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相似文献
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1.
目的 探讨血清25羟维生素D[25(OH)D]缺乏与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系.方法 DPN患者(DPN组)76例、T2DM未合并DPN患者(T2DM组)70例以及正常对照者(NC组)50名.采用ECLIA测定血清25(OH)D水平,并进行3组间比较. 结果 DPN组25(OH)D水平(30.55±8.95) nmol/L低于T2DM组(58.86±15.79) nmol/L和NC组(60.10±6.63) nmol/L(P<0.01).相关分析显示,HbA1 c、TC、LDL-C与25(OH)D水平均呈负相关(P<0.05);二元Logistic回归分析显示,25(OH)D缺乏与DPN相关(OR=1.212,P=0.000). 结论 25(OH)D缺乏是DPN的独立危险因素.  相似文献   

2.
目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度(intimal medial thickness,IMT)与血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平的相关性。方法收集我院老年T2DM患者310例作为研究对象,采用多普勒超声测定颈动脉IMT,根据检查结果分为3组,分别为正常组102例,增厚组116例,斑块组92例,检测3组患者血液各项生化指标以及血清25(OH)D3的浓度,分析T2DM患者颈动脉IMT与血清25(OH)D3水平的关系。结果 (1)斑块组患者的病程、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FBG)均明显高于正常组与增厚组,差异均有统计学意义(P0.05),增厚组与正常组无明显差异(P0.05);斑块组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(Hb A1c)明显高于增厚组,增厚组患者明显高于正常组,差异均有统计学意义(P0.05);斑块组患者25(OH)D3明显低于增厚组,增厚组患者明显低于正常组,差异均有统计学意义(P0.05)。(2)颈动脉IMT与患者病程、TC、LDL-C、hs-CRP、FBG、Hb A1c及尿白蛋白排泄率(UAER)呈正相关(r病程=0.194,rTC=0.312,rLDL-C=0.274,rhs-CRP=0.303,rFBG=0.288,rHb A1c=0.294,rUAER=0.183,P均0.05);颈动脉IMT与患者的25(OH)D3水平呈负相关性(r=-0.292,P0.05)。结论老年T2DM患者颈动脉IMT与血清25(OH)D3水平密切相关,血清25(OH)D3是颈动脉斑块形成的保护因素,适量的补充能够降低T2DM患者发生动脉硬化的风险。  相似文献   

3.
目的 观察亚临床甲状腺功能减退(SCH)对T2DM患者血清高敏C反应蛋白(hsC-RP)水平及大血管病变的影响. 方法 将328例T2DM患者分为T2DM合并SCH(T2DM+ SCH)组及单纯T2DM(T2DM)组,测定BMI、WC、促甲状腺激素(TSH)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、FPG、FC-P、TC、TG、LDL-C、HDL-C、HbA1c、血清hsC-RP水平、颈动脉内-中膜厚度(CI-MT)、颈动脉斑块发生率、踝肱指数(ABI)及评估大血管病变发生率. 结果 T2DM+ SCH组女性患者比例、BMI、WC、TSH、TC、TG、LDL-C、hsGRP水平均高于T2DM组(P<0.05);T2DM+ SCH组CI-MT增厚,颈动脉斑块、大血管病变发生率增加,高血压病、脑血管病、冠心病患病率均高于T2DM组(57.7% vs 36.6%、40.4% vs 25.0%、42.3% vs 19.2%,P均<0.05),而ABI低于T2DM组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,SCH是糖尿病大血管病变发生的独立危险因素. 结论 T2DM合并SCH患者颈动脉斑块及大血管病变发生率增加,脂代谢异常及炎性反应参与了颈动脉斑块及大血管病变的形成.  相似文献   

