长期饮酒对大鼠心肌及金属硫蛋白含量的影响

目的研究长期饮酒对大鼠心肌细胞形态、超微结构及心肌中丙二醛（MDA）、金属硫蛋白（MT）含量的影响。方法慢性自由饮质量浓度36％酒精6个月,制备大鼠酒精性心肌病早期模型。观察大鼠心肌细胞形态、超微结构改变及心肌中MDA、MT含量变化。结果实验组大鼠心肌细胞发生炎症反应、超微结构改变和心肌细胞间质充血等损伤,心肌中MDA显著高于对照组（P〈0．01）,MT明显低于对照组（P〈0．01）。结论长期饮酒可致大鼠心肌细胞形态及超微结构损伤,MDA增多,MT减少。     

雷帕霉素减少GK糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及其机制

目的观察糖尿病肾组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、核因子（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡关系以及雷帕霉素对其的影响。方法将20只GK大鼠随机分为DM组（n=10）、DMR组（n=10）,10只Wistar大鼠作为NC组。DMR组予以6mg／kg雷帕霉素灌胃,DM与NC组仅给予等量生理盐水灌胃。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法（IHC）检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。结果TUNEL法显示,NC组肾组织未见明显的凋亡细胞;4周及8周DM组凋亡数呈进行性增多（P〈0．01）。IHC显示,NC组肾组织TNF-α、NF-κBp65有轻微阳性表达;4周、8周DM组NF-KBp65、TNF-α表达有逐渐上升的趋势,均显著高于正常对照组（P〈0．01）。NF-κBp65、TNF-α阳性表达呈正相关（P〈0．01）;肾组织NF-a和NF-κBp65表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（P〈0．01）;与DM组比较,DMR组4周、8周组肾组织TNF-α和NF-κBp65的过度表达均被显著抑制（P〈0．01）,肾组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．01）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在糖尿病肾病损伤中发挥重要作用,雷帕霉素可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达减少减轻肾组织细胞凋亡。     

糖尿病大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑的干预作用

目的观察糖尿病（DM）大鼠心肌细胞超微结构变化及西洛他唑对其干预作用。方法将DM大鼠随机分为西洛他唑治疗组和DM组,用药8周后检测两组血糖、体质量、糖化血红蛋白、心脏重量指数,观察其心肌细胞超微结构变化。结果两组比较,除治疗组心脏重量指数低于DM组外（P〈0．05）,其余无统计学差异。治疗组心肌细胞变化较DM组明显减轻（P〈0．05）。结论西洛他唑对DM大鼠的心肌损伤有保护作用。     

重组人硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨重组人硫氧还蛋白（rhTRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用Balb／c小鼠23只，随机分为3组：对照组、硫氧还蛋白（TRX）保护组、病毒感染组。TRX保护组、病毒感染组给予腹腔注射100TCID5D柯萨奇B3病毒（CVB3）0．1ml，TRX保护组同时给予尾静脉注射rhTRX（2ml／kg），病毒感染组同时给予生理盐水作对照。7d后处死小鼠，光镜下观察心肌病理形态学变化，TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果光镜下可见病毒感染组小鼠出现局灶性心肌坏死和炎细胞浸润．对照组和TRX保护组心肌细胞未见异常：TUNEL染色发现病毒感染组小鼠心肌细胞凋亡百分比明显高于对照组和TRX保护组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化检测发现病毒感染组Fas和FasL的表达明显高于对照组和TRX保护组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论TRX通过降低Fas、FasL蛋白的表达，抑制细胞凋亡，从而减轻心肌细胞的损伤。     

慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响及作用机制研究

目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心室功能的影响,及心肌细胞凋亡在其中的作用。方法SD雄性大鼠16只,随机分为慢性间歇性低氧组（CIH组,间歇性低氧舱内饲养8h／d,共5周）和正常对照组（NC组,空气饲养）。实验结束时测量体重、血压、心率,心导管测定平均动脉压、左室舒张末压,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Westernblot检测心肌组织caspase3、caspase8、Fas、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果实验结束时CIH组左心室占体重的比值高于NC组（3．04±0．24‰和2．53±0．16％o,P〈0．001）,CIH组血压较NC组明显升高（136．3±6．8mmHg和122．3±4．1mmHg,P〈0．001）,两组间心率无明显差异。心导管检查显示CIH组左室舒张末压较NC组升高（13．6±1．0mmHg和5．7±O．5mmHg,P〈0．001）。TUNEL结果显示CIH组凋亡指数明显高于NC组（17．5％和1．9％,P〈0．001）,左室舒张末压与心肌细胞凋亡指数呈正相关（r=0．807,P〈0．001）。Westernblot检测结果显示与NC组相比,CIH组caspase3、Fas、caspase8表达增加,Bcl-2表达降低（P〈0．001）,Bax无明显差异（P=0．213）。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠平均动脉压增高,左心室收缩和舒张功能降低,可能与慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌细胞凋亡增加相关。     

OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和Bcl-xL表达及罗格列酮干预的研究

目的探讨OLETF大鼠骨骼肌的氧化应激和BcbxL表达及罗格列酮（RGZ）的干预效应。方法设LETO大鼠为正常对照（NC）组,OI,ETF大鼠分为RGZ组和糖尿病（DM）组,测骨骼肌组织中一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（,r-S（）D）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）,对骨骼肌细胞Bcl-xL表达情况进行检测。结果与NC组相比,DIM组骨骼肌组织中NO、T-SOD、GSH和骨骼肌细胞Bcl-xL阳性表达强度降低（P〈0．05或P〈0．01）,MDA升高（P〈0．01）;RGZ组相对于DM组NO、T-SOD和Bcl-XL阳性表达强度升高（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）。结论T2DM本身可能通过促进骨骼肌组织氧化损伤加重细胞凋亡,而罗格列酮可能通过降低其氧化损伤缓解骨骼肌细胞凋亡,对骨骼肌有保护作用。     

替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白与硫氧还蛋白相互作用蛋白表达的影响

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠胰岛硫氧还蛋白（TRX）与硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达的影响。方法SD大鼠分为正常对照（NC）、糖尿病（DM）和替米沙坦干预（TM）组。DM组和TM组大鼠高脂高糖喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（30mg／kg）构建2型糖尿病（T2DM）模型,TM组予替米沙坦10mg·kg^-1·d^-1干预,8周后测定血浆生化指标、胰岛中胰岛素、TRX和TXNIP的表达。结果DM组和TM组空腹血糖、丙二醛以及胰岛中TXNIP水平均较NC组高（P〈0．05）,TM组血糖与DM组差异无统计学意义,但TM组上述其余指标水平较DM组低（P〈0．05）;DM组和TM组空腹胰岛素、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及胰岛中胰岛素和TRX水平低于NC组（P〈0．05）,但TM组高于DM组（P〈O．05）。结论T2DM大鼠胰岛TRX表达较正常大鼠降低,而TX—NIP升高;氧化应激水平和低胰岛素血症的改善可能与替米沙坦干预了这种变化有关。     

白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质蛋白烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响,以研究白藜芦醇对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的保护作用。方法将15只SD雄性大鼠应用链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的12只大鼠随机分为糖尿病组（DM组,n=6）和白藜芦醇干预组（DR,n=6）,以6只健康sD大鼠作为对照组（NC组）。DR组大鼠给予白藜芦醇10mg·kg^-1·d^-1每日固定时间连续灌胃2周,DM组用等体积0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10％肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。Westernblotting法检测肾皮质NOX4和GRP78蛋白表达的改变。结果与NC组相比,DM组大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮、24h尿微量白蛋白均显著升高（t=-52．324、-20．487、-20．724、-55．476,均P〈0．0167）,而体重则明显下降（t=5．820,P〈0．0167）;白藜芦醇干预后,DR组大鼠24h尿微量白蛋白、血肌酐、血尿素氮均比DM组呈好转趋势（t=13．963、7．849、8．678,均P〈0．0167）;而DR组体重和血糖与DM组相比差异无统计学意义（t=-1．767、1．876,均P〉0．0167）。与NC组相比,DM组MDA水平明显增加（t=-10．661,P〈0．0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8．124、8．222,均P〈0．0167）;而与DM组相比,DR组SOD水平升高（t=-12．309,P〈0．0167）,MDA水平降低（t=4．475,P〈0．0167）,2组CAT活力差异无统计学意义（t=-3．029,P〉0．0167）。肾脏组织PAS染色显示NC组大鼠基底膜完整无增厚,DM组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,DR组则较DM组减轻。Westernblotting显示DM组血管组织中NOX4及GRP78蛋白表达上调（0．49±0．05、1．47±0．04）,均高于对照组NC组（0．09±0．001、0．84±0．012,t=-14．255、-25．179,均P〈0．0167）;DR组NOX4蛋白表达（0．30±0．073）仍高于NC组（t=-5．125,P〈0．0167）;GRP78蛋白（0．60±0．034）则低于NC组（t=-28．017,P〈0．0167）。结论糖尿病大鼠肾皮质上存在着明显的氧化应激损伤,白藜芦醇可能通过抑制GRP78蛋白的表达从而影响内质网应激,抑制NOX4蛋白的表达减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾脏损害。     

