Annexin A1、P16及CDK4蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测正常子宫内膜、子宫内膜增生症及子宫内膜腺癌组织中Annexin A1、P16及CDK4蛋白的表达,探讨其与子宫内膜腺癌发生、发展的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、31例单纯型增生过长、29例子宫内膜腺瘤型增生过长、32例子宫内膜不典型增生过长、66例子宫内膜腺癌组织中Annexin A1、P16及CDK4蛋白表达。结果:在正常子宫内膜(增生期)、子宫内膜增生症(单纯型增生过长、腺瘤型增生过长、不典型增生过长)、子宫内膜腺癌组织中Annexin A1(χ2=50.421,P=0.000)、P16蛋白(χ2=25.929,P=0.000)的阳性表达率依次递减,差异有统计学意义;CDK4蛋白的阳性表达率依次递增,差异有统计学意义(χ2=35.219,P=0.000)。Fisher精确概率检验显示不同肌层浸润组、不同手术病理分期、不同组织病理分级及淋巴结是否转移组的AnnexinA1、P16及CDK4蛋白的表达差异无统计学意义,而Annex-inA1阴性、P16阴性并CDK4阳性者的比例随手术病理分期、组织病理分级的升高而增加,差异有统计学意义(χ2=8.736,P=0.013,χ2=8.071,P=0.018)。Spearman等级相关分析显示Annexin A1和P16蛋白在内膜癌组织中表达呈正相关(r=0.895,P0.001);Annexin A1和CDK4蛋白在内膜癌组织中表达呈负相关(r=-0.935,P0.001);P16和CDK4蛋白在内膜癌组织中表达呈负相关(r=-0.912,P0.001)。结论:Annexin A1、P16及CDK4蛋白表达与子宫内膜腺癌的发生相关,An-nexin A1可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物。     

缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白-1在子宫内膜癌中的表达及其与预后的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在子宫内膜癌中的表达及其与预后的关系.方法:选取2010年7月～2013年8月在该院行手术切除的子宫内膜腺癌存档蜡块标本74例,另选取同期进行手术切除或门诊刮取的子宫内膜不典型增生病例23例、复杂性增生病例18例及正常子宫内膜15例.采用免疫组化SP二步法检测不同组织中HIF-1α和GLUT-1的表达情况,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:HIF-1α在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、复杂性增生和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为79.7％、52.2％、25.0％和6.7％,差异均有统计学意义(P＜0.05);GLUT-1在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、复杂性增生和正常子宫内膜中的阳性表达率分别为75.7％、43.5％、11.1％和0.0％,差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α和GLUT-1表达与病理分期、组织学分级、浸润深度及淋巴结转移有关(P＜0.05),病理分期越高、组织分级越低、浸润深度越深、有淋巴结转移,HIF-1α和GLUT-1的阳性表达率越高;HIF-1α与GLUT-1表达呈正相关(r=0.654,P＜0.05).结论:HIF-1α和GLUT-1在子宫内膜癌病理进程中发挥重要作用,可以作为判定子宫内膜癌恶性程度及预后的敏感指标.     

HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、肿瘤转移相关基因-1（MTA-1）在子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组织中的表达水平及其临床意义。方法选择2000—2008年我院行手术切除或门诊刮取的子宫内膜癌165例、子宫内膜增生过长120例及正常子宫内膜120例。应用免疫组织化学EnVision方法分别检测各类子宫内膜标本组织中的HIF-1α与MTA-1的表达情况,分析不同病理类型、临床分期、淋巴结转移等条件下二者的表达变化。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中HIF-1α蛋白表达阳性率比较,差异有显著性意义（χ^2=19.156,P〈0.01）;HIF-1α蛋白随着肌层浸润深度的加深和淋巴结的转移其阳性率逐渐上升,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;MTA-1蛋白在正常子宫内膜组织及肿瘤间质表达缺失,在子宫内膜增生过长及子宫内膜癌中MTA-1蛋白表达阳性率比较,差异有极显著性（χ^2=32.782,P〈0.01）;随着病理分级增加和肌层浸润深度的加深,MTA-1蛋白的阳性表达率增高,且其增高趋势有统计学意义（P〈0.01）;45例子宫内膜癌组织中,MTA-1和HIF-1α表达进行相关系数分析,二者呈正相关（rs=0．659,P〈0．01）。结论：HIF-1α与MTA-1在子宫内膜癌的发生发展中起着重要作用,可能作为肿瘤生物学行为的标志,并成为抗肿瘤治疗的新靶向。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的:探讨HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性。方法:采用免疫组织化学S-P方法检测11例正常子宫内膜、14例不典型增生子宫内膜、38例子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果:HIF-1α和VEGF在子宫内膜癌和不典型增生子宫内膜组织中的阳性率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。在子宫内膜癌组织中HIF-1α蛋白阳性表达与组织病理学分级、手术病理分期无关(P>0.05);VEGF随病理组织学分级的增加、手术病理分期的进展阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α和VEGF的表达呈正相关(r=0.429,P=0.007)。结论:在缺氧状态下,子宫内膜癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进子宫内膜癌的转移。     

