人重组IL—8对兔外周血白细胞的动员作用及其时间动 …

目的；观察人重组ＩＬ－８在体内对新西兰家兔外周血白细胞的动员作用及其时间动力学。方法：按１０μｇ／ｋｇ的剂量在兔静脉内注射ｒｈＩＬ－８，收集不同时间的外周血，显微镜观察各种白细胞数量的变化。     

人重组白细胞介素-8对正常小鼠造血细胞的快速动员作用

目的　研究rhIL - 8对正常小鼠造血细胞的快速动员作用。方法　将rhIL - 8以不同剂量给BALB/c小鼠腹腔注射 ,在不同时间内取外周血计数白细胞 (WBC)、单核细胞 (MNC) ,作粒 -巨噬细胞集落形成单位 (CUF-GM)培养 ,研究rhIL - 8对造血细胞的动员作用。结果　腹腔注射rhIl- 8<10 μg主要动员成熟粒细胞进入外周血 ,10 μg以上可以动员造血干 /祖细胞 (HSC/HPC)进入外周血 ,15～ 30min作用达到高峰 ,以后逐渐下降 ,作用持续 2h以上 ;30 μg为最佳剂量 ,HSC/HPC数量可增加 10～ 2 0倍以上。 结论　rhIL - 8具有快速有效的动员造血干 /祖细胞的作用。     

IL-8在肝缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨IL-8在中性粒细胞浸润引起的肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法建立兔肝缺血再灌注的动物模型,于缺血再灌注过程中不同时间点采外周血,ELISA法测定IL-8的浓度,同时于相应时间点取肝脏组织作普通病理切片,观察中性粒细胞浸润情况,并对肝脏病理切片组织作IL-8免疫组化分析.结果在肝缺血再灌注肝脏组织中有中性粒细胞浸润和聚集,同时随着肝脏组织的破坏,引起肝功能损害,且在中性粒细胞浸润早期IL-8免疫组化染色呈阳性反应.结论在肝脏缺血再灌注过程中,由于肝脏组织中IL-8对中性粒细胞的趋化作用,致中性粒细胞在肝脏实质内浸润,引起肝细胞破坏,释放出各种血清酶,从而导致肝脏功能的障碍.这一机制可能是肝缺血再灌注损伤的重要原因.     

吸入NO对胎粪吸入性肺炎肺泡灌洗液中白细胞数目、IL-8的影响

目的探讨吸入NO对胎粪吸入性肺炎肺泡灌洗液中白细胞数目、IL8的影响。方法通过建立实验性胎粪吸入性肺炎家兔模型,在不同氧浓度下以不同剂量的NO吸入干预12h,观察肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数目及其分类的变化,并应用双抗体夹心ELISA法测定IL8含量,对IL8含量与BALF中的中性粒细胞数目进行相关性分析。结果与相同氧浓度下的正常对照组比较,各非干预组和干预组的BALF中性粒细胞及白细胞计数显著升高(P分别<0.05)。21%O2或100%O2下,非干预组和干预组间的白细胞计数无显著差别(P>0.05);但100%O2下,10×10-6、20×10-6NO干预组的中性粒细胞数(%)比非干预组显著降低(P分别<0.05)。相同氧浓度下非干预组和干预组IL8含量比对照组显著升高(P<0.05);10×10-6、20×10-6NO干预组IL8含量比非干预组显著减少(P<0.05);不同氧浓度下相同剂量NO干预组之间无显著差异(P>0.05)。在不同氧浓度下,吸入不同浓度NO后,IL8的含量与PMN百分率具有正相关性(相关系数r=0.596,P<0.05)。结论10～20×10-6NO的吸入可以通过抑制PMN趋化因子IL8的释放从而抑制PMN在肺组织的聚集,起到一定的抗炎、抗损伤作用。     

白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用

目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8（IL-8）趋化诱导中性粒细胞（PMNL）的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组，采用免疫组化和组织病理学方法，观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h，脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润，使用抗IL-8抗体后，组织中IL-8被清除，PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中，IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润，其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。     