4.
目的探讨绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿影响骨密度(BMD)及血25羟维生素D[25(OH)D]水平的相关性。方法选取2016年3月至2017年10月于本院内分泌科住院的绝经期T2DM患者89例,根据UACR分为单纯T2DM组(T2DM,n=56),合并微量白蛋白尿组(UAlb,n=33),比较两组生化指标、BMD及25(OH)D。结果两间25(OH)D、BMD比较,差异无统计学意义(P>0.05),UAlb组血钙低于T2DM组[(2.23±0.21)vs(2.29±0.13)mmol/L,P<0.05]。Pearson相关分析显示,BMD与BMI呈正相关(r=0.363,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-0.380,P<0.01)。25(OH)D与FPG、HbA1c呈负相关(r=-0.228、-0.360,P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析结果显示,BMI、HbA1c是BMD的影响因素,HbA1c是25(OH)D的影响因素。结论绝经期T2DM患者合并微量白蛋白尿BMD、25(OH)D无明显降低。HbA1c水平升高可能引起BMD、25(OH)D降低。  相似文献   

5.
目的探讨血清瘦素、25羟维生素D[25(OH)D]水平与T2DM患者下肢血管病变(LLPAD)的关系。方法选取T2DM患者220例,根据下肢血管彩超检查结果分为LLPAD组100例和无下肢血管病变(Non-LLPAD)组120例,另选取健康体检者80名作为对照(NC)组。收集每组临床资料及生化指标,测定血清瘦素和25(OH)D水平。结果 LLPAD组血清25(OH)D水平低于Non-LLPAD组[(23±13)vs(42±24)nmol/L,P<0.05],LLPAD组瘦素水平高于Non-LLPAD组[(7.24±0.46)vs(5.66±0.84)pg/ml,P<0.05]。Pearson相关分析发现,在各种人群中,瘦素与25(OH)D均呈负相关(P<0.01)。Logistic回归分析发现,年龄、SBP、HbA1c、LDL-C、瘦素、25(OH)D是糖尿病下肢病变的独立危险因素。结论高瘦素水平、低25(OH)D水平、高龄、高HbA1 c、高SBP、高LDL-C与T2DM患者发生LLPAD密切相关。  相似文献   

6.
目的评估老年T2DM患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与代谢的关系。方法选取141例住院的老年T2DM患者测定血清25(OH)D,并比较缺乏组(〈25nmol/L)和不足组(25-74nmol/L)BMI、WC、FPG、HbA1c、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞分泌指数(HOMA-β)、血脂及C-RP。另将患者分为肥胖组和非肥胖组,分别以25(OH)D为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以25(OH)D缺乏为因变量行Logistic回归分析。结果94%的老年T2DM患者存在25(OH)D水平下降。缺乏组BMI、HbA1C、HOMA-IR、C-RP高于不足组,HDL-C低于不足组(P〈0.05)。肥胖组血清25(OH)D与FPG、HbA1C、HOMA-IR、C-RP呈负相关,与HOMA-β、HDL-C呈正相关;而非肥胖组25(OH)D仅与HbA1c、C-RP呈负相关,与HDL-C呈正相关(P〈0.05)。与25(OH)D缺乏相关的独立危险因素分别是HbA1c和C-RP(P〈0.05)。结论25(OH)D水平下降在老年T2DM患者中十分普遍,25(OH)D下降与多种代谢异常关系密切,补充25(0H)D可能使患者获益。  相似文献   

7.
目的探讨T2DM患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的相关性。方法选取896例T2DM患者,测定血清25(OH)D水平、CIMT以及HbA_1c、血脂、肝肾功能、血钙、高敏C反应蛋白(hsC-RP)等指标,根据血清25(OH)D水平的四分位数将患者分为4组,比较4组间CIMT差异,分析影响CIMT的相关因素。结果25(OH)D水平较低组的CIMT高于25(OH)D水平较高组[(0.98±0.13)vs(0.96±0.13)vs(0.93±0.13)vs(0.91±0.12)mm,P0.05]。多元逐步回归分析显示,CIMT影响因素为年龄、25(OH)D、糖尿病病程、hsC-RP、吸烟、BMI、LDL-C(β分别为0.691、-0.627、0.356、0.217、0.190、0.162、0.132,P0.05或P0.01)。结论在T2DM患者中,CIMT的增加与血清25(OH)D的缺乏相关。  相似文献   