Cyr61在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:研究Cyr61(Cysteine-rich 61)基因在子宫内膜癌及癌前病变中的表达,与子宫内膜癌发生、发展及预后的关系。方法:采用RT-PCR方法和免疫组化S-P法检测21例正常增生期子宫内膜、27例子宫内膜不典型增生及46例子宫内膜癌组织中Cyr 61的表达情况,观察结果并进行统计学处理。结果:免疫组化S-P法结果显示Cyr 61在增生子宫内膜表达最多,其阳性表达率为90.47%(19/21);不典型增生组织中阳性表达率为66.67%(18/27);子宫内膜癌组织中阳性表达率为23.91%(11/46);不典型增生组显著低于增生子宫内膜,子宫内膜癌组显著低于不典型增生组,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果与免疫组化法测定的结果相一致,Cyr 61mRNA的表达在增生期子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌患者组织中逐渐降低,统计学分析显示,各组间差异有统计学意义(P<0.05);Cyr 61在子宫内膜癌中表达下降与组织学分级、手术-病理分期显著相关(P<0.05),但与肌层浸润深度、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:Cyr 61在子宫内膜癌和不典型增生中有不同程度的丢失,Cyr 61的低表达促进了肿瘤的发生,检测Cyr 61可成为子宫内膜癌早期诊断及预测癌前病变癌变风险重要指标之一。     

Matriptase及HAI-1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨丝氨酸蛋白酶(Matriptase)及肝细胞生长因子活化因子抑制剂(HAI-1)在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测Matriptase及HAI-1在正常子宫内膜、不典型增生以及子宫内膜癌组织中的表达,分析其阳性表达率与临床病理特征的关系,探讨Matriptase与HAI-1表达相关性。结果:Matriptase表达阳性率子宫内膜癌不典型增生正常子宫内膜,HAI-1表达阳性率子宫内膜癌不典型增生正常子宫内膜(P均0.05),子宫内膜癌组Matriptase表达(+++)所占比例高于正常子宫内膜组和不典型增生组(P0.001),子宫内膜癌组HAI-1表达(+++)所占比例低于正常子宫内膜组和不典型增生组(P0.001),不典型增生组HAI-1表达(+++)的比例低于正常子宫内膜组(P0.05);与组织高分化、无淋巴结转移及临床分期Ⅰ-Ⅱ期组织比较,组织低分化、有淋巴结转移及临床分期Ⅲ-Ⅳ期的Matriptase阳性率明显升高,HAI-1阳性率明显降低(P0.05),其中临床分期Ⅰ期与Ⅱ期之间、Ⅲ期与Ⅳ期之间Matriptase及HAI-1阳性率均无差异(P0.05),Matriptase及HAI-1的阳性率在患者年龄50岁与≥50岁之间,以及腺癌与其他病理类型之间均无差异(P0.05),子宫内膜癌组织中Matriptase与HAI-1的表达呈负相关(r=-0.485,P=0.008)。结论:Matriptase高表达及HAI-1低表达与子宫内膜癌的发生、发展有关,可能作为子宫内膜癌的治疗靶点和预后标志物。     

