c—FLIP与凋亡、信号转导途径

c—FLIP是一种凋亡抑制蛋白,能强效抑制Fas（CD95／APO-1）、TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）-R1／R2（DR4／5）、TNFR1（肿瘤坏死因子受体）等死亡受体（DR）诱导的细胞凋亡,近年来发现其在多种凋亡、信号转导途径中发挥了凋亡抑制的作用。     

c—FLIP、bcl—xS和caspase-3在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨c—FLIP、bcl—xS和caspase-3在乳腺癌发生发展中的意义。方法：采用RT—PCR技术检测57例浸润性乳腺癌组织和癌周组织中c—FLIP、bcl—xS和caspase-3表达及其与肿瘤临床特征之间的关系。结果：与癌周组织相比，乳腺癌组织中c—FLIP呈过表达，其阳性率及半定量测定均明显高于癌周组织；c—FLIP表达与肿瘤的组织分级之间有显著相关性，随组织分级增高表达升高。而bcl—xS和caspase-3低表达，其阳性率及半定量测定均明显低于癌周组织。随分级增高，bcl—xS表达下降，同时临床Ⅰ期乳腺癌bcl—xS的表达阳性率明显高于Ⅱ期、Ⅲ期乳腺癌。结论：c—FLIP过表达、bcl—xS和caspase-3低表达是促进乳腺癌发生发展的因素之一，有望作为判断和监测乳腺癌预后的指标。     

NF-кB与肿瘤相关性的研究进展

许多人类疾病的发生和发展可归因于一些基因的异常表达，从而导致疾病的发生。其中一部分基因是在核因子kappaB（nuclear factor-kappaB，NF—κB）调控下进行的。NF—κ是广泛存在于哺乳动物中的转录因子，是由Sen等于1986年首先在B细胞中发现的一种核蛋白。因它能与B细胞免疫球蛋白上的K轻链基因增强子κB序列（GGGACTITCC）特异结合而得名。实际上它能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点发生特异性结合，并促进转录和表达，参与众多与免疫和炎症反应有关的基因转录的调控。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在控制细胞增殖、凋亡、肿瘤的发生、发展和耐药问题上均起着重要的作用。因此深入探讨NF—κB在体内病理状态下的活化机制以及其与细胞、基因之间的调节作用具有重要的意义。现就NF—κB的组成、结构、激活途径以及与肿瘤的关系作一综述。     

c—FLIP与细胞凋亡及肿瘤靶向治疗

细胞型FLIP（c-FLIP）是近年来发现的细胞凋亡过程中的抑制蛋白。凋亡过程是通过结合死亡受体（DR）而触发的，冽如Fas或TRAIL。通过征募结合DR复合体阻止caspase的活化，从而抑制细胞凋亡。已明确c-FLIP的过表达与多种肿瘤的发生、发展有密切关系。     

Coronin1c与肿瘤侵袭和转移相关性研究进展

目的 冠蛋白(Coronins)家族通过调控肌动蛋白生物网络,参与细胞运动等生物活动.本研究介绍Coronins的基本情况,重点探究家族成员Coronin 1c参与侵袭和转移的机制,总结其在肿瘤中的研究进展.方法 应用检索Pubmed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"Coronin,冠蛋白"等为关键词,检索2016-11以前的相关文献,共检索到英文文献362条,中文文献24条.纳入标准:(1)冠蛋白的结构,机制及临床作用等;(2)Coronin 1c的相关研究进展.剔除标准:(1)除Coronin 1c之外的其他冠蛋白的相关研究;(2)Coronin 1c非肿瘤的相关研究.符合纳入标准的中文文献12条,英文文献79条,根据剔除标准剔除中文文献12条,英文文献63条,最后纳入分析26篇文献.结果 Coronin 1c通过与Rac1和F-actin发生反应,作用于细胞骨架及其调节因子,调节细胞活动,从而影响肿瘤的侵袭和转移.结论 虽然Coronin 1c已在医学领域有了广泛研究,但其对肿瘤领域,尤其是肿瘤的侵袭和转移方面还存在很大的研究空间,需要进一步研究其临床相关性.     

