灯盏乙素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的观察灯盏乙素对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的影响。方法给雄性小鼠尾静脉注射卡介苗(BCG,每鼠0.025 mg),12 d后尾静脉注射脂多糖4μg,建立小鼠免疫性肝损伤模型,在注射LPS前,小鼠灌胃给予不同剂量的灯盏乙素(50 mg.k·g 1,100 mg.k·g 1),1次/d,连续12 d。测定血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)活性,计算肝脏、脾脏、胸腺指数,并进行肝脏病理组织检查。结果灯盏乙素可显著抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT活性,灯盏乙素能显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数和脾指数,减轻肝组织病理损伤程度。结论灯盏乙素对BCG LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

苹果多酚对卡介苗联合脂多糖所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察苹果多酚(Apple Polyphenols,AP)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗联合脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型。研究AP对小鼠肝指数和脾指数,血清中谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Alanine Transaminase,ALT)活性,血清总蛋白(Total Protein,TP),白蛋白(Albumin,Alb)和白蛋白/球蛋白(A/G)含量的改善作用,同时采用HE染色方法观察AP对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理改变的保护作用。结果:AP能明显抑制免疫性肝损伤模型小鼠异常升高的肝指数和脾指数,降低血清中AST活性,不同程度地升高血清中TP和Alb的含量,同时对肝组织病理异常变化也有显著的改善作用。结论:AP对卡介苗联合脂多糖所致的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

三七提取液对小鼠免疫性肝损伤的保护作用研究

目的:观察三七提取液对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,同时连续给予三七提取液灌胃;实验结束眼球采血,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、总蛋白(TP)含量;处死动物,取肝脏、脾脏、胸腺,计算脏器系数;检测肝组织ALT含量;姬坶萨染色观察肝、脾、胸腺组织细胞形态变化。结果:三七提取液均可显著改善免疫性肝损伤小鼠的胸腺、肝脏、脾脏系数(P<0.05或P<0.01);降低血清及肝组织中ALT的含量(P<0.05或P<0.01);减轻肝、脾和胸腺组织细胞炎性浸润。结论:三七提取液具有显著的抗免疫性肝损伤作用。     

天麻多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究天麻多糖(polysaccharides from Dabie Mountain Gastrodia elata Bl.PDG)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)导致的小鼠免疫性肝损伤的作用。方法:造卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤模型,以联苯双酯(bifendate,BF)为阳性对照,测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)与一氧化氮(NO),测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA),用酶联免疫法来测定血清中和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)与白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)的含量,噻唑蓝(MTT)法来测定脾T、B淋巴细胞增殖能力,称量并分别计算各组肝脏、胸腺与脾脏指数。结果:天麻多糖组(25、50、100mg/kg)能显著降低小鼠血清中ALT、AST、NO活性及TNF-α与IL-1的含量,抑制肝脏中的MDA水平和提高的SOD活性,显著提升脾T、B淋巴细胞增殖能力,且提高了小鼠的脾脏、胸腺指数,降低了肝脏指数。结论:天麻多糖对卡介苗加脂多糖导致小鼠免疫性肝损伤有良好的保护作用。     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察三七总皂苷(saponins of Panax notognseng,PNS)对卡介苗(bacillus calmette guein,BCG)联合脂多糖(lipoxygenase,LPS)所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、PNS低剂量组(100 mg.kg-1)、PNS中剂量组(200 mg.kg-1)、PNS高剂量组(400 mg.kg-1)组、联苯双酯(150 mg.kg-1)组。采用BCG 2.5 mg/只iv致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只iv攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10 d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色法观察肝组织病理学变化;RT-PCR技术观察肝组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-αmRNA的表达情况。结果:PNS能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数,ALT,AST,MDA含量(P<0.05或P<0.01),抑制TNF-αmRNA表达,减轻肝组织病理损伤程度,升高SOD,GSH-Px活性(P<0.05或P<0.01)。结论:PNS对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

硝石矾石散对小鼠免疫性肝损伤模型的影响

目的:研究不同药物组成的硝石矾石散对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法:卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,动物分为正常组、模型组、芒硝白矾组、芒硝绿矾组、火硝白矾组、火硝绿矾组和联苯双酯组。观察各组药物对模型动物血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝脏病理学改变的影响。结果:与模型组相比,火硝白矾组小鼠ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论:火硝白矾组对免疫性肝损伤模型有很好的保护作用。     