血清IL-8在慢性阻塞性肺疾病中不同时期中的作用

目的研究在慢性阻塞性肺疾病（COPD）不同时期的白介素-8（IL-8）、中性粒细胞在其中的作用,以及与COPD预后的相关性。方法在医院收集临床诊断为急性发作期COPD的患者共120例,并在新入院时和经过治疗后测定血清中1L．8、中性粒细胞数的水平,同时测定此时正常对照组的水平,并通过软件进行数据分析。结果血清IL-8、中性粒细胞数在急性发作期COPD患者水平明显高于正常对照组（P〈0．05）,同时发现治疗好转组和治疗恶化组患者血清IL-8、中性粒细胞数的水平比健康对照组的水平高（P〈0．05）。结论血清中的IL-8、中性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症的发生发展中起重要作用,IL-8、中性粒细胞在COPD急性加重期有明显升高,是判断感染的重要指标,指导用药。     

化疗和重组人粒细胞集落刺激因子联合动员外周血干细胞

目的研究化疗联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员自体外周血干细胞的效果。方法对10例急性白血病和恶性实体瘤患者采用动员方案为化疗 重组人粒细胞集落刺激因子。10例患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)1例,急性非淋巴细胞白血病(ANLL)2例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)4例,霍奇金淋巴瘤(HD)1例,乳腺癌1例,恶性黑色素瘤1例。主要动员方案为CTV方案:环磷酰胺(CTX)1200～1500mg/m2,鬼臼噻吩甙(Vm-26)400mg/m2,分3天用,长春花碱酰胺(VDS)3mg/m2。于联合化疗后WBC降至最低并开始回升时予rhG-CSF5μg/kg,1次/天,皮下注射,当WBC≥5.0×109/L时开始用血细胞分离机采集。结果1例采集1次,9例采集2次,获得MNC为(5.62±2.25)×108/kg,CD34 细胞为(13.26±6.45)×106/kg,CFU-GM为(2.33±1.02)×105/kg。达到目标采集量单个核细胞≥4×108/kg10例中8例(80%),CD34 细胞≥2×106/kg10例中10例(100%),CFU-GM≥2×105/kg10例中7例(70%)。1次采集后8例(80%),2次采集后10例(100%),患者达到了CD34 细胞数目标采集量。结论化疗CTV方案联合rhG-CSF动员可采集到足够数量的外周血干细胞。     

体外循环对血浆IL-8及中性粒细胞表面IL-8RA表达的影响

目的 研究体外循环（CPB）期间病人血浆IL－8及中性粒细胞（PMN）表面IL－8RA表达量的变化。方法 以临床先心房室缺病人为研究对象，分别在麻醉诱导后（A）、CPB后30min(B)、CPB结束后即刻（C）采集病人外周血，测定白细胞数、血浆IL－8浓度（ELISA法）及PMN表面IL－8RA表达量（间接免疫荧光流式细胞法）。结果 B点白细胞计数显著低于A、C点（P＜0.05)，而B、C两时相点的血浆IL－8浓度和外周血PMN表面IL－8RA表达量均非常显著地高于A点（P＜0.01)，且C点值显著高于B点（P＜0.05)。结论 CPB期间及CPB后血浆IL－8浓度和外周血PMN表面IL－8RA表达增加，可能是CPB导致PMN激活和转流后病人炎性损伤的机制之一。     

