干扰素对免疫细胞和化疗药抗癌作用的影响

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）在免疫治疗和免疫化疗中的作用，作者以Ｋ５６２和ＭＫＮ４５人胃癌细胞为靶细胞，观察ＩＦＮ－γ对ＴＩＬ、ＬＡＫ细胞毒活性的影响；同时选用五种化疗药物，以ＳＧＣ７９０１人胃癌细胞为靶细胞，评价ＩＦＮ－γ对化疗药抗癌作用的影响。实验结果表明：（１）ＩＦＮ－γ明显增强ＴＩＬ和ＬＡＫ对两种肿瘤细胞的杀伤活性；（２）ＩＦＮ－γ显著增强五种化疗药物对ＳＧＣ７９０１胃癌细胞的抗癌效应。结果提示，ＩＦＮ－γ作为免疫治疗和免疫化疗的重要免疫调节剂，有一定的应用前景。     

膀胱癌患者血清可溶性白细胞介素2受体的表达及其意义

对２４例膀胱移行细胞癌患者手术前后不同时期可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）表达水平、白细胞介素２（ＩＬ－２）产生能力以及自然杀伤细胞毒因子（ＮＫＣＦ）活性进行了动态观察。结果表明，膀胱移行细胞癌患者ＳＩＬ－２Ｒ表达水平明显高于正常人，且ＳＩＬ－２Ｒ随肿瘤分期增高而逐渐升高；膀胱癌患者ＩＬ－２产生能力、ＮＫＣＦ活性明显低于正常人。术后膀胱移行细胞癌患者免疫功能呈现一个暂时抑制到逐渐恢复的过程。提示机体免疫功能变化与膀胱移行细胞癌的预后密切相关     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

白细胞介素10抑制核因子кB介导的肾小管上皮细胞表达细胞间黏附分子1

目的研究白细胞介素１０（ＩＬ－１０）对人近端肾小管上皮细胞（ＨＫ－２细胞）在促炎症因子肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作用下表达细胞间黏附分子１（ＩＣＡＭ－ｌ）及其相关核转录途径的影响。方法 用ＨＫ－２细胞作靶细胞，用细胞酶联免疫吸附法（ＥＩＪＳＡ）和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交观察ＩＣＡＭ－１的蛋白和基因的表达，以电泳迁移率变动法测定转录因子核因子ｋＢ （ＮＦｋＢ）和激活蛋白 Ｉ（ＡＰ－１）的活性。结果ＴＮＦα呈剂量依赖地诱导ＨＫ－２细胞ＮＦｋＢ的活化及ＩＣＡＭ－１的基因和蛋白表达，这些作用可以被ＮＦｋＢ的抑制剂对甲苯磺－Ｌ－苯丙氨酸氯甲基甲酮（ＴＰＣＫ）所抑制，但ＴＮＦα对ＨＫ－２细胞的ＡＰ－１活性无影响。 ＩＬ－１０（１～ ２０ｎｇ／ｍｌ）可抑制 ＴＮＦα诱导的 ＨＫ－２细胞 ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达及 ＮＦｋＢ的活化。结论ＴＮＦα诱导人肾小管上皮细胞ＨＫ－２的ＮＦｋＢ活化，进而促进ＩＣＡＭ－ｌ基因和蛋白表达，ＩＬ－１０可抑制ＴＮＦα诱导的上述炎症效应。     

肿瘤坏死因子α和干扰素α对膀胱癌患者LAK细胞增殖和细…

为探讨联合应用白细胞介素２（ＩＬ－２）和干扰素（ＩＦＮ）或肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对膀胱癌患者ＬＡＫ细胞的增殖和细胞毒作用的影响，采用淋巴细胞分离液梯度离心法从２１例膀胱癌患者外周血分离ＬＡＫ细胞并用ＩＬ－２激活培养，细胞于９６孔细胞培养板用细胞计数方法观察了不同浓度ＴＮＦα和ＩＦＮα对细胞增殖的影响，用膀胱癌细胞系ＢＩＵ－８７和ＥＪ细胞作为靶细胞，用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞的细胞毒。结果：ＴＮＦα呈     