仲景合法方对BCG／LPS所致小鼠免疫性肝损伤免疫功能的影响

目的：探讨仲景合法方抗卡介苗（BCG）／脂多糖（LPS）免疫性肝损伤小鼠的免疫保护机制。方法：实验第1天小鼠尾静脉注射BCG 1mg，12天后再尾静脉注射LPS 10μg以制造免疫性肝损伤模型。造模同时，用药组给以仲景合法方不同剂量连续灌胃，连续12天。通过测定转氨酶、摘取胸腺称重，计算胸腺指数；MTT比色法检测T、B淋巴细胞增殖能力、绵羊红细胞吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬能力、亚硝酸盐测定法测定NO诱生能力。生物活性法检测脾细胞产生Th1型细胞因子IFN-γ的能力，同时分离血清，用ELISA法检测Th2型细胞因子IL-4的含量。结果：仲景合法方有不同程度对抗BCB／LPS对胸腺的抑制作用，其中剂量效果最佳，而阳性对照药物联苯双酯则无效果。仲景合法方中剂量组则能对抗BCB／LPS的T、B淋巴细胞增殖作用，能够不同程度抑制T、B淋巴细胞转化、成熟。从巨噬细胞吞噬能力指标的检测中也发现，仲景合法方既能对抗BCB／LPS抑制巨噬细胞吞噬的作用，又能提高正常组的巨噬细胞吞噬能力，并促进NO的表达。仲景合法方降低损伤肝脏IFN-γ（Th1细胞因子）含量，也降低IL-4（Th2细胞因子）含量，使Th1／Th2平衡向Th1漂移回至正常。结论：仲景合法方对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用，并能调节免疫功能。     

灯盏乙素对对乙酰氨基酚和脂多糖致小鼠肝功能损伤和致死率的影响

目的观察灯盏乙素对对乙酰氨基酚和脂多糖致小鼠肝功能损伤和致死率的影响。方法分别给不同模型的小鼠灌胃给予灯盏乙素25~500 mg.kg-1,1次/d。7~14 d后,一次性腹腔注射不同剂量的对乙酰氨基酚和脂多糖,观察小鼠肝功能变化和致死情况。结果小剂量的灯盏乙素不影响对乙酰氨基酚所致小鼠肝功能损伤,但加大剂量后小鼠致死率明显升高;小剂量的灯盏乙素就能显著加重脂多糖所致小鼠肝功能损伤、明显增加脂多糖致小鼠死亡率。结论使用灯盏乙素治疗心或脑血管疾病,当病人遇到感染性疾病时,要注意灯盏乙素的使用剂量,灯盏乙素的不当使用可能会加重脂多糖(内毒素)诱导的肝损伤;使用对乙酰氨基酚治疗各种疾病所致发热时,合用灯盏乙素也要注意灯盏乙素的使用剂量。     

四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理研究

目的 :通过对四逆散改善细胞免疫性肝损伤作用机理的研究 ,揭示该方在临床肝炎治疗中的作用特色。方法 :运用Picrylchloride致迟发性变态反应 (PCl DTH)肝损伤动物模型及细胞生物学、分子生物学方法。结果 :四逆散醇提物于上述动物模型诱导相给药作用显著 ,效应相给药有改善趋势。该制剂高浓度 10 4g ml可明显抑制ConA致小鼠脾淋巴细胞转化 ,10 -7～ 10 4g ml 4个不同浓度呈剂量依赖性地抑制致敏小鼠脾细胞分泌MMP 2和MMP 9,改善自PCl DTH肝损伤模型小鼠分离所得的肝非实质细胞 (NPC)杀伤肝细胞 (HC)。结论 :四逆散醇提物通过影响免疫细胞活化、移动及杀伤能力 ,发挥改善细胞免疫性肝损伤的作用。上述作用是该方在临床上治疗肝炎取得疗效的基础     