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡及Caspase-表达的影响

目的观察参芪复方对自发性2型糖尿病（T2DM）动物GK大鼠胰岛8细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只，随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常对照组。连续灌药4w后，TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数（AI），并采用免疫组化染色，Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞Caspase-3阳性物质积分光密度。结果模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高（P〈0．01），各治疗组β细胞AI显著低于模型组（P〈0．01），高剂量组及二甲双胍组β细胞AI显著低于低剂量组（P〈0．01）且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）；模型及低剂量组胰岛Caspase-3积分光密度显著高于正常组（P〈0．01），高剂量组、二甲双胍组Caspase-3积分光密度显著低于模型组和低剂量组（P〈0．01），且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡，机制可能与其抑制β细胞Caspase-3表达有关。     

坎地沙坦对糖尿病大鼠心肌bcl-2、p53蛋白表达及线粒体超微结构的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂坎地沙坦(Candesartan)对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及线粒体超微结构的影响及其可能机制。方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM组),坎地沙坦治疗组(Cand组),同时设立对照组(NC组)。Cand组每日灌胃给予坎地沙坦(8 mg/kg),共12 w。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌bcl-2、p53蛋白表达。结果与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞凋亡数明显增多(P0.01),bcl-2蛋白表达减弱,p53蛋白表达显著增强(P0.01);DM组心肌线粒体肿胀、空泡形成、线粒体嵴大部分消失;Cand组大鼠线粒体损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少(P0.05),bcl-2蛋白表达增强、p53蛋白表达减弱(P0.01)。结论坎地沙坦通过影响凋亡相关基因Bcl-2、P53蛋白表达而保护糖尿病心肌结构。     

老年大鼠心肌组织中促凋亡蛋白Omi/HtrA2的表达改变及可能意义

目的验证老年大鼠心肌细胞凋亡程度；测定老年心肌组织中内源性线粒体后凋亡调节蛋白Omi／HtrA2和XIAP的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法分别选取雄性成年SD大鼠[体重（278±10）g，4-6个月]和老年SD大鼠[体重（525±8）g，22-24个月]。随机分为以下4组：正常成年组（40只）；正常老年组（40只）；老年ucf～101组（10只），腹腔注射ucf-101（1．5μmol／kg）；老年DMSO组（10只），腹腔注射DMSO（1．5μmol／kg）。采用Caspase-3活性测定法检测大鼠心肌组织中心肌细胞凋亡发生情况；用Western—blot蛋白印记法检测大鼠心肌组织中Omi／HtrA2和XIAP的表达水平。结果以成年大鼠caspase-3比活性（1．00±0．04）为1，老年大鼠的caspase-3的比活性（2．31±0．43，P〈0．01）显著增高。老年大鼠心肌组织中Omi／HtrA2表达明显增高，XIAP表达明显下降。给予特异性Omi／HtrA2的抑制剂ucf-101，可显著减少老年大鼠心肌组织caspase-3的表达。结论老年大鼠心肌组织中表达增多的Omi／HtrA2，可能导致了XIAP的降解以及随后的caspase-3活化和细胞凋亡。     

