Elisa检测TGF-β1,收集肺组织检测羟脯氨酸含量.结果与模型组比较,两个干预组的肺泡炎及肺纤维化程度均明显减轻（P〈0.05）,肺组织TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,血清和支气管肺泡灌洗液的TGF-β1的蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）,与模型组比较,两个干预组的羟脯氨酸含量也明显降低（P〈0.05）,其中NAC干预组较地塞米松干预组更为显著（P〈0.05）.结论 NAC具有与地塞米松相似的较强的抗纤维化效应,机制可能为通过抑制细胞因子TGF-β1的表达来抑制肺纤维化.     

Anti-obesity Effects of Ginsenosides in High-Fat Diet-Fed Rats

Objective: To examine the anti-obesity effects of ginsenosides in Korea Red Ginseng (KRG, Panax ginseng) in rats fed with a high-fat diet (HFD). Methods: Twenty-five 4-week-old obesity rats after receiving an HFD for 5 weeks; subsequently, they were additionally treated with ginsenosides Rb1, Rd, Rg1, or Re (10 mg/kg, intraperitoneal injection) for a further 3 weeks (n=5 in each group). The control rats were fed a normal diet. The food consumption, body weight, locomotor activity, serum lipids, adipose tissues, nitric oxide (NO) expression, leptin, neuropeptide Y (NPY), cholecystokinin (CCK) in the brains were measured. Results: In the HFD-fed rats, body weight, body fat mass, serum levels of leptin and NO were significantly higher than in the control rats (P<0.05 or P<0.01). However, the treatment of Rd, Re, and Rb1 markedly decreased body fat mass and body weight (P<0.05). The serum level of leptin and NO in ginsenoside-treated rats were markedly lower than the control group (P<0.01). The expression of NPY and CCK in the hypothalamic nuclei showed insignificant difference among groups. However, the expression of NPY immunoreactive neurons in the hypothalamus was significantly reduced in the Rb1-treated group (P<0.05). Conclusion: PD-type ginsenoside Rb1 from the crude saponins of KRG may be a useful compound for the treatment of obesity and related disorders through the modulation of peripheral and central appetite-regulating signals.     

大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素水平关系

目的 :探讨大鼠运动病敏感性与血浆皮质醇 (CORT)和促肾上腺皮质激素 (ACTH)水平的关系 ,进一步阐明体液因素在运动病发病中的作用。方法 :采用大鼠条件性厌食症 (CTA)做运动病模型。 84只雌性大鼠 ,12只用于正常对照 ;36只用于旋转刺激后大鼠血浆激素水平的测定 (采用放射免疫分析法 ) ;另 36只用于前庭功能锻炼后大鼠血浆激素水平的测定。结果 :大鼠运动病后血浆 CORT和 ACTH水平升高 ,低敏感组血浆 CORT、ACTH水平显著高于高敏感组 (P<0 .0 1) ;功能锻炼后产生适应的高敏感组大鼠运动病后血浆 CORT、ACTH水平与低敏感组 ,但差异无显著性。结论 :运动病与应激有关 ,运动病敏感性与血浆 CORT、ACTH的水平有关     

内皮素与一氧化氮对肾病大鼠系膜细胞增生的影响

目的 :研究阿霉素肾病大鼠不同时期血浆及肾局部内皮素 (Eendothelin ,ET)、一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)的变化对系膜细胞增生的影响。方法 :4 8只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及激素组。在实验第 1天 ,1周末 ,4周末 ,8周末应用生化法测定血浆及肾局部NO浓度及 2 4h尿蛋白排泌值 ,应用放射免疫法测定血浆及肾局部ET浓度 ,应用免疫组化法测定肾小球系膜细胞中CyclinD1,P2 7及PCNA阳性细胞率。结果 :第 1周末肾病组与激素组大鼠尿蛋白显著增高。第 4周末及实验末肾病组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率显著增高 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著降低 ,激素组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率较肾病组显著降低 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著增高。结论 :阿霉素肾病模型中 ,NO合成不足导致ET分泌增加 ,应是导致系膜细胞增生的重要原因。     

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

取SD大鼠16只分为两组，其中一组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病；而另一非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑皮质、脑干和小脑皮质中c-fosmRNA、Fos蛋白含显变化进行定位、定量研究。结果表明，旋转刺激后三种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有增加．推测应激反应基因c－fos的表达参与运动病的发生和发展。     

人参皂苷联合强的松治疗系统性红斑狼疮的前瞻性随机双盲对照试验

背景：糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）的副作用一直是临床医生关注的焦点,我们的前期研究表明人参皂苷可以增强地塞米松的临床疗效。目的：探讨人参皂苷联合强的松对SLE中医证候积分和临床疗效的影响。设计、场所、对象和干预措施：所有病例均为上海长海医院风湿免疫科的门诊及住院SLE患者。采用随机、双盲、对照的方法,60例SLE患者在常规强的松治疗的基础上分别给予人参皂苷胶囊和安慰剂胶囊。疗程为3个月。主要结局指标：观察治疗前后SLE患者的中医证候积分和临床总体疗效。结果：治疗组28例,对照组27例纳入结果分析。治疗组总有效率为89.28%,与对照组总有效率66.67%相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组中医证候积分均较治疗前下降（P〈0.01）,治疗组治疗前后中医证候积分差值与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的症状改善程度亦优于对照组（P〈0.05）。结论：人参皂苷联合强的松可以显著提高SLE的临床治疗有效率,更好地改善SLE患者的临床症状。     

脊髓型减压病大鼠血清血管内皮生长因子含量的变化

[目的]通过制作脊髓型减压病大鼠模型,观察成年大鼠脊髓受损后不同时期血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化。[方法]健康雄性SD大鼠24只,鼠龄120～250 d ,体质量200～250 g ,24 h昼夜循环光照,自由饮水、取食,室温（24±2）℃。所有动物术前均经 Y 型电迷宫测试,然后随机分为三组,每组各8只。第一组：正常对照组;第二组：安全减压组;第三组：减压病组。各组分别于出舱后1d、1周、2周、4周和8周进行血清VEGF含量检测。[结果]正常对照组,安全减压组显示出舱后1 d血清VEGF含量较少,减压病组血清VEGF含量较多,与正常对照组,安全减压组相比差异有显著性（ P ＜0．05）,减压病组血清V EG F含量1周后下调,1周、2周减压病组与正常对照组,安全减压组相比差异亦有显著性（ P ＜0．05）,4周、8周时各组比较差异均无显著性（ P ＞0．05）。[结论]脊髓型减压病脊髓损伤可上调血清VEGF含量,从而对脊髓损伤起到指导治疗作用。