仲景合法方对BCG/LPS所致小鼠免疫性肝损伤免疫功能的影响

目的:探讨仲景合法方抗卡介苗(BCG)/脂多糖(LPS)免疫性肝损伤小鼠的免疫保护机制。方法:实验第1天小鼠尾静脉注射BCG1mg,12天后再尾静脉注射LPS10μg以制造免疫性肝损伤模型。造模同时,用药组给以仲景合法方不同剂量连续灌胃,连续12天。通过测定转氨酶、摘取胸腺称重,计算胸腺指数;MTT比色法检测T、B淋巴细胞增殖能力、绵羊红细胞吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬能力、亚硝酸盐测定法测定NO诱生能力。生物活性法检测脾细胞产生Th1型细胞因子IFN-γ的能力,同时分离血清,用ELISA法检测Th2型细胞因子IL-4的含量。结果:仲景合法方有不同程度对抗BCB/LPS对胸腺的抑制作用,其中剂量效果最佳,而阳性对照药物联苯双酯则无效果。仲景合法方中剂量组则能对抗BCB/LPS的T、B淋巴细胞增殖作用,能够不同程度抑制T、B淋巴细胞转化、成熟。从巨噬细胞吞噬能力指标的检测中也发现,仲景合法方既能对抗BCB/LPS抑制巨噬细胞吞噬的作用,又能提高正常组的巨噬细胞吞噬能力,并促进NO的表达。仲景合法方降低损伤肝脏IFN-γ(Th1细胞因子)含量,也降低IL-4(Th2细胞因子)含量,使Th1/Th2平衡向Th1漂移回至正常。结论:仲景合法方对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用,并能调节免疫功能。     

水红花子对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的:观察人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:观察水红花子20g/(kg.d)对BCG/LPS致免疫性肝损伤模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:水红花子20g/(kg.d)肝脏病理损伤明显,血清ALT、AST均显著升高(P<0.01),肝组织SOD值明显下降(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05)。结论:人用口服剂量40倍的水红花子20g/(kg.d)可提高免疫性肝损伤小鼠的肝脏损伤程度,具有肝毒性。其肝损伤的作用环节可能与诱导肝脏自由基的生成,降低自由基清除酶的功能,破坏自由基代谢的动态平衡有关。     

加味四逆汤抗免疫性肝损伤的作用机制

目的:研究加味四逆汤保护免疫性肝损伤和T淋巴细胞在其中的作用。方法:将健康雌性NIH小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、刀豆蛋白A(Con A)模型组、联苯双酯组(LB,150 mg·kg-1)、加味四逆汤高、低剂量(120,240 mg·kg-1)组。所有的小鼠均经尾静脉注射Con A(18 mg·kg-1)来建立急性免疫性肝损伤动物模型,在造模成功12 h后摘取小鼠眼球采血。通过流式细胞术测定全血中CD4+,CD8+T细胞亚群,并以酶联免疫(ELISA)法测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ-干扰素(IFN-γ)和白介素-10的水平。结果:模型组小鼠血清ALT,AST活性和TNF-α,IFN-γ水平明显高于正常组(P<0.01),全血中CD4+,CD8+比率较正常对照组明显下降(P<0.05);与模型组比较,加味四逆汤高、低剂量组均能降低Con A介导的肝损伤小鼠血清中AST,ALT的活性(P<0.05),剂量组间差异无统计学意义;且能明显降低模型组血清中已升高的炎性细胞因子IFN-γ,TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01),而提高肝损伤中已经降低的抗炎因子IL-10的活性和T细胞亚群CD4+,CD8+的比率(P<0.05)。结论:加味四逆汤对免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能通过调整T细胞亚群的活性、减少炎性细胞因子和增加抗炎细胞因子的释放有关。     

海珠益肝加味方对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探讨海珠益肝加味方对刀豆蛋白A(Concanavalin A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:健康昆明雄性小鼠100只,随机分为10组,包括正常组、模型组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组,每组10只,造模两周前,正常组及模型组给予温开水灌胃,其余组分别给予海珠益肝全方,海珠益肝方加太子参、枸杞子,海珠益肝方加太子参、淫羊藿,海珠益肝方加枸杞子、淫羊藿、叶下珠、白花蛇舌草、海藻、茯苓、白芥子、莪术及泼的松灌胃,静待60 min后,正常组给予尾静脉注射8 mL/kg生理盐水,其他组给予尾静脉注射16 mg/kg Concanavalin A建模,期间暂停饮水并静待12 h后摘眼球取血、颈椎脱臼处死动物取肝脏脾脏,计算肝脾指数。并检测ALT、AST、SOD及MDA指标。结果:正常组、A组、B组、C组、D组、G组、H组的小鼠肝脾指数明显低于模型组,其他组无明显作用,正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的ALT、AST、SOD明显高于模型组(P<0.05),正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:海珠益肝方加味方能有效降低免疫性肝损伤转氨酶水平,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的目的。     

奇士乐对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究奇士乐对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用卡介苗2．5mg静脉注射致敏小鼠,第10日给予脂多糖7．5μg静脉注射,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量;HE染色法观测小鼠肝脏病理学变化;免疫组化技术观察肝组织肿瘤坏死因子（TNF—α）的表达情况。结果奇士乐能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数和血清中ALT、AST的含量;减轻肝组织病理损伤程度;抑制肝脏中TNF-α的表达。结论奇士乐对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。