Aurora B在子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其意义

目的:探讨Aurora B在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法:采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidin-biotin peroxidase,SP)法对10例正常增殖期子宫内膜组织、10例正常分泌期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织Aurora B的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果:Aurora B表达的阳性指数在正常增殖期子宫内膜组织中明显高于分泌期子宫内膜组织,差异有极显著性意义(P<0.01);增殖期的表达也高于子宫内膜癌组织的表达,差异有极显著性意义(P<0.01);Aurora B表达阳性指数在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中、低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有显著性意义(P<0.01、P<0.01、P<0.05,respectively)。结论:Aurora B参与正常增殖期子宫内膜腺体上皮细胞的增生和复制;Aurora B在子宫内膜癌组织中的表达与其生物学行为有关,Aurora B的表达升高提示子宫内膜癌的恶性生物学行为增加。     

Smad2和Smad4蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达

目的:探讨Smad2和Smad4在子宫内膜腺癌组织中表达情况,分析其与子宫内膜癌发生、发展的关系及意义。方法:免疫组化法检测在正常增殖期子宫内膜(n=15)、不典型增生子宫内膜(n=20)及子宫内膜腺癌(n=52)中Smad2和Smad4的表达情况,评估其与子宫内膜腺癌的临床病理参数间的关系。结果:Smad2在子宫内膜腺癌中阳性表达率明显高于正常子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);Smad4在子宫内膜腺癌中阳性表达率明显低于正常增殖期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。Smad2与内膜癌肌层浸润深度和肿瘤分化程度相关(P<0.05);Smad4与内膜癌肌层浸润深度相关(P<0.05)。结论:Smad2和Smad4蛋白与子宫内膜癌变密切相关,可作为预后判断指标。     

肿瘤转移相关基因-1及p73在子宫内膜癌中的表达及临床意义分析

目的观察肿瘤转移相关基因-1(metastasis-associated gene,MTA-1)及p 73在子宫内膜癌中的表达,探讨其在子宫内膜癌发生发展过程中的临床意义。方法选取2012年1月至2015年1月在大连市第三人民医院诊断的50例不典型增生子宫内膜(不典型增生组)与70例子宫内膜癌(子宫内膜癌组),并选取同期50例正常增生期子宫内膜(正常组)为对照,检测组织中MTA-1及p 73的表达情况,分析二者与子宫内膜癌临床和病理特征的关系。结果正常组、不典型增生组及子宫内膜癌组的MTA-1阳性表达率分别为6.00%、28.00%、78.57%,p 73阳性表达率分别为8.00%、30.00%、75.71%;子宫内膜癌组及不典型增生组的MTA-1及p 73阳性表达率均明显高于正常组(P0.05)。子宫内膜癌组的MTA-1及p 73阳性表达率亦明显高于不典型增生组(P0.05)。不同临床分期、分化程度、肌层浸润深度和淋巴结转移情况的子宫内膜癌组织中的MTA-1表达率相比较,差异均有统计学意义(P0.05)。不同临床分期和淋巴结转移情况的子宫内膜癌组织中的p 73表达率相比较,差异均有统计学意义(P0.05),而不同分化程度和肌层浸润深度组织中的p 73表达率相比较,差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,子宫内膜癌组织中的MTA-1和p 73表达呈正相关(r=0.472,P0.05)。结论 MTA-1及p 73在子宫内膜癌组织中的表达明显增多,二者在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥了重要作用,对判断临床病理分期和有无转移存在重要的参考价值。     

P16蛋白在子宫内膜上皮性病变中的表达及意义

目的:探讨P16蛋白在子宫内膜癌发生和发展中的作用。方法:采用免疫组化法检测P16蛋白在30例增生期子宫内膜、28例单纯型增生过长、14例复杂型增生过长、10例非典型增生过长和50例子宫内膜癌中的表达。结果:在增生期子宫内膜、单纯型增生过长、复杂型增生过长、非典型增生过长和子宫内膜癌中P16的表达依次降低,子宫内膜癌中P16的表达与增生期子宫内膜相比,明显降低(P<0.05)。组织学分级G2+G3级中P16的阳性表达率明显低于G1级(P<0.05);有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:P16蛋白的表达与子宫内膜癌的发生发展密切相关,可作为子宫内膜癌的预后指标。     

