内皮细胞舒张因子在小肠缺血／再灌注休克中的作用

为探讨内皮细胞舒张因子在休克中的作用，本文在大鼠小肠缺血／再灌注休克模型上，应用ＥＤＲＦ合成阻断剂Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ），发现Ｌ－Ｎ－ＮＡ加重而Ｌ－Ａｒｇ减轻休克动物的血压降低和组织损伤，结果提示，ＥＤＲ Ｆ对休克动物具有保护意义。     

L－精氨酸和N~G－甲基－L－精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞（ＣＥＣ）及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰胆碱（Ａｃｈ）预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ可引起去内皮血管环产生明显舒张；ＮＧ－甲基－Ｌ－精氨酸和Ａｃｈ预处理的ＣＥＣ则引起去内皮血管环明显收缩。提示ＣＥＣ在基础状态和经Ａｃｈ预处理后，其合成和分泌ＥＤＲＦ／ＮＯ的能力很低或丧失，可能存在内源性ＥＤＲＦ／ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ不足，供给外源性Ｌ－Ａｒｇ有增强ＣＥＣ合成和释放ＥＤＲＦ／ＮＯ的作用。在Ｌ－Ａｒｇ供给充足情况下，Ａｃｈ可进一步刺激ＣＥＣ释放ＥＤＲＦ／ＮＯ。     

L-精氨酸及其在盐敏感性高血压中的作用

早在一个世纪以前 ,德国科学家就已经发现、鉴定、分离、并命名了作为蛋白质成分之一的精氨酸 (Ａｒｇ) ,但直到 1 980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ提出了内皮依赖性舒张因子 (ＥＤＲＦ)的概念及其在血管舒张中的作用 ,才为精氨酸的研究打开了一扇新的大门 ,最终引导我们逐渐了解了Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)的主要代谢过程—ＮＯ (一氧化氮 )合成的途径及生理效应[1 ] 。近 2 0年来Ｌ -Ａｒｇ/ＮＯ代谢通路已成为国内外研究的热点 ,1 987年Ｐａｌｍｅｒ和Ｌｇａｒｒｏ提出ＥＤＲＦ为ＮＯ样物质 ,并发现Ｌ -Ａｒｇ为ＮＯ前体 ;1 …     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法：２８只豚鼠,随即分为４组,每组７只。生理盐水组静脉注射生理盐水,Ｌ－Ａｒｇ／Ｓ组和Ｌ－Ａｒｇ／Ｌ组静脉注射不同剂量Ｌ－精氨酸,Ｌ－ＮＮＡ组静脉注射Ｌ－硝基－精氨酸。行耳蜗开窗后,利用计算机图像分析系统,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－Ｎ     

L—精氨酸加5—氟脲嘧啶对艾氏腹水癌小鼠存活的影响

目的：探讨Ｌ－精氨酸加５－氟脲嘧啶对艾氏腹水癌（ＥＡＣ）小鼠存活的影响。方法：将１００只昆明小鼠随机分成４组接种ＥＡＣ细胞,依照分组向腹腔注射生理盐水、Ｌ－Ａｒｇ、５－Ｆｕ、Ｌ－Ａｒｇ＋５－Ｆｕ,同时记录各组小鼠自然存活时间、处死时平均腹水量。结果：Ｌ－Ａｒｇ＋５－Ｆｕdisplay structure     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

L-精氨酸与心血管疾病研究进展

近年来 ,随着人们对一氧化氮 (ＮｉｔｒｉｃＯｘ ｉｄｅ,ＮＯ)研究的不断深入 ,作为ＮＯ合成前体的Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ -Ａｒｇ)在心血管疾病中所起的作用 ,正日益受到医学科学工作者的广泛关注。现就其研究进展情况介绍如下。1　Ｌ -Ａｒｇ -ＮＯ系统Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｓｋｉ于 1 980年首次证实在内皮细胞存在的情况下 ,由乙酰胆碱 (Ａｃｈ)介导的游离动脉可引起舒张作用 ,并认为在Ａｃｈ引起血管舒张反应中肯定有某种舒血管物质存在 ,他们将此种物质命名为内皮细胞衍生舒张因子 (ＥＤＲＦ) ,1 987年Ｐａｌ…     

左旋精氨酸／一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤？…

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化碳（ＮＯ）体内合成前体左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及一氧化氮合成酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ＿（Ｎ－Ｌ－精氨酸甲硝基酯）在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛（ＭＤＡ），髓质过氧化酶（ＭＰＯ）及能量代谢指标ＡＴＰ、ＣＰ的影响。实验分四组，组Ⅰ：空白对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ：Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝１０），组Ⅲ：Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０），组Ⅳ：Ｌ－Ａｒｇ＋Ｌ－ＮＡＭＥ组（ｎ＝１０     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