8.
目的探讨T2DM患者血清骨硬化蛋白(SOST)、25羟维生素D[25(OH)D]水平与下肢血管病变(PAD)的关系。方法选取2016年6~12月于我院内分泌科住院的T2DM患者120例,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并PAD组(PAD,n=62)和T2DM组(n=58)。另选同期我院健康体检者作为正常对照组(NC,n=58)。ELISA检测血清SOST水平,化学发光法检测25(OH)D水平,分析SOST及25(OH)D与PAD的关系。结果 T2DM组及PAD组血清SOST水平高于NC组[(228.58±74.29)vs(241.03±83.18)vs(182.33±54.12)ng/L,P0.05]。Pearson相关分析显示,PAD组ABI与HDL-C、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、HbA1c、LDL-C、HOMA-IR、血清SOST呈负相关(P0.05);多元逐步回归分析结果显示,HbA1c、25(OH)D及血清SOST是ABI的影响因素。结论血清SOST水平的升高及25(OH)D水平的降低,可能共同参与了T2DM合并PAD的发生发展。  相似文献   

9.
目的探讨T2DM患者血清脂联素(APN)、25羟维生素D[25(OH)D]、血脂与下肢血管病变的关系。方法选取2017年8月至2018年1月于我院内分泌科住院的100例T2DM患者,按照踝肱指数(ABI)分为T2DM合并下肢血管病变组(PAD,n=50)和T2DM组(n=50);另选同期我院健康体检者50名为正常对照组(NC)。ELISA检测血清APN水平,化学发光法检测25(OH)D水平,采用日立全自动生化分析仪检测血脂,分析其与下肢血管病变的关系。结果 T2DM组及PAD组APN水平低于NC组[(6.76±0.42)vs(4.54±0.63)vs(10.12±2.43)nmol/L,P0.05];PAD组血清APN水平低于T2DM组(P0.05)。Pearson相关分析显示,PAD组血清APN水平与ABI、25(OH)D呈正相关(P0.05),与BMI、FPG、2hPG、HbA_1c、TC、TG、LDL-C呈负相关(P0.05或P0.01)。Logistic回归分析结果显示,HbA_1c、LDL-C、APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。结论 T2DM合并下肢血管病变的发生发展与血清APN、25(OH)D水平的降低及血脂异常密切相关;高水平HbA1c、LDL-C及低水平APN、25(OH)D是T2DM合并下肢血管病变的影响因素。  相似文献   

10.
目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1C蛋白的表达,RT-PCR检测GluT-4和SREBP-1C mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P0.05],T2DM组低于IGR组(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆GluT-4 mRNA及蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P0.05],T2DM组较IGR组降低(P0.05)。T2DM组、IGR组血浆中SREBP-1C mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P0.05],T2DM组较IGR组升高(P0.05)。Pearson相关性分析显示,25(OH)D与血浆中GluT-4 mRNA、蛋白表达呈正相关(P0.05),与HbA_1 c、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1C mRNA、SREBP-1C蛋白表达呈负相关(P0.05)。血浆中GluT-4表达与SREBP-1C表达呈负相关(P0.05)。结论血浆25(OH)D降低可引发糖耐量异常,甚至导致糖尿病,其机制可能与血浆中GluT-4表达降低及SREBP-1C表达升高有关。  相似文献   

