D-半乳糖致衰老小鼠肝肾睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化

目的 D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化。方法 用D-半乳糖制备衰老小鼠模型，6周后，用722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxidc dismutase；SOD)活性、丙二醛(malondialdehydel;MDA)含量。结果 D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织中SOD活性下降,MDA含量升高。结论 D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾九组织中抗氧化能力下降，氧化水平增加。     

杭白菊对衰老小鼠肝组织SOD、GSH-PX和MDA表达的影响

目的：研究杭白菊对衰老模型小鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：以D-半乳糖建立人工致衰老小鼠并给予杭白菊灌胃处理,ICR雌性小鼠64只,每组16只,随机分成4组,空白对照组、D-半乳糖对照组、维生素E处理组和杭白菊处理组,检测小鼠血清和肝组织中SOD、GSH-PX活性及MDA的含量。结果：杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX含量均高于D-半乳糖对照组（P〈0.01）,血清MDA低于D-半乳糖对照组（P〈0.01）。杭白菊处理组血清、肝中SOD、GSH-PX、血清MDA含量与维生素E处理组及空白对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：杭白菊主要通过提高抗氧化酶活性,清除或减少氧自由基和脂质过氧化物而实现其保护肝组织的作用。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响

目的探讨回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、维生素E组、回春汤大、小刺量组5组，采用灌胃给药6周后测定指标。选用：血浆丙二醛（MDA）含量、红细胞超氧化物歧化酶（S0D）活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（Gsh-Px）活力为指标，观察回春汤对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。结果回春汤2个剂量组均能提高D-半乳糖所致衰老小鼠的红细胞SOD活力、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力，降低血清MDA含量。结论回春汤具有良好的抗氧化作用，有助于延缓衰老过程。     

衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量。结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现。     

CHANGES OF SOD, MDA CONTENT IN TESTIS AND SERUM TESTOSTERONE CONTENT OF AGING RATS

目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量.结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P＜0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现.     

玉屏补肾汤对衰老小鼠大脑SOD、MDA和GSH—PX影响的实验研究

目的：观察玉屏补肾汤对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、GSH-PX含量的影响。方法：用D-半乳糖法造衰老小鼠模型,检测衰老小鼠大脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量,观察玉屏补肾汤上述指标的影响。结果：玉屏补肾汤能降低衰老小鼠大脑MDA含量,提高SOD、GSH-PX水平。结论：玉屏补肾汤可通过抗氧化作用,延缓脑组织衰老。     

玉屏补肾汤对衰老小鼠大脑SOD、MDA和GSH-PX影响的实验研究

目的:观察玉屏补肾汤对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、GSH-PX含量的影响。方法:用D-半乳糖法造衰老小鼠模型,检测衰老小鼠大脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量,观察玉屏补肾汤上述指标的影响。结果:玉屏补肾汤能降低衰老小鼠大脑MDA含量,提高SOD、GSH-PX水平。结论:玉屏补肾汤可通过抗氧化作用,延缓脑组织衰老。     

维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老小鼠氧自由基代谢的影响

目的：探讨维药恰麻古总黄酮对 D-半乳糖致衰老模型小鼠氧自由基代谢的影响及其抗衰老作用。方法随机将小鼠分成5组：正常组、模型组、维生素 E 组及恰麻古总黄酮高、低剂量给药组,除正常组外,其余4组每日上午均颈背部皮下注射 D-半乳糖150 mg/kg,造模同时,高、低剂量给药组分别灌服恰麻古总黄酮90、30 mg/kg,正常组和模型组灌服等容积的生理盐水,采用建立的 D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,同时连续灌服恰麻古黄酮55 d。测定小鼠血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GSH-PX）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果恰麻古总黄酮可显著提高 D-半乳糖所致衰老小鼠血清、脑和肝脏组织中 SOD、GSH-PX 活力,降低 MDA 含量,与衰老模型组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恰麻古总黄酮可通过增强机体清除氧自由基能力,提高抗氧化酶活性而发挥抗衰老作用。     

电针对亚急性衰老大鼠肝与血清SOD MDA T-AOC的影响

目的:观察电针对D-半乳糖造成的亚急性衰老大鼠肝与血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,并光镜下观察肝、胸腺组织的变化,从自由基学说、组织学探讨电针延缓衰老的机制.方法:将48只Wistar大鼠随机分为四组,其中模型组、电针组、维生素E组用D-半乳糖制备衰老模型.空白组则注射等量生理盐水.造模同时进行治疗,电针组选用"百会"、"关元"、"足三里"、"三阴交",每日刺激10min.维生素E组造模同时灌服维生素E植物油溶液.42天后,采集标本,按试剂盒要求测试各项指标,病理切片HE染色观察组织病理学变化.结果:与空白组相比,模型组SOD活性、T-AOC明显降低,MDA含量明显升高;与模型组相比,电针组、维生素E组均能显著提高SOD活性、T-AOC,降低MDA含量;电针组肝组织SOD活性与维生素E组有显著性差异.病理切片提示电针组、维生素E组肝及胸腺较空白组仅轻微改变,少量脂肪变性,明显好于模型组.结论:电针可以通过抗自由基延缓衰老,并可改善肝组织及胸腺组织脂肪变性.     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