FGL2凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及意义

目的探讨纤维蛋白原样2（FGL2）凝血酶原酶在糖尿病大鼠心脏的表达及其意义。方法实验大鼠随机分为对照（NC）组和2型糖尿病（T2DM）组。HE染色及纤维素染色（改良MSB染色）观察大鼠心脏病理改变,随机计数微血管中微血栓形成的阳性血管数;逆转录pCR法、免疫组织化学法测定FGL2凝血酶原酶在大鼠心脏的表达。结果与NC组相比,FGL2凝血酶原酶在T2DM大鼠的心脏微血管内皮细胞中高表达;T2DM组大鼠心脏微血管内可见微血栓形成;T2DM组大鼠阳性血管数显著高于NC组,且与FGL2凝血酶原酶蛋白表达呈正相关。结论FGL2凝血酶原酶可能通过介导糖尿病心脏微血栓形成而促进糖尿病微血管病变的发生与发展。     

人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及其机制探讨

目的探讨人参皂苷Re对糖尿病大鼠的心肌保护作用及机制。方法取40只Wistar大鼠高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg制作糖尿病模型,将34只造模成功大鼠随机分为模型组12只,人参皂苷11只,吡格列酮组11只,分别予以相应量纯净水、人参皂苷Re25mg／（kg·d）、吡格列酮10mg／（kg·d）灌胃,连续给药4周;另取10只正常大鼠予标准饲料喂养4周作为对照组。干预4周后处死各组大鼠,分别检测血糖、血脂,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,并行心肌组织病理学观察。结果人参皂苷组和吡格列酮组空腹血糖和血清总胆固醇水平高于对照组,（P〈0．01）,低于模型组（P〈0．01）,两组间无统计学差异;人参皂苷组和吡格列酮组SOD活性低于对照组,MDA水平高于对照组（P均〈0．05）;血清和心肌组织中SOD活性均高于模型组（P〈0．01）、MDA水平均低于模型组（P〈0．05）,但两组间无统计学差异。人参皂苷组和吡格列酮组心肌组织结构损伤明显轻于模型组,心肌细胞排列较模型组整齐。结论人参皂苷Re对糖尿病大鼠具有心肌保护作用;抗脂质过氧化作用是其作用机制之一。     

TNF—α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化

目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为4组：高剂量（H）组、中剂量（M）组、低剂量（L）组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg^-1·d^-1的TNF-α，正常对照（NC）组注射等体积的生理盐水，共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和3-[^3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术，评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后，小鼠FBG、血浆胰岛素（Ins）和FFA水平均增高，且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低，Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中，H组基础葡萄糖清除率（GDR）和肝糖输出率（HGP）明显高于NC组（P＜50.01）。在钳夹稳态时，H组血浆Ins水平明显高于NC组（P＜0.01），Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低（P＜0.01），H组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹稳态时小鼠GDR明显增加，但H组GDR的增加仍明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹结束时，NC组HGP被完全抑制，而H组仅被抑制59％。结论高剂量TNF-α（6μg·kg^-1·d^-1）处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的球。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-4表达和尿微量白蛋白的影响