11.
目的 探讨T2DM患者血清巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)与颈动脉粥样斑块的相关性.方法 根据多普勒超声结果,将113例T2DM患者分为合并颈动脉粥样斑块组(A,n=55)与单纯T2DM组(B,n=58),另选正常对照组(C,n=57).ELISA测定研究对象血清MIC-1水平. 结果 A、B组血清MIC-1水平高于C组(P<0.01),A组高于B组(P<0.01).相关分析显示,血清MIC-1水平与FPG、HbA1 c、SBP、DBP、TG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)呈正相关(r=0.183、0.287、0.173、0.194、0.270、0.287,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.410,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明,HbA1 c、TG、HDL-C是血清MIC-1水平的独立影响因素(β=0.204、0.176、0.296,P<0.05). 结论 T2DM患者血清MIC-1水平升高,T2DM合并颈动脉粥样斑块患者血清MIC-1水平较单纯T2DM患者进一步升高.HbA1c、TG、HDL-C是MIC-1的独立相关因素.  相似文献   

12.
目的 探讨不同糖耐量患者HbA1 c与IR的相关性.方法 291名受试者行75 gOGTT,根据结果分为T2DM、IGR和正常糖耐量(NGT)组,分析各组HbA1c与IR相关指标的关系.结果 T2DM组FPG、2 hPG、HbA1c、LDL-C、FIns和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于IGR组,HDL-C、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和ISI低于IGR组(P<0.05或P<0.01).T2DM组HbA1c与TG、HOMA-IR呈正相关(r=0.17,P=0.03;r=0.19,P=0.02),与HOMA-β、ISI呈负相关(r=-0.39,P=0.00;r=-0.28,P=0.00).IGR组HbA c与HOMA-β、ISI呈负相关(r=-0.49,P=0.00;r=-0.32,P=0.02).NGT组HbA1c与HOMA-IR、HOMA-β、ISI无相关性(P>0.05).结论 T2DM组HbA1 c、HOMA-IR高于IGR组,不同糖耐量组HbA1c与IR呈正相关.  相似文献   

13.
目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与25羟维生素D3浓度的关系.方法 选取2型糖尿病患者295例,均符合1999年WHO制定的2型糖尿病诊断标准,根据眼底照相结果分为无颈动脉斑块组(96例)、颈动脉增厚组(110例)和颈动脉斑块组(89例).比较三组患者25羟维生素D3浓度的差异.两个连续随机变量的相关性研究采用Pearson相关分析,应用多因素非条件Logistic逐步回归分析法对动脉硬化的危险因素进行分析.结果 25羟维生素D3浓度颈动脉无异常组为(9.80±4.12)ng/ml,颈动脉增厚组为(8.80±3.00)ng/ml,颈动脉斑块组为(7.60±1.09)ng/ml,颈动脉斑块组25羟维生素D3浓度低于颈动脉增厚组,而颈动脉增厚组25羟维生素D3浓度低于颈动脉无异常组,差异均有统计学意义(P<0.05).两个连续随机变量Pearson相关分析显示,颈动脉IMT与25(OH)D3呈显著负相关(r=-0.259,P<0.01).以有无颈动脉斑块为因变量行多因素非条件Logistic逐步回归分析显示,血清25(OH)D3是预防颈动脉斑块的保护因素(OR=0.878,P<0.05);FBG、hs-CRP、LDL-C、HbA1C是颈动脉斑块危险增加的独立危险因素(OR=1.115、1.130、1.786、1.556).结论 25羟维生素D3浓度与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度相关,通过测定25(OH)D3的浓度可以预测2型糖尿病患者全身动脉粥样硬化情况,适当补充可以预防糖尿病患者大血管并发症的发生.  相似文献   

14.
目的 探讨MS对新诊断T2DM患者心血管疾病(CVD)危险因素及Framingham危险评分(FRV)的影响. 方法 选取既往无冠心病(CHD)病史的新诊断T2DM患者320例,分为单纯T2DM(T2 DM)组108例和合并MS(MS)组212例,将MS组进一步分为含3个组分(MS3)亚组143例和含4个组分(MS4)亚组69例.收集一般资料、吸烟史和人体测量学指标,检测FPG、FIns、血脂、高敏C反应蛋白(hsC-RP)和HbA1c等,计算BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和FRV. 结果 MS组BMI、BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV高危及中危组比例高于T2DM组(P<0.05或P<0.01),MS4亚组BP、TC、TG、LDL-C、hsC-RP、HOMA-IR和FRV中危组比例高于MS3亚组(P<0.05或P<0.01).二元Logistic回归分析显示,与T2DM组相比,MS组FRV高危及非低危组OR值分别为2.036、2.498,与MS3亚组相比,MS4亚组FRV高危及非低危组OR值分别为2.406、14.182. 结论 既往无CHD病史的新诊断T2DM合并MS患者的CVD危险因素水平更高,FRV非低危组比例更大.  相似文献   

