肺岩宁方调控MALAT1抑制A549肺癌细胞侵袭的机制研究

目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0～500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。     

肺岩宁方调控TGF-β介导的骨转移相关PTHrP/RANKL信号通路抗肺癌侵袭转移

目的:探讨肺岩宁方通过调控转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)介导的骨转移相关甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)/NF-κB受体活化因子配体(receptor or activator of NF-κB ligand,RANKL)信号通路抗肺癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:体外培养A549肺癌细胞,用不同终浓度肺岩宁方进行处理,未加肺岩宁方为空白组。分别采用cell counting kit-8(CCK-8)检测肺岩宁方对A549细胞增殖抑制作用,计算半数浓度抑制率(IC50);采用转移小室(transwell)侵袭实验、划痕实验检测肺岩宁方对A549细胞体外侵袭及迁移的抑制作用;以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β,PTHrP,RANKL蛋白表达。结果:肺岩宁方作用于A549肺癌细胞48 h后,与空白组相比,肺岩宁方(12.5,25,50 mg·L~(-1))组穿膜细胞明显减少(P0.05,P0.01);肺岩宁方(12.5,25,50 mg·L~(-1))组的划痕距离较空白组明显降低(P0.05,P0.01);且肺岩宁方(25,50 mg·L~(-1))组作用于A549细胞后,TGF-β蛋白表达明显下调(P0.05),其对应下游靶基因PTHrP及RANKL蛋白也发生明显表达下调(P0.05)。结论:肺岩宁方可抑制A549肺癌细胞的侵袭迁移能力,直接下调TGF-β基因及其下游靶基因PTHrP,RANKL蛋白表达,且具有浓度相关性。本研究证实了肺岩宁方通过调控TGF-β介导的骨转移相关PTHrP/RANKL信号通路,以达到抗肺癌侵袭转移的作用机制,这为肺癌临床靶向治疗提供了一定的实验依据,也显示了肺岩宁方作为抗肺癌侵袭转移药物广泛的应用前景。     

肺岩宁下调转录因子Snail表达抑制人肺腺癌A549细胞EMT发生及侵袭转移

目的 研究肺岩宁抑制人肺腺癌A549细胞侵袭转移的分子机制。方法 体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒（Cell counting kit 8,CCK-8）检测不同浓度的肺岩宁对A549细胞生长增殖的影响;细胞形态学观察和免疫印迹实验（Western blot）检测转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对A549细胞上皮间质转化（Epithelial mesenchymal transformation,EMT）发生的影响;Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋白及mRNA表达变化;划痕实验、Transwell实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞侵袭和迁移能力的影响变化;构建稳定过表达Snail的A549细胞株,Western blot、RT-qPCR实验检测稳定过表达锌指转录因子（Snail）后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋...     

健脾化瘀法含药血清对肝癌细胞Smad3蛋白及EMT的影响

目的:探讨健脾化瘀法含药血清对肝癌细胞Smad3蛋白磷酸化及上皮间质转移标志蛋白E-cadherin/Ncadherin表达水平及侵袭转移能力的影响。方法:分别以不同浓度(10%和20%)健脾化瘀法中药含药血清及10%小牛血清对照组培养肝癌细胞MHCC97-H,实时定量PCR检测细胞Smad3和Snail mRNA水平,Western blot检测Smad3、p-Smad3、Snail、E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。划痕法和Transwell小室检测肝癌细胞侵袭/迁移能力。结果:实时定量PCR结果显示高浓度组(20%含药血清组)、低浓度组(10%含药血清组)和对照组(10%小牛血清对照)Smad3的mRNA水平分别为0.87±0.24、0.97±0.28和1.18±0.34(P0.05);高浓度组Snail的mRNA水平低于对照组(0.49±0.05 vs.1.10±0.21,P=0.034)。与对照组相比,高浓度含药血清组48h的p-Smad3、Snail和N-cadherin明显降低,E-cadherin明显升高(P0.05)。与对照组相比,低浓度含药血清组48h的E-cadherin升高,N-cadherin降低(P0.05);而Smad3、p-Smad3及snail的结果与对照组无明显差异(P0.05)。划痕法结果显示,与对照组比较,20%含药血清组及10%含药血清组肝癌细胞的划痕愈合较慢,差异均有统计学意义(P0.05)。Transwell显示与对照组相比,20%含药血清组及10%含药血清组MHCC97-H细胞的迁移受抑制,差异有统计学意义(P0.05)。结论:健脾化瘀法中药能抑制肝癌细胞侵袭转移,可能与抑制Smad3蛋白磷酸化及上皮间质转化有关。     

