窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者趋化因子受体CCR6mRNA水平的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者趋化因子受体CCR6 mRNA水平的影响.方法:分别记录30例寻常性银屑病患者NB-UVB照射治疗前后患者皮损面积和严重程度指数(PASI)评分.应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其前后外周血单一核细胞CCR6 mRNA的表达水平,并与30例正常对照比较.结果:30例寻常性银屑病患者光疗15次后PASI分值显著降低(P ＜ 0.01).银屑病患者CCR6 mRNA的表达水平显著高于正常对照(P ＜ 0.01),而光疗后CCR6 mRNA的表达水平显著降低(P ＜ 0.01).结论:降低CCR6水平可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一.     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血T细胞CCR6表达的影响

目的评价窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血T细胞趋化因子受体-6(CCR6)表达水平的影响。方法采用流式细胞仪检测24例寻常性银屑病患者在NB-UVB治疗前、后外周血T细胞CCR6的表达水平,并与24名健康人正常对照组进行比较。结果治疗前寻常性银屑病患者和正常对照组外周血T细胞CCR6表达率为(42.10±11.08)%和(11.03±1.01)%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周后,银屑病患者外周血T细胞CCR6表达为(40.05±4.52)%,与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者外周血PBMC中T细胞CCR6的表达率明显高于正常人群,这可能与银屑病的发病机制密切相关。但其不随病情而变化,故不作为银屑病病情变化的参考指标。     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病

近年来,临床上利用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常性银屑病日渐增多;然而,根据以往紫外线治疗的经验,不同的初始计量及治疗过程中的增量方法对临床疗效以及紫外线的总累积剂量各不相同。为研究不同增量方法对疗效的影响,我科于2003年8月至2004年8月间对90例寻常性银屑病患者随机分组,采用NB-UVB全身照射治疗,现将结果报道如下。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血MCP-4表达水平的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血中单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4/CCL13)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附法检测24例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后和24例健康人外周血血清MCP-4水平。结果 24例寻常性银屑病患者患者血清MCP-4水平为(255.35±79.31)pg/mL,正常人对照组血清MCP-4水平为32.43±10.41pg/mL,两组差异有显著性(t=13.145,P0.05)。经NB-UVB治疗12周后,银屑病患者MCP-4水平明显下降(88.19±23.97)pg/mL,与治疗前差异有显著性(t=9.229,P0.05)。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中MCP-4的表达水平,MCP-4可能参与了角质形成细胞的增殖,参与银屑病的发病过程。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子表达的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者外周血干扰素诱导的T细胞α趋化因子(I-TAC)表达的影响。方法采用夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测正常人和寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后外周血I-TAC水平变化。结果寻常性银屑病患者血清I-TAC水平明显高于正常对照组(t=21.37,P0.05)。经NB-UVB治疗36次后,银屑病患者I-TAC水平较治疗前明显下降(t=18.23,P0.05),且治疗前后银屑病患者银屑病皮损面积严重度指数(PASI)评分与血清I-TAC水平呈正相关(r=0.293,P0.05)。结论 NB-UVB可降低寻常性银屑病患者外周血I-TAC水平,在银屑病的发病过程中I-TAC可能发挥重要作用。     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病临床观察

目的探讨311nm窄谱中波紫外线（NB—UVB）治疗寻常性银屑病的疗效及其安全性。方法应用NB—UVB治疗仪对472例患者进行照射，治疗3次／周，连续治疗12～24次。于治疗结束后3，6，12和18个月进行随访，评价疗效和安全性。结果472例患者中痊愈251例（53．18％），显效183例（38．77％），好转31例（6．57％），无效7例（1．48％），有效率为91．95％。结论NB—UVB治疗银屑病安全、有效，且操作简便，值得临床选择应用。     

窄谱中波紫外线联合保湿霜对寻常性银屑病的作用观察

银屑病作为一种反复发作的皮肤病,严重影响患者的生活质量［１］。皮肤病的辅助治疗越来越引起皮肤科医师的重视［2］。为探讨薇诺娜柔润保湿霜对寻常性银屑病的辅助作用,我们对门诊银屑病患者用窄谱中波紫外线（UVB）联合该护肤品观察其效果以及对皮肤生理指标的影响……     

窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病31例

窄谱中波紫外线(NB-UVB)是UVB最有效的成分,近来临床应用日渐增多,我科自2003年4月起采用NB-UVB全身照射治疗寻常型银屑病患者,进行临床疗效观察,现报道如下。1临床资料1·1病例资料31例静止期银屑病患者均为科室门诊患者,男21例,女10例,年龄20~69岁,病程3m~20yr。所有患者均无     