子宫内膜癌组织中肾上腺髓质素表达及其与微血管密度的相关性研究

目的:探讨肾上腺髓质素(ADM)在子宫内膜癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系。方法:2004年1～12月在吉林大学第二医院妇产科采用免疫组织化学染色对14例正常子宫内膜,15例高分化腺癌,15例中低分化腺癌,7例腺癌伴鳞状上皮分化,9例透明细胞癌中的ADM的表达及MVD进行检测。结果:①子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织中ADM表达与MVD均呈正相关(P<0.05);②正常子宫内膜与子宫内膜癌组织中ADM表达无显著性差异(P<0.05);③在子宫内膜癌各病理类型及手术-病理分期组中ADM阳性表达率无显著性差异(P<0.05);④子宫内膜癌组织学分级与淋巴结有无转移的ADM阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。结论:ADM是调节正常子宫内膜与子宫内膜癌组织血管生成的重要因子,可能作为估计内膜组织恶性潜能及判断内膜癌预后的辅助指标,并为子宫内膜癌的抗血管生成及抗癌治疗提供新的分子靶点。     

Vasohibin-1、VEGF在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:通过检测血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在正常增殖期子宫内膜、非典型增生子宫内膜和子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨两者与子宫内膜腺癌的关系。方法:采用免疫组化法检测Vasohibin-1及VEGF在15例正常增殖期子宫内膜、30例非典型增生子宫内膜和50例子宫内膜腺癌组织中的表达,并分析两者与子宫内膜腺癌的关系。结果:Vasohibin-1及VEGF在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率均高于在非典型增生及正常增殖期子宫内膜组织中的阳性表达率(P<0.05)。在子宫内膜腺癌组织中,Vasohibin-1的表达阳性率与病理分级、肌层浸润、淋巴结转移及50岁的年龄分界点无相关性(P>0.05),与VEGF的表达呈正相关(r=0.370,P<0.05)。结论:Vasohibin-1及VEGF在子宫内膜腺癌中高表达,且两者在子宫内膜腺癌的发生和发展中可能起协同作用。     

PBRM1和P53在子宫内膜癌中的表达及其与病理分期的相关性研究

目的:探讨PBRM1和P53在子宫内膜癌中的表达及其与病理分期的相关性,为临床诊断子宫内膜癌提供参考建议。方法:采用免疫组化法对60例子宫内膜癌患者的癌组织、癌旁组织及20例正常子宫内膜组织中的PBRM1和P53蛋白表达阳性率进行测定,并比较不同分期与PBRM1和P53蛋白表达阳性率的相关性。结果:子宫内膜癌组织中的PBRM1和P53蛋白(++)、(+++)比例均明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05);癌旁组织中的PBRM1和P53蛋白(++)、(+++)比例均明显高于正常组织,且差异有统计学意义(P<0.05)。PBRM1和P53蛋白表达阳性率具有相关性(P=0.00,r=0.722)。结论:子宫内膜组织中的PBRM1和P53蛋白表达阳性率变化可以早期诊断子宫内膜癌并判断其病理分期,PBRM1和P53与子宫内膜癌的病理分期呈正相关,两者可能还具有协同作用。     

子宫内膜癌组织中ALDH1、p53和CyclinE蛋白的表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌组织中ALDH1、p53和CyclinE蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学法检测ALDH1、p53和CyclinE蛋白在15例正常子宫内膜组织、80例子宫内膜癌组织中的表达。结果:与正常子宫内膜组织相比较,子宫内膜癌组织中ALDH1和CyclinE蛋白的表达明显升高,p53蛋白的表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);并且ALDH1和CyclinE蛋白的表达随组织病理分级和手术病理分期的升高而升高,p53蛋白的表达随组织病理分级和手术病理分期的升高而降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且p53和CyclinE阳性表达率与有无淋巴结转移有关(P<0.01)。二者之间在子宫内膜癌组织中的表达中呈负相关性(r=0.727,P<0.05)。结论:ALDH1作为一种新的肿瘤干细胞标志物,可能成为诊断子宫内膜癌的新的生物学标志物,p53和CyclinE为判断子宫内膜癌的生物学行为、预测转移趋势及预后提供新靶点。     