整合素连接激酶在C57小鼠Lewis肺癌中的表达及肺岩宁方对其的调控作用

目的探讨肺岩宁方对整合素连接激酶（integrin-linked kinase.ILK）mRNA及蛋白表达的影响。方法建立C57小鼠Lewis肺癌模型。将C57BL-6纯系10周龄雄性小鼠随机分为正常组、模型组、顺铂（DDP）组、肺岩宁方组,每组10只。正常组正常饲养;模型组以0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;顺铂组在造模后第5天开始给药,在开始给药的第1、3、5天,DDP溶液1ml（含DDP0.1mg）腹腔注射,0.9%NaCl溶液0.4ml灌胃;肺岩宁方组在造模后第5天开始给予肺岩宁方药液0.4ml（生药含量36.1g/kg）灌胃。采用Real time PCR和Western blot方法分别检测ILK在移植瘤组织和转移灶发生的肺组织中mRNA、蛋白水平的表达。结果与正常组比较,模型组肿瘤肺转移率、转移灶及Ilk基因表达差异均有统计学意义（P〈0.01）,说明模型成功。与模型组比较,肺岩宁方组可以显著降低肺转移灶的发生的作用（P〈0.01）。各组移植肿瘤组织中,肺岩宁方组ILK基因表达与模型组比较显著降低（P〈0.01）;各组肺组织中,与模型组比较,肺岩宁方组ILK基因表达显著下降（P〈0.01）,而化疗组ILK基因表达反而升高（P〈0.01）。与模型组比较,肺岩宁方组ILK蛋白的表达明显降低（P〈0.01）。结论肺岩宁具有显著降低ILK基因表达的作用,调控Snail信号途径的关键信号分子ILK基因有可能是肺岩宁方抗肿瘤转移的有效作用靶点所在。     

肺岩宁方调控EMT逆转非小细胞肺癌顺铂耐药

目的 观察肺岩宁方（肺岩宁）对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响，并探究其可能存在的机制。方法 细胞增殖与活性检测（CCK-8）法观察顺铂（0、2.0、4.0、6.0、8.0、10.0 mg?L^-1）对A549和A549/DDP（顺铂耐药）细胞细胞增殖能力的影响，肺岩宁（0、100、200、300、400、500、600 mg?L^-1）对A549/DDP细胞增殖能力影响；免疫荧光染色、蛋白免疫印迹法（WB）观察A549和A549/DDP组上皮间质转化（EMT）相关蛋白表达；将A549/DDP细胞分为空白组、肺岩宁组（200 mg?L^-1）、顺铂组（6.0 mg?L^-1）和联合用药组［肺岩宁（200 mg?L^-1）+顺铂（6.0 mg?L^-1）］，并进行相应处理，侵袭小室（transwell）实验比较各组侵袭能力；WB检测各组EMT相关蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和免疫荧光染色分别检测各组耐药因子mRNA和蛋白表达。结果 与A549组比较，A549/DDP组对顺铂耐药性显著增高（P<0.01）；E-钙黏蛋白（E-cadherin）蛋白表达降低，波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、锌指转录因子（Snail）蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。经肺岩宁、顺铂处理后，与空白组比较，肺岩宁可浓度依赖性抑制A549/DDP细胞增殖（P<0.01）；肺岩宁组、顺铂组、联合用药组侵袭能力降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组侵袭能力显著降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01），顺铂组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低，Snail蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；联合用药组E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）；与顺铂组比较，联合用药组E-cadherin蛋白表达升高，N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白表达降低（P<0.01）。与空白组比较，肺岩宁组肺耐药相关蛋白（LRP）、多药耐药因子1（MDR1）蛋白和mRNA表达降低，拓扑异构酶Ⅱα （TOPO Ⅱα）蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；顺铂组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；联合用药组LRP蛋白和mRNA表达无明显改变，MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与顺铂组比较，肺岩宁组、联合用药组LRP、MDR1蛋白和mRNA表达降低，TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）；与肺岩宁组比较，联合用药组LRP、MDR1、TOPO Ⅱα蛋白和mRNA表达升高（P<0.01）。结论 肺岩宁方能够逆转非小细胞肺癌顺铂耐药，其机制可能与调控EMT进程相关。     