窄谱中波紫外线对银屑病患者CCR2 mRNA表达的影响

目的探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗对银屑病患者趋化因子受体CCR2 mRNA的影响。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测36例斑块型银屑病患者NB-UVB治疗前、后皮损部位、外周血淋巴细胞中CCR2 mRNA的表达水平,30例正常人设为对照组,将检测结果与银屑病皮损面积、严重程度指数(PASI)及外周血白细胞中该受体的表达水平与皮损部位的表达水平间的相关性分别进行分析。结果CCR2 mRNA表达水平:银屑病患者治疗前淋巴细胞中为1.87±0.65,明显高于正常人对照组(0.31±0.19,P<0.001)及同组患者治疗后(0.79±0.31,P<0.05);在皮损部位表皮中为1.69±0.26,明显高于正常人对照组(0.89±0.37,P<0.01)与治疗后患者(O.91±0.32,P<0.01),在皮损部位真皮中为1.75±0.43,明显高于正常人对照组(0.79±0.28,P<0.001)及治疗后患者(0.98±0.26,P<0.01)。结论CCR2可能主要通过参与活化、趋化淋巴细胞而在银屑病的发病机制及病理状态的维持中起到重要作用,NB-UVB对银屑病的治疗作用可能通过调节CCR2的表达而实现。     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病疗效观察

我科于2007年7月～2008年6月采用窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常性银屑病120例,取得满意疗效,现报告如下.     

窄谱中波紫外线对银屑病患者白细胞介素17、22水平的影响

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）在银屑病治疗中的作用机制。 方法 42例银屑病患者仅用NB-UVB照射治疗20次,治疗前及治愈患者分别进行标本采集及皮损面积和严重程度指数（PASI）评分;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者治疗前后外周血IL-17和IL-22水平的变化情况,并与20例健康对照比较,同时利用RT-PCR法检测10例患者治疗前后皮肤组织中IL-17和IL-22 mRNA表达水平的差异,并与10例健康对照进行对比分析。 结果 银屑病患者外周血中IL-17（34.26 ± 10.05 ng/L） 和IL-22（13.72 ± 4.45 ng/L）水平明显高于健康对照组（分别为16.34 ± 4.73 ng/L和5.03 ± 1.84 ng/L）,均P < 0.01。患者皮损IL-17 mRNA（13.43 ± 2.12）和IL-22 mRNA（16.53 ± 2.65）表达水平明显高于健康对照组（分别为5.26 ± 0.87和7.72 ± 2.13）,均P < 0.01。银屑病患者PASI与外周血中IL-17和IL-22水平呈正相关（r值分别为0.76和0.70,均P < 0.05）,与皮损中IL-17和IL-22水平亦呈正相关（r值分别为0.65和0.68,均P < 0.05）。42例银屑病患者经NB-UVB照射治疗20次后,15例治愈,且治愈后外周血及皮损中IL-17和IL-22 mRNA及蛋白水平、PASI均明显低于治疗前组,均P < 0.05。 结论 NB-UVB照射治疗银屑病有效的机制之一可能与抑制患者外周血及皮损组织中IL-17及IL-22水平有关。     

白细胞介素36α对小鼠银屑病样皮损及趋化因子CCL20的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)36α对小鼠银屑病样皮损及CC趋化因子配体20(CCL20)的影响.方法 30只BALB/c雌性小鼠分为3组:凡士林空白对照组(对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-36α实验组(实验组).用小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(PASI)观察银屑病样小鼠皮损动态变化.光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度.用实时荧光定量PCR、Western印迹检测对照组与模型组小鼠皮损中IL-36α表达情况,用实时荧光定量PCR、Western印迹法、免疫组化方法检测小鼠皮损中CCL20的含量变化.结果 模型组皮损中IL-36α mRNA表达水平明显高于对照组(△Ct值分别为0.0195±0.0059、0.0012±0.0004,两组比较,P＜0.05);模型组皮损中IL-36α蛋白表达水平明显高于对照组(分别为3.922±0.248、0.690±0.025,两组比较,P＜0.05).对照组、实验组CCL20 mRNA表达(△Ct值)分别为0.378±0.075、2.152±0.793,与模型组(0.999±0.178)比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、实验组CCL20蛋白表达结果分别为0.025±0.009、0.397±0.033,与模型组(0.145±0.030)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化结果表明,实验组皮损中CCL20的含量较模型组显著增加,差异有统计学意义(Z=2.294,P＜0.05).结论 IL-36α可通过促进CCL20表达,加重银屑病样小鼠皮损病变.     