Vitc、Vite对DEHP致果蝇脂质过氧化的拮抗作用

目的：探讨酞酸酯类化合物作用于果蝇引起组织中脂质过氧化产物增多的作用和机理。同时探讨VitC、VitE对这种作用的拮抗。方法：测定不同浓度邻苯二甲酸一2—乙基己基酯(DEHP)染毒组果蝇体内超氧化物歧化薛(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量；再检测同时给予较高剂量DEHP和不同浓度的VitC和VitE的情况下，果蝇体内SOD活性和MDA含量。结果：喂以DEHP的雌、雄果蝇体内SOD活性明显降低(P＜0．05)，MDA含量明显升高(P＜0．05)；同时喂饲DEHP和VitC、VitE可使SOD活性升高，MDA含量降低。结论：DEHP可引发果蝇体内脂质过氧化作用，而VitC和VitE对这种影响有拮抗作用。     

海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:研究海南山苦茶提取物对衰老小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:120只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(维生素E)及海南山苦茶高、中、低剂量组,除正常组外,其余各组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续8周,诱导衰老模型;同时,阳性药组小鼠灌胃给予维生素E 50mg/kg,海南山苦茶高、中、低剂量组小鼠分别灌胃给予81、57、40mg/kg海南山苦茶提取物,正常组和模型组小鼠灌胃给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠。8周后,处死小鼠,取脑组织,匀浆,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性以及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组小鼠MDA含量较正常组明显升高(P<0.01),SOD、CAT、GSH-px活性较正常组明显降低(P<0.01);维生素E组和山苦茶提取物高、中、低剂量组小鼠的MDA含量较模型组明显降低(P<0.01),CAT活性较模型组明显升高(P<0.01),山苦茶提取物高、中剂量组SOD和GSH-px活性较模型组明显升高(P<0.01)。结论:海南山苦茶提取物能够提高衰老小鼠脑组织的抗氧化能力。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

自拟抗弓形虫汤对急性弓形虫感染小鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨自拟抗弓形虫汤对急性弓形虫感染小鼠血浆、心、肝、肺超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:昆明小鼠80只,随机分为抗弓形虫汤组(灌胃自拟抗弓形虫汤)、复方SMZ组(灌胃复方SMZ)、模型组和正常组,每组20只。用RH株弓形虫建立小鼠模型,观察小鼠发病及存活时间,血浆、心、肝、肺SOD活性和MDA含量。结果:自拟抗弓形虫汤能推迟弓形虫感染小鼠的发病时间,延长弓形虫感染小鼠的生存时间;可明显提高小鼠SOD活性,同时降低MDA含量。与复方SMZ组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:自拟抗弓形汤能改善弓形虫感染小鼠的存活质量,并具有抗氧化损伤作用。     

苦菜体内外抗氧化作用的实验研究

目的观察苦菜(PV)的抗氧化作用。方法采用TBA法、NBT法测定小鼠心、肝、脑、肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦菜能降低心、脑、肝、肾体外组织中MDA的含量,苦菜3种剂量均有显著降低小鼠体内心、肝、脑、肾组织中MDA含量(P<0.05或<0.01);BVE 250 mg、500 mg/(kg.d),能显著提高上述组织中SOD活性(P<0.05或<0.01)。结论苦菜具有明显的体内外抗氧化作用。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响

目的观察大豆蛋白对大鼠抗氧化能力的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,进食基础饲料适应性喂养2周,随机分为2组：大豆蛋白组和酪蛋白组,每组各12只,进食实验饲料28 d。测定大鼠血清及肝脏中各种抗氧化能力指标。结果酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠肝脏组织的总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平差异无统计学意义（P〉0.05）。酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠血清中T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT活性差异无统计学意义（P〉0.05）,大豆蛋白组大鼠血清中MDA水平低于酪蛋白组（P〈0.05）。结论大豆蛋白对大鼠抗脂质氧化能力有改善作用。     

急性脑血管病患者内源性氧化剂及抗氧化剂含量的临床研究

目的：观察脑出血（CH），脑梗死（CI）患者血清，一氧化氮（NO），一氧化氮合酶（NOS），丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），维生素C（VitC)，维生素E（VitE)的水平动态变化及其临床意义。 方法：选择急性脑血管病（ACVD）患者114例，其中C1组和65例，CH组49例，通过生物化学方法检测血清NO，NOS，MDA，SOD，VitE,VitC含量并与对照组进行对照。结果：CI组，CH组NO，NOS，MDA水平显著高于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著升高，2周或3周开始下降，SOD，VitE,VitC水平显著低于对照组（P＜0．01），于发病后1周内显著降低，结论：ACVD患者NO，NOS,MDA早期含量明显升,高，参与了ACVD脑组织损伤的病重过程。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。