定清片对人急性髓系白血病HL-60细胞侵袭力的影响

目的:探讨我院自制中药制剂定清片对急性髓系白血病HL-60细胞侵袭力的影响。方法:制备定清片含药血清,并以不同浓度含药血清对HL-60细胞进行体外干预,Transwell实验检测定清片含药血清对细胞侵袭力的影响,应用免疫印迹法(Western Bloting,简称WB)检测MMP-2、MMP-9基因的蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,不同浓度定清片含药血清(5%、10%、20%)作用于HL-60细胞后,不仅对细胞的侵袭能力具有明显抑制作用(P0.05),还能下调MMP-2、MMP-9基因蛋白表达水平(P0.05),且随着药物浓度的增加,其抑制力及下调蛋白表达水平作用越强。结论:定清片可抑制HL-60细胞的浸润转移能力,其作用机制可能与抑制细胞侵袭能力及下调MMP-2、MMP-9蛋白表达相关。     

肺岩宁对整合素连接激酶沉默后人肺癌A549细胞生物学活性的影响

目的在建立整合素连接激酶(ILK)基因RNAi慢病毒表达载体的基础上,研究ILK基因沉默后对人肺腺癌细胞A549细胞生物学活性的影响及中药肺岩宁方对细胞活性的影响。方法构建载体转染人肺腺癌细胞A549后,分为阴性对照病毒感染细胞组(NC组)、RNAi靶点病毒感染细胞组(KD组)、10%肺岩宁血清干预的NC组(NC+10%中药血清组)、10%肺岩宁血清干预的KD组(KD+10%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的NC组(NC+20%中药血清组)、20%肺岩宁血清干预的KD组(KD+20%中药血清组)及10%(10 mg/L)DDP干预的KD组(KD+10%DDP组)。MTT检测不同浓度的药物敏感性,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化,Transwell实验和克隆形成检测细胞的迁移和成瘤能力。结果①KD组与NC组相比,KD组细胞凋亡率上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。②KD+10%中药含药血清组与NC+10%中药血清组相比,KD+10%中药血清组细胞凋亡率明显上升(P0.05),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。③KD+20%中药血清组与NC+20%中药血清相比,KD+20%中药血清细胞凋亡率下降(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比降低(P0.01),转移率无显著性差异(P0.05),克隆数目明显减少(P0.05)。④KD+10%DDP组与NC+20%中药血清组相比,KD+10%DDP组细胞凋亡率上升(P0.01),G2/M期细胞总数的百分比明显降低(P0.01),转移率明显降低(P0.01),克隆数目明显减少(P0.01)。结论 ILK基因沉默后可以明显促进人肺腺癌细胞A549的凋亡,降低细胞迁移和成瘤能力,对细胞周期无调控作用;10%中药肺岩宁方含药血清有促进细胞凋亡及抑制细胞克隆形成的能力;20%中药含药血清可以抑制细胞克隆形成能力;10%DDP有促进细胞凋亡、抑制细胞迁移和克隆形成的能力。     