膀胱肿瘤患者可溶性白细胞介素_Ⅰ受体抑制自然杀伤细胞毒因子抗瘤活性的研究

对３１例膀胱移行细胞癌患者血清可溶性白细胞介素＿Ⅱ受体（ＳＩＬ－２Ｒ）表达水平、白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）产生能力、自然杀伤细胞毒因子（ＮＫＣＦ）活性进行研究。结果表明：膀胱移行细胞癌患者血清ＳＩＬ－２Ｒ表达水平显著高于正常人，且血清ＳＩＬ－２Ｒ水平与肿瘤分期有关。ＳＩＬ－２Ｒ与ＩＬ－２产生能力，ＮＫＣＦ活性间呈显著负相关关系，体外研究也证实ＳＩＬ－２Ｒ能够抑制ＮＫＣＦ活性。提示ＳＩＬ－２Ｒ表达水平能反映机体抗肿瘤细胞免疫活性水平的高低，可作为评价膀胱移行细胞癌患者病情严重程度与预后的一个监测指标。     

维持性血液透析病人NK—IL—2—IFNr系统的动态观察

本文检测了４０例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者自然杀伤细胞（ＮＫ）活性，并同时检测了患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下白细胞介素２（ＩＬ－２）和免疫干扰素（ＩＦＮｒ）产生水平。结果发现ＭＨＤ患者ＮＫ活性、ＩＬ－２活性和ＩＦＮｒ水平均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；单次血液透析后ＭＨＤ患者的ＮＫ活性、ＩＬ－２和ＩＦＮｒ诱生水平均有不同程度的升高；长期血液透析对ＮＫ活性、Ｉ     

维持性血液透析病人NK－IL－2－IFNr系统的动态观察

本文检测了４０例维持性血液透析（ＭＨＤ）患者自然杀伤细胞（Ｎｋ）活性，并同时检测了患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）在植物血凝素（ＰＨＡ）刺激下白细胞介素２（ＩＬ－２）和免疫干扰素（ＩＦＮｒ）产生水平。结果发现ＭＨＤ患者ＮＫ活性、ＩＬ－２活性和ＩＦｖｒ水平均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；单次血液透析后ＭＨＤ患者的ＮＫ活性、ＩＬ－２和ＩＦＮｒ诱生水平均有不同程度的升高；长期血液透析对ＮＫ活性、ＩＬ－２和ＩＦＶｒ诱生水平影响不大，正常对照ＮＫ活性与ＰＢＭＣ诱生ＩＬ－２和ＩＦＮｒ水平存在直线正相关，而ＭＨＤ患者相关性无显著意义，但透析后ＭＨＤ患者ＮＫ活性与ＩＬ－２活性相关性有显著意义。提示：ＭＮＤ淋巴细胞存在多方面功能受损，包括免疫调节环路的紊乱；血液透析能部分纠正这些免疫学异常；但长期血液透析无助于改善ＭＨＤ病人的免疫功能受损。     

大肠癌根治术前后血清可溶性白细胞介素2受体的表达及其意义

对３２例大肠癌患者根治术前后不同时期可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）表达水平、白细胞介素２（ＩＬ－２）产生能力以及自然杀伤细胞毒因子（ＮＫＣＦ）活性进行了动态观察。结果表明：大肠癌患者ＳＩＬ－２Ｒ表达水平明显高于正常人，且ＳＩＬ－２Ｒ随肿瘤分期增高而逐渐升高；大肠癌患者ＩＬ－２产生能力、ＮＫＣＦ活性明显低于正常人。术后大肠癌患者免疫功能呈现从一暂时抑制到逐渐恢复的过程。提示：机体免疫功能变化与大肠癌的预后密切相关     

干扰素对骨肉瘤细胞MMP-2和Cath-D表达的调节作用

目的探讨干扰素（ＩＦＮｓ）对骨肉瘤细胞表达基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）和组织蛋白酶－Ｄ（Ｃａｔｈ－Ｄ）的调控作用,并为临床上应用ＩＦＮｓ防治肿瘤转移提供一些实验基础。方法采用ＩＦＮ－α及ＩＦＮ－γ对体外培养的ＯＳ－７３２骨肉瘤细胞ＭＭＰ－２和Ｃａｔｈ－Ｄ表达进行诱导调节,并利用细胞酶联免疫吸附试验（Ｃ－ＥＬＩＳＡ）方法对其表达水平的变化进行半定量检测。结果ＩＦＮ。及ＩＦＮ－γ对ＭＭＰ－２和Ｃａｔｈ－Ｄ的表达均有显著的诱导降低作用（Ｐ＜０．０１）,且诱导规律较为一致,即随ＩＦＮｓ浓度的增加其表达量随之逐渐下降。结论ＩＦＮ－α及ＩＦＮ－γ在一定程度上能抑制骨肉瘤的浸润转移潜能,在治疗骨肉瘤中有一定的积极作用。     