IL-1β对A549细胞分泌IL-8的诱导作用及其机理

目的：研究白细胞介素1β（IL-1β）对A549细胞分泌趋化因子白细胞介素8（IL-8）的诱导作用、相关的细胞内信号通道的激活和传导机理。方法：使用IL-1β刺激A549细胞后,Western blot检测细胞内磷酸化ERK1／2（PERK1／2）,磷酸化p38（p-p38）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白的表达水平;逆转录一聚合酶反应（RT—PCR）检测IL-8 mRNA的表达;ELISA检测IL-8的蛋白水平。结果：IL-113刺激后细胞内PERK1／2、p-p38和p-JNK的蛋白表达明显增加;A549细胞IL-8 mRNA表达明显升高;IL-8的蛋白表达水平明显高于未干预组。MEK1／2激酶抑制物U0126完全阻断了细胞内p-ERK1／2蛋白表达的升高,显著减低了IL-1β诱导的IL-8 mRNA和蛋白表达的增高;p38激酶抑制物SB203580部分阻断了细胞内p-p38表达的增高,对IL-8 mRNA无明显的影响但减低了IL-8蛋白表达的增高。c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路抑制物SP600125不表现对p-JNK抑制作用,没有影响IL-8 mRNA和蛋白的表达。结论：IL-1β通过激活ERK1／2,p38信号通道,介导了A549细胞分泌IL-8。     

白头翁汤干预溃疡性结肠炎中性粒细胞凋亡、IL-8研究

目的通过观察白头翁汤对溃疡性结肠炎患者血中性粒细胞凋亡及血清IL-8的变化,探讨白头翁汤干预溃结的效应机制。方法采用自身前后历史对照设计,30例符合纳入标准、诊断标准及排除标准的溃结患者,均予白头翁汤治疗4周。应用AnnexinV法检测治疗前后血中性粒细胞凋亡率变化,应用ELISA法检测治疗前后血清IL-8的变化。结果溃结患者以中性粒细胞凋亡延迟及血清IL-8的大量释放为特征,经予白头翁汤治疗后,溃结患者出现中性粒细胞凋亡率上升、血清IL-8水平下降,进行统计学比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论白头翁可能通过诱导中性粒细胞凋亡,调节IL-8的释放,减少中性粒细胞向炎症部位趋化,达到缓解溃结的效应。     

半夏泻心汤加味辨证治疗Hp相关性慢性胃炎及其对IL-8的影响

目的观察半夏泻心汤加味辨证治疗Hp相关性慢性胃炎的临床疗效、复发率,以及其对IL-8变化的影响,探讨半夏泻心汤对胃黏膜的保护作用机制。方法全部病例随机分为治疗组48例,服用半夏泻心汤治疗。对照组42例,给予丽珠胃三联疗法。结果（1）治疗组临床治愈率、显效率及有效率均优于对照组,差异有显著性（P〈0．05）。（2）治疗组血清IL-8含量明显下降,与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）,提示半夏泻心汤能明显降低慢性胃炎患者血清中IL-8的水平。（3）治疗1年后随访,治疗组复发率为4．2％,对照组复发率为14.3％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论半夏泻心汤加味治疗Hp相关性慢性胃炎,方随法变,药因证异,有的放矢,灵活而不离辨证论治的原则,收效颇佳。     

MMP-8、IL-6、IL-8水平与早产、胎膜早破关系的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、细胞因子IL-6、IL-8与早产、胎膜早破的关系.方法 选择单胎初产妇100例作为研究对象,按孕周、胎膜是否破裂和产妇是否临产分为早产临产(PL)、未足月胎膜早破(PPROM)、足月胎膜早破(TPROM)、足月临产(TL)、足月未临产产妇组(对照组),共5组,每组各20例.用ELISA法检测孕妇羊水及血清中MMP-8及IL-6、IL-8的水平.用免疫组化法(SP)检测所有产妇子宫下段近宫颈处胎膜组织MMP-8的表达情况.结果 (1)PL、PPROM、TPROM、TL组羊水MMP-8水平分别为(465.71±78.02)ng/ml、(474.12±65.08)ng/ml、(262.81±43.56)ng/ml、(203.46 4±46.94)ng/ml,均高于对照组(121.57±37.38)ng/ml(均P<0.05),PL、PPROM组高于TPROM、TL组(均P<0.05),各组血清MMP-8水平差异无统计学意义(P>0.05);(2)PL、PPROM、TPROM组血清和羊水中IL-6、IL-8水平均高于TL组和对照组(均P<0.05),PPROM组高于TPROM、PL组(均P<0.05);(3)PL、PPROM、TPROM、TL组子宫下段近宫颈处胎膜组织MMP-8表达的免疫组化积分高于对照组(均P<0.05);(4)PL、PPROM、TPROM组合并绒毛膜羊膜炎患者羊水中MMP-8和IL-6、IL-8水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(均P<0.05);(5)羊水中MMP-8水平与血清、羊水中IL-6、IL-8水平呈正相关(r=0.798、0.793.均P<0.05);羊水MMP-8水平与MMP-8在胎膜上的表达呈正相关(r=0.662 P<0.05).结论 (1)MMP-8、IL-6、IL-8与早产、胎膜早破密切相关;(2)羊水MMP-8和血清、羊水IL-6、IL-8的升高对诊断绒毛膜羊膜炎有临床应用价值,可作为早产、胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎的诊断指标;(3)羊水中MMP-8、IL-6、IL-8的升高在早产、胎膜早破中起协同作用,细胞因子IL-6、IL-8通过诱导MMP的合成和活化,使羊水中MMP-8水平升高及胎膜MMP-8表达增加,导致早产、胎膜早破.     