健脾益气方含药血清通过Caspase-3/Vimentin促进人肝癌MHCC-97H细胞凋亡

目的:观察健脾益气方含药血清对人MHCC-97H肝癌细胞凋亡的影响,探讨凋亡过程中波形蛋白(Vimentin)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的变化及其意义。方法:采用血清药理学方法,并结合Vimentin裂解剂和Caspase抑制剂,观察7.5%,15%,30%体积浓度健脾益气方含药血清干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡,及Vimentin,Caspase-3,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达的影响。结果:健脾益气方中、高剂量含药血清均可以降低MHCC-97H肝癌细胞中Vimentin蛋白表达(P0.01),其下调程度与肝癌细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率趋势一致;Vimentin裂解组细胞增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最高;Caspase抑制组细胞的增殖抑制率、侵袭抑制率和凋亡率在各组中均最低。与空白血清组比较,健脾益气方中、高剂量组,Vimentin裂解组Caspase-3蛋白表达上调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达下调(P0.01),且PARP-1蛋白出现了裂解片段;Caspase抑制组Caspase-3表达下调(P0.01),Vimentin,PARP-1蛋白表达无统计学差异,PARP-1无蛋白裂解片段出现。结论:15%的健脾益气方含药血清对人肝癌细胞MHCC-97H的干预效果最佳,可能通过Caspase-3下调细胞中Vimentin蛋白表达,抑制肝癌细胞的增殖与侵袭;同时可能利用Caspase-3/Vimentin形成的正反馈促凋亡信号诱导肝癌细胞发生凋亡。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

肺炎宁颗粒剂的药效学研究及临床疗效观察

目的：以抗病毒胶囊为对照药物,考察肺炎宁颗粒剂对小鼠致死性肺炎球菌感染的死亡保护作用。方法：选用肺炎球菌经3次重复试验死亡率在55-60%细胞浓度腹腔注射攻击小鼠作为对照,并以肺炎宁颗粒剂作为保护药。结果：以病毒唑和抗病毒胶囊为对照,采用鸡胚中和法和Hep-2细胞体外培养法进行抗流感病毒FM1株和合胞病毒Long株试验,结果肺炎宁颗粒剂的对抗二种病毒作用明显优于两种对照药物。结论：肺炎宁颗粒在治疗量和低剂量对肺炎球菌感染死亡的保护率分别提高60%和30%,优于对照药物。     

基于中医要素分析以及源于精气理论运用肺岩宁方治疗肺癌

目的:探讨肺癌的中医症候要素分布与临床相关因素的关系以及源于精气理论的肺岩宁方对中医要素的影响。方法:选取2016年11月至2017年11月潍坊市中医院肿收治的肺癌患者118例作为研究对象。采用临床病理学调查方法对118例对象进行阴虚要素、阳虚要素、气虚要素、血虚要素及无虚症要素5种要素类型分型分析,分别应用单因素方差分析、秩和检验、卡方检验分析各要素与年龄、性别、病程、ECOG评分、治疗方法、病理类型及肿瘤位置的关系,并观察肺岩宁方对各中医要素的影响。结果:肺癌的中医要素以阴虚及气虚要素为主,占总要素的94. 07%;阳虚要素与放疗、手术有关(P 0. 05);血虚要素与病程、ECOG评分、手术有关(P 0. 05);气虚要素与ECOG评分有关(P 0. 05);肺岩宁方对阴虚及气虚要素改善明显(P 0. 05)。结论:阴虚要素及气虚要素在肺癌的中医要素分布上占主导地位,具有显著性;肺岩宁方对改善精气两亏型肺癌患者的症状及生命质量上有显著的疗效,具有重要的应用价值。     

中药肺岩宁方治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察——对血清CEA CYFRA21-1及免疫功能的影响

目的:观察肺岩宁方对晚期非小细胞肺癌患者血清CEA、CYFRA21-1水平,免疫功能以及中医证候的影响。方法:50例确诊为Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期非小细胞肺癌患者,中医辨证为精气亏虚型,中药肺岩宁方治疗2个月。结果:肺岩宁方可以降低血清CEA和CYFRA21-1水平,提高晚期非小细胞肺癌患者CD3、CD4、CD4/CD8细胞水平,降低CD8细胞水平。患者神疲乏力、动则气喘、腰膝酸痛、少气懒言等症状明显改善,卡氏评分上升6.06。结论:肺岩宁方具有明显改善晚期肺癌患者的生活质量,显著提高患者的免疫功能的作用。     