蕈样肉芽肿患者瘙痒与趋化因子CCL17相关性研究

【摘要】 目的 寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法 纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象,统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组,分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据,寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因;使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量;使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记,寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果 522例患者中,男305例,女217例;早期MF 347例,进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例）,进展期患者瘙痒发生率（81.7%,143/175）较早期患者（59.9%,208/347）上升（χ2 = 25.03,P＜0.001）。RNA测序结果显示,瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数 = 10.09,P＜0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度［1 017.05（377.12,4 831.80） pg/ml］较无瘙痒患者［361.66（180.47,500.08） pg/ml］上升（Z = -4.57,P＜0.001）,且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57,P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中,瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68,P＜0.001;Z = -2.54,P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84,P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03,P = 0.043）,且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49,P＜0.001）。结论 MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升,CCL17与MF患者瘙痒发生相关,可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。     

白细胞介素22对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27表达的影响

目的 研究白细胞介素22（IL-22）对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27（CCL27）表达的影响及机制。方法 免疫组化法检测10例银屑病患者皮损及5例健康对照组皮肤中CCL27的表达。培养HaCaT细胞,分为8组：对照组用PBS处理,IL-22处理组分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理,信号通路阻断组先分别加入50 μmol/L AG490（JAK2/STAT3通路抑制剂）或PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制剂）阻断处理,2 h后各加入50 μg/L IL-22,继续于37 ℃、5% CO2孵箱中培养。孵育24 h 后,分别提取 HaCaT 细胞总蛋白并收集上清液,Western印迹、ELISA法分别检测CCL27表达。结果 免疫组化检测示,银屑病患者皮损中CCL27的表达水平明显高于正常人皮肤。Western 印迹显示,HaCaT细胞分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理后,CCL27相对表达量逐渐升高至0.491 ± 0.013、0.620 ± 0.019、0.623 ± 0.014、0.802 ± 0.052、1.138 ± 0.013,均较对照组（0.413 ± 0.013）升高（P＜0.01）;IL-22 + AG490组及IL-22 + PD98059组CCL27表达量分别为0.411 ± 0.019和0.280 ± 0.012,均低于50 μg/L IL-22组（均P＜0.01）。ELISA法检测显示,各组HaCaT细胞CCL27分泌水平变化趋势与Western印迹法检测结果一致。结论 IL-22可促进HaCaT 细胞CCL27表达,其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。     

钙泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病疗效观察

目的观察钙泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病的疗效和安全性。方法将56例寻常性银屑病患者随机纳入对照组或试验组。试验组采用钙泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线照射治疗,对照组仅用窄谱中波紫外线照射治疗。结果治疗8周后,试验组有效率为60.6%,对照组有效率为21.3%,两组有效率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论钙泊三醇倍他米松软膏联合窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病起效快,安全性高,患者依从性较好。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病血管调节因子的作用机制研究

目的 探讨窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）以及血清中VEGF的影响。方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分。结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52 ± 5.02（单位：个/400倍镜下）,明显高于治疗后（7.33 ± 1.24）和正常人对照组皮肤组织（4.26 ± 0.79）（F = 97.57,P < 0.05）,且治疗后PASI评分较治疗前显著降低（t = 13.35,P < 0.01）;治疗前血清中VEGF表达水平为307.55 ± 121.65 ng/L,明显高于治疗后（163.92 ± 95.57 ng/L）和正常人对照组（139.78 ± 79.06 ng/L）（F = 9.903,P < 0.05）,而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义（P > 0.05 ）;银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系（P < 0.05）;皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系（P ＞ 0.05）。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制。     

窄谱中波紫外线治疗寻常性银屑病患者疗效观察及白细胞介素6和17的检测

目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者血清中白细胞介素(IL)6和17的影响.方法 40例银屑病患者用NB-UVB照射治疗,每周3次,共治疗6周,分别于光疗前、光疗9次和光疗18次后,测定患者治疗前后血清IL-6和IL-17的水平,并以40例健康人作对照.结果 患者NB-UVB治疗前PASI评分15.68±2.86,光疗9次为10.58±1.36,光疗18次后为3.08±1.37,治疗前后评分对照,差异有统计学意义(P＜0.01).银屑病患者NB-UVB照射治疗前后,IL-6水平分别为(61.82±15.61)pg/L和(20.43±9.78)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).IL-17水平分别为(41.56±10.34) pg/L和(26.32±7.24)pg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).健康人血清IL-6和IL-17水平分别为(1.50±1.82) pg/L和(13.47±2.15)pg/L,健康人之间差异无统计学意义(P＞0.05).40例银屑病患者中,治愈20例,显效15例,有效率为87.5％.结论 NB-UVB照射可提高银屑病的疗效,并降低外周血IL-6、IL-17的水平.     