15.
目的 探讨不同糖耐量人群HbA1c与载脂蛋白A5 (ApoA5)及血脂的关系. 方法 将研究对象分为T2DM组98例、IGR组87例及糖耐量正常组(NGT) 100名.比较各组HbA1c、ApoA5、TC、TG、LDL-C和HDL-C水平. 结果 T2DM、IGR组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于NGT组,ApoA5、HDL-C低于NGT组(P<0.05);T2DM组HbA1 c,TC,TG,LDL-C高于IGR组,ApoA5、HDL-C低于IGR组(P<0.05).糖耐量异常程度与血浆ApoA5呈负相关,ApoA5与TC,TG,LDL-C,HbA1c,HOMA-IR,BMI和WHR呈负相关,与HDL-C及HOMA-β呈正相关. 结论 ApoA5可能是HbA1c与脂代谢异常的预测指标.  相似文献   

16.
目的 观察糖尿病周围动脉病变(PAD)患者中血小板计数、血小板平均体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)的变化情况. 方法 171例T2DM患者根据踝肱指数(ABI)分为重度病变(ABI<0.4,A)组18例,轻度病变(0.4≤ABI≤0.9,B)组80例,以及正常对照(0.9<ABI<1.3,C)组73例,比较3组间BMI、HbA1 c、TC、TG、LDLC、HDL-C、血小板计数、MPV、PDW. 结果 A、B组MPV分别为(13.69±0.57)、(11.22±1.42),高于C组(9.87±1.62)(P<0.05),A组高于B组(F=23.96,P<0.05).A、B组PDW分别为(17.14±1.76)、(16.40±3.18),与C组(23.76±2.76)比较,差异无统计学意义(F=0.18,P=0.83);A、B组血小板计数分别为(182.12±12.11)、(179.67±15.99),与C组(177.54±14.87)比较,差异无统计学意义(F=0.23,P=0.79). 结论 随着PAD的加重,T2DM患者MPV水平升高.  相似文献   

17.
目的探讨T2DM患者血清对氧磷酶3(pon3)水平与血糖、血脂、IR等代谢因素及T2DM早期颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择新诊断T2DM患者108例,根据有无CAS分为合并CAS(A,53例)组和不合并颈动脉斑块(B,55例)组;另选择健康体检者为对照(C,54例)组。采用ELISA方法测定空腹血清pon3水平,检测血脂、同型半胱氨酸(Hcy)、纤维蛋白原(Fib)、HbA1c、FPG、hsC-RP、超氧化物歧化酶(SOD)等指标,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果3组血清pon3水平依次为:C组(2.24±0.44)ng/mI〈B组(2.72±0.51)ng/ml〈A组(3.58±0.62)ng/ml(P〈0.05或P〈0.01);血清pon3水平与BMI、Fins、TC、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbAlC、Hcy、Fib呈正相关(r分别为0.513、0.523、0.593、0.529、0.517、0.487,0.487、0.547,0.528,P〈0.05或P〈0.01),与HDL-C、SOD负相关(r=-0.497,-0.589)。多元逐步回归分析显示,BMI、hsC-RP、LDL-C、Fib是影响T2DM患者port3的独立相关因素。Logistic回归分析显示,BMI、Fib、LDL-C、pon3是T2DM发生CAS的主要影响因素。结论血清pon3在新诊断T2DM合并颈动脉斑块人群中升高,在新诊断T2DM合并CAS的发生中起重要作用。  相似文献   

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