乳腺肿瘤癌基因c—erbB—2,c—myc的表达及其临床意义

应用免疫组织化学方法，研究６１例乳腺良、恶性病变ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ的癌基因的表达情况。４６例乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｃ－ｍｙｃ阳性率分别为５０％（２３／４６）和４５．７％（２１／４６）１５例乳腺良性病变中阳性率分别为６．７％（１／１５）和５３．５％（８／１５）。     

FLIP：抗癌靶向治疗的新位点

肿瘤细胞过度表达凋亡抑制蛋白而耐受凋亡是肿瘤发生、发展的标志之一。最近的研究表明FLIP是一种重要的凋亡抑制蛋白,在许多不同类型的肿瘤细胞FLIP过度表达。c—FLIP过度表达抑制死亡配体如FasL和TRAIL与DISC的结合而抑制caspase-8的活化,从而阻止肿瘤细胞凋亡,同时c—FLIP的下游调节能敏化肿瘤细胞的凋亡。所以,从mRNA和蛋白水平研究FLIP,能为今后开发靶向抗癌药物和肿瘤治疗提供新的方法和思路。     

c—Fos在胃癌中作用机制的研究进展

胃癌是常见的恶性肿瘤,其发病机制研究一直是研究的热点。c—Fos是1983年被克隆的一种癌基因,与c—Jun蛋白结合,形成AP-1复合物,调控下游多种肿瘤相关基因的转录水平。c—Fos与肿瘤发生的相关性已经在多种恶性肿瘤中得到证实。c—Fos在胃癌发生中的作用尚不十分明确。本文就近年来c—Fos在胃癌中的相关研究作一综述。     

胃癌组织中RUNX3的表达与c—Met的相关性研究

目的：探讨RUNX3及c—Met在胃癌组织中的表达以及与胃癌临床病理特征之间的关系。方法：以56例胃癌患者为研究对象,采用SP免疫组化法研究RUNX3及c—Met在正常胃黏膜及不同分期,不同分化程度各组胃癌标本中的表达。结果：胃癌组织中RUNX3的表达明显降低,c—Met的表达显著提高。RUNX3的表达与胃癌浸润深度、远隔转移、临床分期呈负相关（P〈0．05）,与胃癌病理分化程度呈正相关,与胃癌病灶大小,淋巴结有无转移,患者性别,年龄无相关性。c—Met的阳性表达率与胃癌的浸润深度、淋巴转移、远隔转移、临床分期呈正相关,与肿瘤分化程度、肿瘤大小、患者性别、年龄无相关性。RUNX3与c—Met的表达有相关性（P〈0．05）。结论：胃癌组织中RUNX3表达下调,提示其在胃癌发生,发展中起重要作用,c—Met的表达与RUNX3表达的存在相关性。     

miR-200c与肿瘤进展关系的研究进展

microRNA（miRNA）是内源性非编码单链小RNA,参与细胞增殖、凋亡与分化等多种重要生命活动的调控。近年来研究发现,miRNAs参与多种恶性肿瘤的演进,起抑癌基因或原癌基因的作用。miR-200c是上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal, EMT)过程中的重要调节基因,除了在正常细胞的表型转换中起作用,还在多种类型癌细胞的表型转换中起调节作用,能促进或者抑制肿瘤的侵袭转移能力。此外,关于miR-200c的研究还涉及肿瘤的耐药性和凋亡抗性。研究证实,miR-200c能够促进或抑制肿瘤的侵袭转移,逆转肿瘤细胞的耐药性和凋亡抗性。本文主要对不同肿瘤中miR-200c对肿瘤进展的影响进行综述。     

ARHGAP17与肿瘤相关性研究进展

ARHGAP17(Rho GTPase activating protein 17)作为小G蛋白家族成员调控蛋白参与众多生理过程,如细胞骨架重组、细胞极性的维持、细胞的黏附与迁徙、基因的转录、肿瘤血管生成、上皮-间质转化、细胞的增殖分化和凋亡等。近年来,ARHGAP17在各种恶性肿瘤组织中表达及其传导通路的研究已取得了初步进展,包括结肠癌、宫颈癌、乳腺癌等相关恶性肿瘤。本文分别从ARHGAP17对各种相关肿瘤的发生、发展的调控作用及预后影响进行综述。     

小细胞肺癌与c—kit基因及其研究进展

小细胞肺癌（small cell lungcancer，SCLC）以其复杂的病理生物学特性和高恶性程度正引起医学界的广泛注意。因为目前尚缺乏有效的治疗方法，致使95％以上的患者最终死于SCLC。在过去的20年中，常规的化疗方法虽然是SCLC最好的治疗方法，但并没有改变SCLC病人高死亡率的现实。近年来有不少关于SCLC的研究，试图寻找新的有效的治疗方法。研究发现，C—kit基因编码的一种跨膜受体蛋白（C—kit蛋白，又称CD117）属受体酪氨酸激酶家族成员，在许多恶性肿瘤中有表达，尤其是胃肠道间质瘤89％-100％阳性表达。     