一氧化氮在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在大鼠梗阻性黄疸肝损伤中的作用。方法：采用双重结扎、切断大鼠胆总管造成梗阻性黄疸模型。分别给不同组大鼠腹腔注Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ），７ｄ后观察肝组织匀浆ＮＯ２＾－，丙二醛（ＭＤＡ），肝功能及肝组织形态改变。结果：胆道梗阻一周后，肝组织ＮＯ２＾－和ＭＤＡ含量均升高；注射Ｌ－Ａｒｇ［３００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）］组大鼠肝细胞ＮＯ２＾－含量较单纯胆     

L—精氨酸和N^G—甲基—L—精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响

通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞及胸主动脉环，利用生物分析法，探讨ＣＥＣ释放内皮源性舒张因子的检测方法，影响ＥＤＲＦ／ＮＯ分泌的因素。发现单纯ＣＥＣ或经乙酰碱预处理的ＣＥＣ对去内皮血管环张力无明显影响；而经Ｌ－精到或－Ｌ－Ａｒｇ和Ａｃｈ预处理听ＣＥＣ可去内皮血管环产生明显舒张。     

L—精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组，按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标，Ｘ线胸片征象及血气变化，结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标Ｐ１ＲＶ１＋ＳＶ５，电轴，Ｖ１Ｒ／Ｓ，Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ〈０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ〈０．０５）     

DOWN－REGULATION OF C－MYC ONCOGENE DURING NGF－INDUCED DIFFERENTIATION OF NEUROBLASTOMA CELL LINES

ＤＯＷＮ－ＲＥＧＵＬＡＴＩＯＮＯＦＣ－ＭＹＣＯＮＣＯＧＥＮＥＤＵＲＩＮＧＮＧＦ－ＩＮＤＵＣＥＤＤＩＦＦＥＲＥＮＴＩＡＴＩＯＮＯＦＮＥＵＲＯＢＬＡＳＴＯＭＡＣＥＬＬＬＩＮＥＳＣｈｅｎＪｉｅ（陈杰），ＬｉｕＴｏｎｇｈｕａ（刘彤华）ａｎｄＡｌｏｎｚｏＨＲｏ...     

L－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展

Ｌ－精氨酸／一氧化氮抗动脉粥样硬化的研究进展ＡＤＶＡＮＣＥＳＩＮＳＴＵＤＹＯＦＬ－ＡＲＧＩＮＩＮＥ／ＮＩＴＲＩＣＯＸＩＤＥＡＧＡＩＮＳＴＡＴＨＥＲＯＳＣＬＥＲＯＳＩＳ张金盈综述（河南医科大学第一附属医院心内科郑州４５００５２）１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏ...     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

一氧化氮生理作用的研究进展

一氧化氮生理作用的研究进展（３２４０００）浙江省衢州卫生学校蒋天康自１９８７年发现内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）的本质就是一氧化氧（ＮＯ）以来，随着对ＮＯ生理作用的深入研究，发现体内存在着广泛的Ｌ—精氨酸（Ｌ—Ａｒｇ）通路。已知多种细胞（内皮细胞、巨噬...     

THE MEASUREMENT AND APPLICATION OF TSH-IRMA LEVELS AMONG DIFFERENT AGE GROUPS IN AREAS WITH IODINE DEFICIENCY DISORDERS

ＴＨＥＭＥＡＳＵＲＥＭＥＮＴＡＮＤＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＯＦＴＳＨ－ＩＲＭＡＬＥＶＥＬＳＡＭＯＮＧＤＩＦＦＥＲＥＮＴＡＧＥＧＲＯＵＰＳＩＮＡＲＥＡＳＷＩＴＨＩＯＤＩＮＥ　ＤＥＦＩＣＩＥＮＣＹ　ＤＩＳＯＲＤＥＲＳＳｈｉＬｉｘｉｎ（时立新）；ＳｈｉＺｈｏ...     

CLONING AND EXPRESSION OF THE GENE CODING FOR IL－2（60）－PE40，A MOLECULAR TARGETED PROTEIN

ＣＬＯＮＩＮＧＡＮＤＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＨＥＧＥＮＥＣＯＤＩＮＧＦＯＲＩＬ－２（６０）－ＰＥ４０，ＡＭＯＬＥＣＵＬＡＲＴＡＲＧＥＴＥＤＰＲＯＴＥＩＮＺｈａｎｇＭｅｎｇ（张萌）ＺｈａｏＸｕｅ（赵雪）ＬｉＨｕａｎｌｏｕ（李焕娄）ａｎｄＬｕＳｈｅｎｇ...