子宫内膜癌组织中ASPP2和PCNA表达及意义

目的:探讨子宫内膜癌(EMC)组织中ASPP2和PCNA表达与临床病理特征、预后的关系。方法:采用半定量RT-PCR方法检测15例正常子宫内膜、26例子宫内膜增生过长及52例子宫内膜癌标本中ASPP2基因mRNA的表达情况,免疫组织化学SP法检测PCNA的表达情况。结果:ASPP2 mRNA和PCNA表达在子宫内膜腺癌与正常子宫内膜和子宫内膜增生过长之间存在差异(P<0.05),并且与病理分级、临床分期有关(P<0.05),PCNA表达与肌层浸润深度有关(P<0.05)。ASPP2 mRNA和PCNA在不同子宫内膜组织中的表达有显著相关性。结论:ASPP2基因的表达与肿瘤的恶性程度密切相关,且与细胞增殖活性及复发明显相关,可用来评估肿瘤恶性程度、预测预后。     

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌中的表达及其临床病理意义

目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物-1(PAI-1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法:子宫内膜癌标本61例,同时取患者相应的癌旁正常子宫内膜组织作为对照。应用组织芯片法与免疫组织化学法,检测每例子宫内膜癌标本和正常子宫内膜组织中uPA及其抑制物PAI-1的表达情况。结果:PAI-1在子宫内膜癌组织中的表达率为37.7%(23/61),在正常子宫内膜组织中的表达率为60.7%(37/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.428,P<0.05);PAI-1的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级、淋巴结转移无关(均P>0.05),但与临床病理分期有关(P<0.05)。uPA在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为42.6%(26/61),在正常子宫内膜组织中的阳性表达率为21.3%(13/61),两组间差异有统计学意义(χ2=6.369,P<0.05);uPA的表达与患者的年龄、组织类型、肿瘤组织学分级无关(均P>0.05),但与肿瘤临床病理分期和肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,uPA和PAI-1在子宫内膜癌中阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:uPA和PAI-1的异常表达在子宫内膜癌的发生中有重要作用,PAI-1的低表达和uPA的高表达与子宫内膜癌临床病理进展有关。     

抑癌基因ING_1、P21/WAF_1、P53蛋白在宫颈癌中的表达

目的: 研究ING1、P21 /WAF1、P53基因蛋白在宫颈癌组织中的表达、意义及相互关系。方法: 对 69例宫颈癌鳞状上皮组织、21例宫颈原位癌组织、18例宫颈不典型增生组织应用免疫组化法, 检测P33ING1、P21 /WAF1 和P53的表达情况,并选择 10例正常宫颈组织作对照。分析各指标间的相关性。结果: P33ING1在正常宫颈组织中表达全部为阳性, 而宫颈不典型增生组织中P33ING1的阳性表达率为 72 2% (13 /18); 宫颈原位癌组织中P33ING1的阳性表达率为 57 1% (11 /21); 宫颈浸润癌组织中P33ING1的阳性表达率为 59 4% ( 41 /69 )。PING1在原位癌、浸润癌的表达明显低于正常组织和不典型增生 (P<0 01 )。P33ING1与P21 /WAF1、P53表达有相关性 (P<0 01)。结论: ING1 是抑癌基因, 其蛋白P33ING1在宫颈癌中低表达, 对宫颈癌的发生、发展起重要作用。P33ING1、P21 /WAF1、P53表达具有相关性。     