癌症相关性炎症与肿瘤微环境相关研究进展

癌症相关性炎症是癌症的关键特征之一。多种细胞因子参与炎症及其调控,在影响肿瘤生物学的诸多因素中扮演重要角色。炎症通过改变肿瘤组织内稳态,参与构建肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）。TME浸润细胞分泌的多种细胞因子相互作用构成复杂的细胞因子网络,通过促炎、免疫编辑以及免疫逃逸等多种机制发挥促肿瘤作用。本文拟就炎症、细胞因子网络与肿瘤微环境的相关研究进展予以综述。      

NF-κB与肿瘤相关性的研究进展

NF-κB是广泛存在于哺乳动物中的转录因子,其在控制细胞增殖、凋亡以及肿瘤的发生、发展等问题上均起着重要的作用。因此,深入探讨NF—κB在体内的活化机制以及其与肿瘤之间的关系具有重要的意义。本文对NF—κB的组成、结构、激活途径以及与肿瘤的关系作一简要综述。     

NF-кB与肿瘤相关性的研究进展

许多人类疾病的发生和发展可归因于一些基因的异常表达,从而导致疾病的发生。其中一部分基因是在核因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-кB)调控下进行的。NF-кB是广泛存在于哺乳动物中的转录因子,是由Sen等于1986年首先在B细胞中发现的一种核蛋白,因它能与B细胞免疫球蛋白上的K轻链基因增强子кB序列(GG-GACTTTCC)特异结合而得名。实际上它能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点发生特异性结合,并促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症反应有关的基因转录的调控。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在控制细胞…     

c-FLIP mRNA 在恶性血液病中的表达及其意义

目的：探讨C—FLIPmRNA在恶性血液病中的表达及其意义。方法：用采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测42例恶性血液病骨髓单个核细胞C—FLIPmRNA的表达。包括急性白血病（AL）27例，其中初治21例及复发和完全缓解（CR）后AL各3例、慢性粒细胞性白血病（CML）5例、慢性中性粒细胞性白血病（CNL）1例和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）4例，多发性骨髓瘤（MM）3例，骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型（MDS—RAEB-2）2例。结果：在初治和复发AL、初治CML、CNL、CLL、MDS—RAEB-2、MM中C—FLIPmRNA均呈异常增高表达，初治AL中c—FLIPmRNA的表达与复发AL比较差异无统计学意义（P〉0．05），其FAB各亚型之间的表达差异亦无统计学意义（P〉0．05）。初治AL与CLLC—FLIPmRNA的表达显著高于初治CML（P〈0．001），但初治AL与初治CLLE魄磋淠呒统计学意义（P〉0．05）。MDS—RAEB-2、MMC—FLIPmRNA的表达与AL的cFLIPmRNA表达均无统计学差异（P〉0．05）。对照组和CR后AL均为阴性表达。C—FLIPmRNA的表达与初治AL患者年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。初治未达CR的AL患者其c—FLIPmRNA表达高于CR者，但并无统计学意义（尸〉0．05）。结论：恶性血液病C—FLIPmRNA的表达异常增高。C—FLIPmRNA能反映恶性血液病骨髓细胞的凋亡抑制情况，并与恶性血液病的类型、疾病状态、临床疗效和预后密切相关。     

c—met蛋白在大肠癌组织的表达及其与肿瘤肝转移的关系

目的：探讨c—met蛋白在癌旁正常大肠黏膜，大肠腺瘤，大肠癌组织中的表达及其与大肠癌发生、发展、肝转移的关系。方法：免疫组化法检测癌旁正常大肠黏膜，大肠腺瘤，大肠癌组织与肝转移灶组织中c—met蛋白表达水平，分析其与大肠癌病理分化程度，淋巴结转移及肝转移的关系，并比较同期切除的肝转移灶与原发灶表达水平的差异。结果：c—met蛋白在正常大肠黏膜，大肠腺瘤中表达明显低于大肠癌；有淋巴结转移的大肠癌组织中，c—met蛋白表达明显高于无淋巴结转移者；有肝转移的大肠癌组织中c—met蛋白明显高于无肝转移者。结论：c—met在大肠癌发生、发展、转移中起重要作用；c—met蛋白对大肠癌肝转移有一定的预测作用。