哮喘患者抗炎治疗与IL-8、IL-10在外周血单个核细胞表达的关系

目的:观察哮喘病人IL-8和IL-10水平的变化,探讨判断哮喘气道炎症及治疗效果的指标。方法: 选择41例哮喘病人和29名健康对照者,通过竞争性PCR检测其外周血单个核细胞IL-8 mRNA和IL-10 mRNA 的表达量。其中17例哮喘病人在抗炎治疗后也进行了上述检测。结果:哮喘组IL-8 mRNA表达量[(23．0± 5．9)pg/μg总RNA]明显高于健康对照组[(1．9±0．6)pg/μg总RNA,P<0．05]。健康对照组均有IL-10 mR- NA表达[(5．5±1．2)pg／μg总RNA];哮喘组在治疗前多数无IL-10 mRNA表达。17例哮喘病人治疗后IL-8 mRNA表达量[(7．0±1．6)pg/μg总RNA]比治疗前[(39．9±12．6)pg/μg总RNA]明显降低(P<0．05),激发试验阴性者均有IL-10 mRNA表达[(0．8±0．3)pg／μg总RNA],激发试验阳性者仅3例有IL-10 mRNA表达 [(0．2±0．6)pg／μg总RNA]。结论:动态观察IL-8水平变化,对哮喘病情判断有一定价值;而IL-10表达水平在某种程度上反映了对抗炎治疗的反应。     

IL-8与结直肠癌

IL-8是一种多源性趋化因子,由单核细胞、内皮细胞等多种细胞合成与释放。 IL-8在结直肠癌患者体内表达增高,IL-8血清水平的提高有助于结直肠癌患者病情监测。 IL-8通过多种途径增强结直肠癌的肿瘤干细胞样特性,促进结直肠癌的血管形成、增生与转移等生物学活性。本文对IL-8与结直肠癌之间的关系进行综述。     

痰热清注射液对COPD急性发作患者血清IL-17和IL-8表达的影响

目的 探讨痰热清注射液配合常规疗法治疗COPD急性发作的疗效及其作用机制.方法 104例COPD急性发作期患者随机分为常规疗法组和联用痰热清治疗组;联用痰热清治疗组在常规疗法的基础上联用痰热清注射液治疗.观察两组临床疗效并检测患者血清IL-17和IL-8的含量变化.结果 联用痰热清治疗组显效率为67.92% , 常规疗法组为54.90% ,差异有显著性(P<0.05).治疗后联用痰热清治疗组患者血清IL-17和IL-8的含量明显低于常规组.结论 在常规疗法的基础上联用痰热清注射液治疗COPD急性发作能明显提高临床疗效,这可能与痰热清注射液能明显降低患者IL-17和IL-8的分泌,减轻其调控中性粒细胞在呼吸道的募集和激活,进而减轻COPD的炎症过程有关.     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中IL-8的干预研究

