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目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P<0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用. 相似文献
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帕金森病大鼠模型的炎性发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨帕金森病(Parkinsons disease,PD)大鼠模型的炎性发病机制。方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)双靶点注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。观察黑质致密带(SNc)内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的缺失、胶质细胞的增生,并检测纹状体内炎症因子—肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果模型组右侧黑质DA能神经元的数目明显减少,胶质细胞大量激活、增生,TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内表达水平明显升高,且主要分布在激活的小胶质细胞上。结论6-OHDA导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡的过程中有神经胶质细胞和炎症因子的参与,炎性发病机制与氧化应激可能密切相关。 相似文献
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帕金森病的诊断及治疗 总被引:1,自引:1,他引:1
帕金森病(PD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病.以中脑黑质致密带多巴胺能神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑区出现Levy小体为病理特征。患者由于多巴胺(DA)合成减少,对纹状体抑制减弱,使兴奋性神经递质的作用相对性亢进,而引起运动减少、动作迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等一系列胆碱能增多症状。PD发病原因目前尚不清楚,多种环境因素可能参与了该病的发生。近期分子遗传学研究发现在多个遗传性PD家系中有与家族性PD发病有关的遗传位点,散发病例可能是多种环境因素与遗传易感性共同参与的结果。 相似文献
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帕金森病 (PD)以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势反射障碍为主要临床特征〔1〕。其病理基础是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元变性、缺失及黑质纹状体通路变性死亡 〔1,2〕。目前临床上早期确诊该病难度很大 ,近年来研究表明多巴胺转运体(DopaminetransporterDAT)显像可以从分子水平评价DA递质系统功能的客观情况 ,有助于定量研究该病的早期诊断 ,并在病情监测、药物疗效评估等方面有广泛的应用前景。1 PD诊断现状PD患者的头颅CT、MRI、EEG等检查无特征性变化 ,目前对PD的诊断主要是依据患者的临床表现及对多巴胺制剂的反应。然… 相似文献
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目的观察炎症反应和细胞凋亡在帕金森病发病过程中的作用,探讨罗格列酮对PD多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)制备PD模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX)-2、前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,COX-2、PGE2和caspase-3阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善。结论罗格列酮对PD小鼠DA能神经元保护作用可能与抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 相似文献
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帕金森病综合治疗的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
苏维海 《实用心脑肺血管病杂志》2010,18(11)
帕金森病(Parkinson disease,PD)又名震颤麻痹,是中老年人常见的中枢系统疾病,临床表现为静止性震颤,运动迟缓,肌强直和姿势步态异常等.发病机制是中枢黑质纹状体通路中多巴胺(DA)能神经系统病变,导致纹状体DA缺失,引起躯体运动功能紊乱.是继阿尔海默茨病的第二大进行性神经功能障碍性疾病.PD的防治成为国内外热点研究课题之一,本文就PD近几年的治疗作一综述. 相似文献
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帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的缓慢进展性神经变性疾病,其主要病理改变是黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元胞浆内出现Lewy小体,DA能神经元变性甚至坏死。然而PD的发病机制,至今尚未明了。自1978年Abramsky和Litvin提出免疫异常可能与PD发病机制有关以来,越来越多的资料证实:免疫炎性反应参 相似文献
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目的 探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠DA能神经元结构和功能恢复的调节作用.方法 选取SD大鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0Hz组和120 Hz电针组、120 Hz+锌组和锌组,另设有假手术组,共6组.治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化,黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量以及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 与模型组比较,锌组、120 Hz组以及120 Hz+锌组大鼠行为学明显改善(P<0.05或0.01),大鼠损毁侧TH阳性神经元数明显增加,DA能神经元凋亡数显著减少(P<0.05或0.01).与120 Hz组比较,120 Hz+锌组大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元数的增加及凋亡细胞百分比的减少也有统计学意义(P<0.05).结论 电针与小剂量锌合用治疗PD模型大鼠在使DA能神经元结构和功能恢复方面具有较好的神经保护作用. 相似文献
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多巴胺受体激动剂治疗帕金森病的基础研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病 (PD)是以脑内黑质多巴胺 (DA)能神经元缺失为主要特点的慢性进行性变性疾病。 40多年来L dopa制剂一直被认为是治疗PD的最有效的药物 ,它对各种PD症状都有较好的疗效 ,但长期和 /或大量应用易出现疗效减退、“剂末现象”、“开关现象”等并发症的发生〔1〕。产生这些现象的原因尽管目前尚未完全阐明 ,但与L dopa本身的缺陷及疾病的不断进展有密切的联系。DA受体激动剂可以克服L dopa的不足 ,并可以加强L dopa的疗效 ,延缓并发症的出现。DA受体激动剂是目前发展最快的PD治疗药物。1 DA受体激动剂的分类DA受体是 2 0世纪 7… 相似文献