他扎罗汀和窄谱中波紫外线对银屑病基质金属蛋白酶13表达的影响

【摘要】 目的 检测基质金属蛋白酶13（MMP13）在银屑病患者中的表达,评估他扎罗汀和窄谱中波紫外线（NB-UVB）对银屑病样皮炎小鼠MMP13表达的影响。方法 收集2019年5 - 8月就诊于天津医科大学总医院的18例银屑病患者皮损组织和10例健康人正常皮肤组织及所有受试者血清。将25只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分成对照组、咪喹莫特组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀组和咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组,每组5只。分别给予小鼠背部皮肤不同处理,除对照组外,其余各组进行银屑病样皮炎造模处理,造模时间为7 d,造模成功后,第8天早上取小鼠眼球血,并使用脱颈法处死后,切取背部皮损组织。HE染色观察皮损处表皮厚度和病理变化,免疫组化检测表皮MMP13表达水平,ELISA检测血清MMP13含量。两组比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较用LSD检验,计数资料采用χ2检验比较。结果 银屑病患者皮损处MMP13呈强阳性表达,表皮和血清MMP13水平［84.11 ± 17.16、（13.29 ± 3.95） μg/L］显著高于健康对照组［11.98 ± 4.08、（7.46 ± 1.58） μg/L,均P < 0.01］。与对照组表皮厚度［（1.26 ± 0.04） μm］、表皮和血清MMP13水平［25.40 ± 2.34、（185.76 ± 7.22） μg/L］比较,咪喹莫特组表皮厚度［（7.93 ± 0.59） μm］明显增加,表皮和血清中MMP13水平［147.14 ± 5.53、（215.98 ± 15.17） μg/L］也显著增加（均P < 0.01）。与咪喹莫特组比较,咪喹莫特 + 他扎罗汀组、咪喹莫特 + NB-UVB组、咪喹莫特 + 他扎罗汀 + NB-UVB组表皮厚度均下降［分别为（3.56 ± 0.37）、（3.83 ± 0.39）、（2.14 ± 0.34） μm,均P < 0.05］,表皮中MMP13表达减弱（分别为120.42 ± 3.23、91.08 ± 0.46、71.12 ± 7.11,均P < 0.05）,且血清MMP13含量下降［分别为（197.39 ± 3.92）、（196.13 ± 11.76）、（183.21 ± 14.99） μg/L,均P < 0.05］。结论 MMP13蛋白表达水平在银屑病患者皮损及血清中增高;他扎罗汀和NB-UVB治疗后银屑病样皮炎小鼠皮损和血清中MMP13下降。MMP13可能参与银屑病的发展,他扎罗汀和NB-UVB可能通过减少MMP13的表达而抑制银屑病发展。     

β趋化因子CCL20及其受体CCR6mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达

目的探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6(CCR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况.方法应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达.结果与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P＜0.001).结论寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关.     

311nm窄谱中波紫外线照射治疗寻常性银屑病疗效观察

目的观察311nm窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗寻常性银屑病的疗效及其影响因素。方法单独采用NB-UVB照射或联合糠馏油硼酸氧化锌软膏(PBZS)封包治疗寻常性银屑病87例,并以银屑病面积和严重度指数(PASI)评价疗效,分析性别、皮肤类型、临床分型及临床分期对疗效的影响,同时对采用其他方法治疗的30例寻常性银屑病患者进行回顾性的评价。结果在(17.60±4.42)d、(16.90±5.80)d、(25.80±6.67)d治疗后,NB-UVB组、NB-UVB+PBZS组及回顾分析组治疗前后PASI评分改善率分别为(76.3±24.6)%、(88.1±28.7)%、(76.5±26.2)%;与回顾分析组比较,NB-UVB组与其疗效相当(P>0.05),但治疗时间显著缩短(P<0.05),而NB-UVB+PBZS组则在更短的治疗时间(P<0.05)取得了更好的疗效(P<0.05);疗效相关因素分析表明,点滴状略优于斑块状、进行期略优于静止期(0.01相似文献