干扰素对骨肉瘤组织MMP—2和Cath—D表达的调节作用

目的 探讨干扰素（ＩＦＮｓ）对骨肉瘤组织表达基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）和组织蛋白酶－Ｄ（Ｃａｔｈ－Ｄ）的调控作用,并为临床上应用ＩＦＮｓ防治肿瘤转移提供一些实验基础。方法 采用ＩＦＮ－α及ＩＦＮ－γ对体外培养的ＯＳ－７３２骨肉瘤细胞ＭＭＰ－２和Ｃａｔｈ－Ｄ表达进行诱导调节,并利用细胞－酶联免疫吸附试验（Ｃ－ＥＬＩＳＡ）方法对其表达水平的变化进行半定量检测。结果 ＩＦＮ－α及ＩＦＮ－γ对ＭＭＰ     

抗人大肠癌免疫毫微球的制备及其抗癌效果观察

目的 制备抗人大肠癌免疫毫微球,并观察其活性及疗效。方法 抗人大肠癌单克隆抗体ＳＣ３Ａｂ通过异型双功能交联剂ＳＰＤＰ与载５－Ｆｕ人血清白蛋白毫球〔ＨＳＡ（５－Ｆｕ－ＮＳ〕偶联,制成抗人大肠癌免疫毫微球ＳＣ３Ａｂ－ＨＳＡ（５－Ｆｕ）－ＮＳ。使用凝集试验及免疫荧光检 春活性,光镜和电镜下观察其与大肠癌细胞ＳＷ１１１６的特异性结合。ＭＴＴ法检测该免疫毫微球的体外杀伤性。于人大肠癌裸鼠模型上分别使用ＳＣ３Ａｂ－ＨＳＡ（５－Ｆｕ）－ＮＳ、ＨＳＡ（５－Ｆｕ）－ＮＳ及５－Ｆｕ,检测三乾的肿瘤抑制率。结果 ＳＣ３Ａｂ－ＨＳＡ（５－Ｆｕ）－ＮＳ具有单抗活性,能与大肠癌细胞特异结合;其体外杀伤ＳＷ１１１６细胞ＩＣ５０值为２４．６ｕｇ／ｍｌ,与ＨＳＡ（５－Ｆｕ）－ＮＳ（３４５．３ｕｇ／ｍｌ）及５－Ｆｕ（３２５．６ｕｇ／ｍｌ）相比,明     

结直肠癌围手术期T细胞亚群,肿瘤坏死因子—α和可溶性白细 …

目的 观察结直肠癌患者围手术期外周血Ｔ细胞亚群，即所有Ｔ细胞的表面分子（ＣＤ３）、辅助Ｔ细胞表面分子（ＣＤ４）、抑制Ｔ细胞表面分子（ＣＤ８），肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）和可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）表达的动态变化。方法 应用碱性磷酸酶－抗碱生磷酸酶法和酶免疫法动态检测了６０例结直肠癌患者围手术期外周血Ｔ细胞亚群、ＴＮＦ－α和ＳＩＬ－２Ｒ的表达。结果 结直肠癌患者术前ＣＤ３、ＣＤ４细     

雪旺氏细胞分泌蛋白质及其神经营养活性物质的生化分析

成年大鼠瓦勒氏变性神经来源的雪旺氏细胞（ＳＣ），经体外无血清分离培养，收集ＳＣ无血清条件培养液，用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析其超滤浓缩液（分子量大于１０ＫＤａ）中ＳＣ分泌蛋白，发现其含有１４条蛋白带，分子量从大于９４ＫＤａ至小于３４ＫＤａ。用免疫印迹技术、抗２．５Ｓ神经生长因子（ＮＧＦ）抗体鉴定证实ＳＣ分泌蛋白中含有ＮＧＦ。用Ｄｉｓｃ－ＰＡＧＥ（４℃）分离ＳＣ分泌蛋白带，分别经电洗脱、浓缩收集１０份蛋白区带，结合有髓腹侧运动神经元细胞培养、ＮＴＦｓ生物学活性鉴定，初步发现其中一组蛋白区带（Ｂ＋）含运动性神经营养因子（ＮＴＦ）活性，其分子量在６５ＫＤａ至３４ＫＤａ。     