人表皮生长因子-2、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜腺癌组织中的表达及意义

目的检测人表皮生长因子-2(C-erb B-2)、突变型p53、Ki-67在早期子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学法检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67蛋白在增生期子宫内膜15例(增生期子宫内膜组),非典型增生子宫内膜15例(非典型增生子宫内膜组),子宫内膜癌60例(子宫内膜癌组)中的表达情况。结果C-erb B-2、突变型p53、Ki-67在子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为33.33%、35.00%、75.00%。子宫内膜癌组中Cerb B-2阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组;突变型p53、Ki-67的阳性表达率明显高于增生期子宫内膜组及非典型增生子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为7.292,23.627,P0.05),增生期子宫内膜组与非典型增生子宫内膜组间的差异无统计学意义(χ~2=4.647,P0.05)。C-erb B-2在子宫内膜癌组中阳性表达随手术病理分期、组织学分级、肌层浸润深度的增加阳性表达逐渐升高,但差异均无统计学意义(χ~2=0.313,P0.05)。突变型p53在子宫内膜癌组Ⅰ期与Ⅱ期之间差异无统计学意义(χ~2=0.659,P0.05);而在G1与G3两者比较差异有统计学意义(χ~2=12.290,P=0.001);突变型P53随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,但差异无统计学意义(χ~2=3.956,P0.05)。Ki-67随肌层浸润深度增加阳性表达逐渐升高,差异有统计学意义(χ~2=19.622,P0.05)。子宫内膜癌组织中C-erb B-2、突变型p53与Ki-67阳性表达呈正相关(r=0.589,P=0.000;r=0.780,P=0.000),而C-erb B-2与突变型p53在子宫内膜癌中的阳性表达无相关性(r=0.148,P=0.258)。结论联合检测C-erb B-2、突变型p53、Ki-67对评价子宫内膜癌的发生、发展、恶性程度及预后更具有临床价值。     

NET-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究NET-1在子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中的异常表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展、浸润及转移中的作用。方法免疫组化法检测正常子宫内膜（16例）、子宫内膜增生（24例）及子宫内膜腺癌（66例）中NET-9．2％）、及子宫内膜癌（100％）中的阳性表达率不同（X^2=11．88,P〈0．01）。子宫内膜癌组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜及单纯型增生组织（X^2=36．14,10．86,P〈0．01）,子宫内膜增生组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜组织（X^2=5．29,P〈0．05）。NET-1阳性表达程度与内膜病变程度呈正相关（r=0．355,P〈0．01）。子宫内膜癌组织病理分级中NET一1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,NET．1阳性表达程度与病理分级呈正相关（r=0．406,P〈0．01）,手术病理分期中NET-1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,手术病理分期与NET-1阳性表达程度呈正相关（r=0．558,P〈0．01）;NET-1阳性表达程度在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的表达不同（Z=-3．74,P〈0．01）。肌层浸润程度中NET．1阳性表达程度不同（x。=15．90,P〈0．01）,NET-1的阳性表达程度与肌层浸润深度呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,NET-1阳性表达程度在子宫内膜腺癌与子宫内膜腺癌伴鳞状细胞分化中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜癌组织中绝经者与未绝经者的NET-1阳性表达程度比较差异有统计学意义（Z=-2．60,P〈0．01）。结论NET-1在子宫内膜癌组织中呈过表达,而NET-1阳性表达程度与病理分级、病理分期、手术病理分期及肌层浸润深度密切相关,其可能参与子宫内膜癌的发生、浸润与转移,NET-1是子宫内膜癌早期诊断、评估预后的指标及基因治疗靶点。     

端粒重复序列结合因子1、2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨端粒重复序列结合因子1(TRF1)和端粒重复序列结合因子2(TRF2)在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法利用免疫组织化学SP(SP)法检测46例子宫内膜癌组织和32例正常子宫内膜组织中TRF1和TRF2蛋白的表达,分析临床病理特征与TRF1和TRF2蛋白表达的关系。结果 TRF1蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为32.61%,明显低于正常子宫内膜组织阳性表达率87.50%,差异有统计学意义(P<0.05),TRF2蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为76.09%,明显高于正常子宫内膜组织阳性表达率34.38%,差异有统计学意义(P<0.05);TRF1蛋白低表达和TRF2蛋白高表达与子宫内膜癌病理分级、临床分期、淋巴结是否转移及病理类型等临床病理特征均无相关性(P>0.05);Spearman相关性分析结果显示,TRF1与TRF2在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关。结论 TRF1蛋白在子宫内膜癌组织中呈现低表达,TRF2蛋白在子宫内膜癌组织中呈现高表达,推测两者对早期诊断子宫内膜癌具有一定的临床价值。