目的观察不同剂量雷公藤多甙（TWP）对于糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响,探讨其对尿微量白蛋白的疗效和抗炎作用。方法将5～6周龄体重（190±15）gSD雄性大鼠68只,采用随机数字表法分为正常对照组（NC组,n=8）和高糖高脂饲料组（n=60）,4周后以链尿佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病,进一步将高糖高脂饲料组分为模型对照组（DM组）、雷公藤多甙给药低剂量组（TL组,6mg·kg-1·d-1）、中剂量组（TM组,12mg·kg-1·d-1）、高剂量组（TH组,24mg·kg-1·d-1）,每组15只,于第5周开始灌胃治疗,第8周末处死取材。观察大鼠高糖高脂饲料喂养后基础血糖、血脂,成模后第0、4、8周24h尿微量白蛋白（UMA）、第8周末肝肾功能,实时定量-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肾脏中TNF-α、IL_4基因和蛋白的表达情况。各组间计量资料采用单因素方差分析以及独立样本x检验。结果（1）高糖高脂饲料组UMA自第4周起明显高于NC组（t=11．588、23．452、16．033、19．992,均P〈0．05）;（2）第8周末,DM组大鼠UMA、肾重／体重（KW／BW）明显高于NC组（t=17．276、10．477,均P〈0．05）;3个给药组UMA、KW／BW较DM组有不同程度下降（t=13．274、15．877、10．480、3．588、4．794、3．134,均P〈0．05）,其中TM组降低最明显,TL、TH组次之;各组大鼠肝肾功能无差别（F=0．610、1．263、1．032、0．278,均P〉0．05）;（3）5组TNF-α、IL-4mRNA和蛋白表达差异存在统计学意义（F=87．415、15．623、152．196、11．377,均P〈0．05）,与NC组相比,DM组大鼠肾脏中TNF-α mRNA和蛋白表达明显升高（t=19．961、8．888,均P〈0．05）,IL-4表达无明显降低（P〉0．05）;与DM组相比,3个给药组TNF-αmRNA和蛋白表达有不同程度降低（t：5．233、8．397、4．021、4．765、5．977、2．727,均P〈0．05）,IL-4mRNA和蛋白表达有不同程度的升高（t=31．509、36．532、6．540、7．761、9．621、5．387,均P〈0．05）,顺序依次为TM组〉TL组〉TH组。结论雷公藤多甙可能通过抑制促炎细胞因子TNF-α的产生,增加抗炎细胞因子IL-4的表达,减轻肾脏局部的炎症反应,降低尿蛋白排出。     

利拉鲁肽对糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统活性及转化生长因子β1表达的影响

目的：探讨利拉鲁肽是否能够抑制糖尿病大鼠肾组织局部肾素-血管紧张素系统（RAS）,进而下调转化生长因子（TGF）-β1表达。方法给予4周龄雄性Wistar大鼠高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素鼠尾静脉注射建立糖尿病大鼠模型20只,采用随机数字表法分为糖尿病组和利拉鲁肽组,每组10只,同时设对照组10只。利拉鲁肽组予以利拉鲁肽（400μg· kg-1· d-1）皮下注射,对照组和糖尿病组大鼠给予等量生理盐水皮下注射。12周后,应用实时定量聚合酶链反应（PCR）、Western blotting法检测比较各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）和TGF-β1表达的变化,酶联免疫吸附实验检测各组肾组织血管紧张素（ Ang）Ⅱ的表达,Masson染色观察各组大鼠肾组织胶原沉积情况。采用单因素方差分析比较组间差异,两两比较采用LSD检验。结果 Masson染色显示,糖尿病组大鼠肾组织胶原纤维沉积对照组明显增多,利拉鲁肽组大鼠肾组织胶原纤维沉积较糖尿病组少。糖尿病组大鼠肾组织AngⅡ表达显著高于对照组（t＝3.444,P＜0.05）,利拉鲁肽组大鼠肾组织AngⅡ表达则较糖尿病组显著降低（ t＝2.614,P＜0.05）。糖尿病组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组（t＝4.084、3.714、9.381、6.408,均P＜0.05）。利拉鲁肽组大鼠肾组织AT1R、TGF-β1mRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组（ t＝3.487、2.907、5.033、2.295,均P＜0.05）。结论利拉鲁肽可抑制糖尿病大鼠肾组织TGF-β1的表达发挥肾保护作用,可能与其抑制肾组织局部RAS活性有关。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠肾脏紧张素转换酶2和细胞间黏附分子表达的影响

目的观察螺内酯对T2DM大鼠肾脏紧张素转换酶2（ACE2）和细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响,以探讨其对糖尿病肾脏病变的保护作用。方法用高脂高糖饲料喂养大鼠2个月后,腹腔注射30mg／kg STZ制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组、螺内酯治疗（R）组,检测第16周FBG、Cr、24hUAER、肾重／体重（×10^-3）;并用免疫组化和RT-PCR的方法检测16周后大鼠肾脏ACE2和ICAM-1表达的改变。结果第16周末DM、R组各项比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,但均高于NC组（P均〈0．01）;R组ACE2水平高于DM组（P〈0．01）,ICAM-1水平低于DM组（P〈0．05）。结论螺内酯通过增加肾脏组织ACE2的表达、降低ICAM-1的表达而发挥保护肾脏的作用。