目的观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中白细胞介素8（IL-8）水平及其表达的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组,实验组,治疗组,每组10只。对照组以标准基础饲料喂养,实验组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续予高脂饲料,及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周。于4周末及10周末抽血测定血脂及IL-8。于10周末将兔处死时,取颈动脉标本行病理切片,免疫组织化学方法检测IL-8的表达。结果 4周末与对照组相比,实验组及治疗组血脂及IL-8水平均明显升高（P〈0.05）。10周末治疗组血脂及IL-8水平均明显低于实验组（P〈0.05）;正常对照组颈动脉标本未见动脉硬化病变及IL-8表达;治疗组中动脉内膜面积（IA）、内膜/中膜面积比（I/M）、管腔狭窄度（LSD）、动脉粥样硬化斑块中IL-8的表达明显低于实验组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低血脂及IL-8的水平并减少其表达,具有抗炎、抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

COPD患者不同时期血清IL-8变化及其临床意义

目的 探讨白介素-8(IL-8)参与COPD的发病机制及其与COPD预后的关系.方法 选择COPD急性发作期患者30例,测定新入院时及治疗后血浆IL-8水平,并与正常对照组比较.结果 COPD急性发作期患者IL-8水平明显高于正常组(P<0.05),治疗后好转组和恶化组患者IL-8水平仍然高于健康对照组(P<0.05).结论 IL-8参与了COPD气道炎症的发生发展,贯穿整个COPD病程始终.     

IL-8、IL-10与阴虚证相关的实验研究

目的观察IL-8、IL-10与阴虚证的关系,验证阴虚证本质科学假说的正确性。方法 80例肺癌和肺结核端病人分为良性肿瘤对照组、无阴虚对照组和阴虚证实验组,用免疫组化方法测定IL-8、IL-10在肺组织巨噬细胞等细胞中表达的情况。结果巨噬细胞等细胞中IL-8的表达水平和IL-8/IL-10比值与阴虚证有关,阴虚证实验组病人肺组织中巨噬细胞等细胞中IL-8的表达水平和IL-8/IL-10比值高于良性肿瘤对照组和无阴虚对照组(P<0.05);巨噬细胞等细胞中IL-10的表达水平与阴虚证无关(P>0.05)。结论本文研究结果支持阴虚证的本质是由于细胞因子网络紊乱的结果的科学假说。     

孕妇生殖道沙眼衣原体感染IL-2、IL-6、IL-8的检测及意义

目的 研究沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,C.trachomatis,CT)对孕妇生殖道感染患者局部及全身免疫状态的影响. 方法 选取被诊断为生殖道CT感染的早孕患者20例(实验组)及无生殖道感染的早孕女性20例(对照组).留取实验组与对照组宫颈管内分泌物及血清,用放射免疫法比较IL-2、IL-6、IL-8水平. 结果与对照组相比,实验组宫颈管内分泌物中IL-2、IL-8均升高(均P<0.05),而IL-6两组间差异无统计学意义.两组血清中IL-2、IL-6、IL-8差异无统计学意义. 结论 沙眼衣原体感染可影响早孕患者生殖道的局部免疫状态,其中IL-2、IL-8可能参与上述免疫过程.     

非洛地平对动脉粥样硬化大鼠血清IL-8的影响

目的 通过腹腔注射维生素D3与高脂饲料诱导相结合建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型,探讨非洛地平的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为：①正常组：正常饮食。②模型组：高脂饮食十腹腔注射维生素D3。③非洛地平组：高脂饮食十腹腔注射维生素D3十非洛地平（5mg／kg·d）。喂养6周后检测各组血清白细胞介素-8（Interleukin-8,IL．8）浓度,并进行比较。结果模型组和非洛地平组血清IL-8水平高于正常组,同时模型组IL-8水平亦高于非洛地平组。结论非洛地平抗动脉粥样硬化作用可能与其减少IL-8表达相关。本研究为提供了新的方向。