肺炎宁颗粒剂制备工艺优化及抗菌试验研究

以黄酮化合物为指标，采用正交试验设计法筛选提取 工艺后制成肺炎宁颗粒剂，管碟法进行了药物体外抗菌试验，并以抗病毒胶囊为对照药物，考究了对小鼠致死性肺炎球菌感染的保护作用。结果显示，肺炎宁颗粒剂在治疗剂量和低剂量对肺炎球菌感染死亡的保护率分别提高６０％和３０％，优于对照药物。     

中药肺岩宁方及其拆方对小鼠Lewis肿瘤生长、肺转移和微血管密度的影响

目的:观察中药肺岩宁及其拆方对C57BL/6小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移和肿瘤微血管密度的影响,探讨肺岩宁抗肿瘤生长转移的机制。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只,在接种后第2天开始中药灌胃,灌胃21d后处死,观察肿瘤肺转移情况,取瘤称重后石蜡包埋,免疫组化法测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:肺岩宁的抑瘤率33.4%;补肾组抑瘤率24.2%,抗癌组抑瘤率69.6%。肺岩宁组肺转移数目为(2.91±1.37)个,补肾组肺转移数目为(3.20±1.27)个,均显著低于对照组的(4.76±1.83)个。肺岩宁组MVD为(29.57±2.92)条/200倍视野,抗癌组MVD为(24.23±2.33)条/200倍视野,补肾组MVD为(31.93±4.88)条/200倍视野,明显低于对照组(51.03±3.09)条/200倍视野。结论:补肾中药抑制肿瘤生长和肺转移;抗癌方对肿瘤生长具有显著抑制作用;益气中药可能促进肿瘤生长;抑制血管生成可能是中药肺岩宁方抗肿瘤侵袭转移的机制之一。     

肺炎宁颗粒剂质量标准及稳定性研究

报道了肺炎宁颗粒剂的质量标准研究。对处方中金银花。大青叶和板蓝根进行了薄层鉴别,以黄酮为指标,比色法进行定量分析,同时考察了３批样品恒温下放置了３个月的稳定性。     

肺岩宁方组分对小鼠肿瘤血管生成与MMP-2、MMP-9关系的研究

目的 观察中药肺岩宁方组分对C57BL/6小鼠Lewis肿瘤微血管密度(microvessel density, MVD)与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响。     

环草石斛药材不同加工方法的比较

目的:研究4种不同加工方法加工的环草石斛药材的质量区别,找出最适宜的药材加工方法。方法:采用阴干、不同温度烘干、边搓边烘、烫后边搓边烘的加工方法对环草石斛药材进行加工,加工后的药材进行多糖含量测定和比较。结果:加工后环草石斛药材的折干率在36%左右,开水烫后边搓边烘的加工方法测得的多糖含量为16.39%,明显高于其余几种方法。结论:环草石斛药材加工采用开水烫后边搓边烘的方法,有利于药材的干燥和有效成分的保留,这一结果为2005版药典中石斛的加工方法提供了科学依据,并为其加工提供了量化指标。     

防己茯苓汤抗炎镇痛作用的实验研究

目的:研究防己茯苓汤的抗炎镇痛作用。方法:采用热板法、醋酸扭体法镇痛实验模型,二甲苯致小鼠耳肿胀、大鼠毛细血管通透性、大鼠棉球肉芽肿、大鼠蛋清性关节炎、大鼠炎性组织中PGE2含量等炎症模型,研究防己茯苓汤的抗炎镇痛作用。结果:动物实验表明防己茯苓汤对二甲苯、蛋清所致急性炎症有明显抑制作用,能降低大鼠的毛细血管通透性,抑制棉球肉芽肿增生,提高小鼠痛阈值,减少醋酸所致小鼠扭体次数,并能显著降低炎症组织中PGE2的含量。结论:将防己茯苓汤用于抗炎镇痛作用的研究,发现其确有明显的抗炎镇痛作用,并能显著降低炎症组织中PGE2的含量。