支气管动脉灌注LAK细胞白细胞介素－Ⅱ及化疗药物联合治疗原发性肺癌的疗效及病理

本组５４例原发性肺癌经支气管动脉灌注（ＢＡＩ）化疗１次后，经３～４周开始用ＬＡＫ细胞及白细胞介素－Ⅱ（ＩＬ－Ⅱ）治疗，我们采用肿瘤缩小、疗后免疫指标、疗后病人的生活质量、肿瘤经ＬＡＫ／ＩＬ－Ⅱ治疗后病理变化四项指标。ＬＡＫ细胞围绕在癌灶周围，与癌细胞密切接触癌细胞有变性、坏死，证实经ＢＡＩ给予ＬＡＫ／ＩＬ－Ⅱ治疗肺癌方法可行，疗效确实。经ＢＡＩ联合化疗治疗总有效率可达８７％，明显高于单纯ＢＡＩ化疗组的７０％（Ｐ＜０．０５）。     

IGFs／IGFBPs与肾病综合征患儿的生长障碍

血清胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）、胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰｓ）代谢紊乱是肾病综合征（ＮＳ）患儿生长障碍的发生机制之一。ＩＧＦＢＰｓ的异常分布，促使血清ＩＧＦｓ随１５０ＫＤ大分子复合物向易于从肾小球滤过的４０￣５０ＫＤ小分子复合物迁移，从而进一步加重血清ＩＧＦｓ、ＩＧＦ－ＥＰｓ的紊乱，加剧ＮＳ患儿生长障碍的发生。     

干扰素对LAK和TIL细胞毒活性的影响

目的：探讨干扰素－γ（γＩＦＮ）在免疫治疗中的作用。方法：以Ｋ５６２和ＭＫＮ４５人胃癌细胞为靶细胞，观察γＩＦＮ对ＴＩＬ和ＬＡＫ细胞活性的影响。结果：实验结果表明：γＩＦＮ明显增强ＴＩＬ和ＬＡＫ对两种肿瘤细胞的杀伤活性，并呈剂量－效应相关关系。结论：ＩＦＮ作为免疫治疗的重要调节剂，有一定的应用前景。     

多肿瘤抑制基因真核表达载体的构建及表达

多肿瘤抑制基因 １（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ,ＭＴＳ １）是１９９４年由 Ｋａｍｂ［１］与 Ｎｏｂｏｒ［２］首先报道的一种新型抑癌基因,其基因编码产物是细胞周期素依赖性激酶（ＣＤＫ）的抑制蛋白－Ｐ１６。Ｐ１６蛋白可通过与ＣＤＫ４结合而使其失活,从而阻止细胞由Ｇ１期进入Ｓ期并抑制细胞的异常分裂及增殖。瘢痕疙瘩是机体在创伤修复过程中结缔组织异常增殖所形成的肿块［１］。研究表明,瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖及ＤＮＡ合成代谢等方面均明显高于正常成纤维细胞和瘢痕成纤维细胞（ＫＦｂ［４］…     

FK506肾毒性的机理探讨及其防治研究

为研究ＦＫ５０６的肾毒性机理及防治，大鼠皮肤移植模型分组口服ＦＫ５０６、ＣｓＡ及钙离子拮抗剂异搏定。结果：组织形态学提示ＦＫ５０６与ＣｓＡ一样可引起肾小球系膜细胞增生，肾小管上皮细胞浊肿样变，同时使ＢＵＮ和ＳＣｒ增高，肾组织匀浆Ｐ４５０含量增加，表明其与ＣｓＡ一样损害肾功能。另外ＦＫ５０６使肾组织匀浆中内皮素（ＥＴ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和ＡⅠ、ＡⅡ增高，而ＰＧＩ_２下降，提示上述血管活性物质与肾毒性有关。应用异搏定（１０ｍｇ·ｋｇ_（－１）·ｄ_（－１））后，血ＢＵＮ、ＳＣｒ，及肾匀浆Ｐ４５０含量下降，同时肾小球系膜增生减轻，肾小管上皮细胞浊肿消失，提示异搏定对ＦＫ５０６的肾毒性有防治作用。     

睾丸肿瘤组织HLA—I抗原表达与预后的关系

为探讨睾丸肿瘤组织ＨＬＡ－Ｉ抗原表达与预后的关系，采用免疫组织化学方法（ＡＢＣ法）对５５例睾丸肿瘤组织的石蜡切片进行检测，以观察其ＨＬＡ－Ｉ抗原的表达情况。结果：正常睾丸组织、间质组织Ｌｅｙｄｉｇ细胞呈深棕黄染色，在曲细精管内Ｓｅｒｔｏｌｉ细胞染色（＋＋）。５５例睾丸肿瘤组织中，精原细胞瘤Ｉ期的７２．０％，Ⅱ期的５４．６％染色；非精原细胞瘤仅Ⅰ期折７５．０％染色，ＨＬＡ－Ｉ抗原的表达随肿瘤临床分期