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1.
目的 评价垂体生长激素瘤(GH-secreting pituitary adenoma)患者血清生长激素(GH)水平的改变及其与糖代谢异常的关系. 方法 检测GH-secreting pituitary adenoma (GH-secreting pituitary adenoma组)患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75 g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),将所得结果与垂体无功能瘤(NPA)组及糖代谢正常(NGT组)者进行比较. 结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1%及泌乳素高于其他两组(P<0.01).GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组.GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2 hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组(P<0.05或P<0.01);FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组(P<0.05或P<0.01).根据75 g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组.相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2 hPG及AUCg呈正相关;IGF-1%与2hPG及AUCg呈正相关. 结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关.  相似文献   

2.
目的 评价肾上腺皮质腺瘤患者高血糖的患病情况及术后改变。 方法 选取肾上腺醛固酮瘤(APA)患者65例、皮质醇瘤(CSA)患者43例及无功能瘤(NAA)患者24例行OGTT及检测激素测值,并与原发性高血压(EH)患者53例及正常对照(NC)者58名作比较。APA、CSA及NAA患者行肾上腺肿瘤摘除术后随访激素及OGTT,与术前比较。 结果 ⑴各组糖尿病患病率分为44.6%、48.8%、25.0%、24.5%及17.5%。⑵APA、CSA组激素水平与糖代谢测值有相关性。⑶将APA及CSA组分别分为伴和不伴高血糖亚组进行比较,APA组中伴高血糖亚组血醛固酮高于不伴高血糖亚组;CSA组中伴高血糖亚组血皮质醇高于不伴高血糖亚组。⑷随着术后激素水平的下降,APA、CSA组糖代谢测值也得到改善,NAA组激素及糖代谢测值手术前后比较差异均无统计学意义。3组术后高血糖患病率分为35.4%、32.6%及33.3%。 结论 功能性肾上腺皮质腺瘤(包括肾上腺醛固酮瘤和肾上腺皮质腺瘤)患者高血糖的患病率升高,其原因与激素的高分泌相关。手术摘除肿瘤,激素高分泌状态解除后,患者的高血糖情况得以改善。  相似文献   

3.
目的评价垂体生长激素瘤(GH-secreting pituitary adenoma)患者血清生长激素(GH)水平的改变及其与糖代谢异常的关系。方法检测GH-secreting pituitary adenoma(GH-secreting pituitary adenoma组)患者BP、血GH、IGF-1及泌乳素,并行75g OGTT,计算ISI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),将所得结果与垂体无功能瘤(NPA)组及糖代谢正常(NGT组)者进行比较。结果 GH-secreting pituitary adenoma组血GH、IGF-1、IGF-1%及泌乳素高于其他两组(P0.01)。GH-secreting pituitary adenoma组IGR及糖尿病患病率高于NPA组及NGT组。GH-secreting pituitary adenoma组FPG、2hPG高于NGT组,ISI则低于NGT组(P0.05或P0.01);FIns、AUCg、AUCi及HOMA-IR高于其他两组(P0.05或P0.01)。根据75g OGTT结果将GH-secreting pituitary adenoma组分为两亚组,高血糖亚组血GH高于血糖正常亚组。相关性分析结果显示,GH-secreting pituitary adenoma组血GH与FPG、2hPG及AUCg呈正相关;IGF-1%与2hPG及AUCg呈正相关。结论 GH-secreting pituitary adenoma患者高血糖患病率升高,且其原因与GH高分泌相关。  相似文献   

4.
目的评价肾上腺皮质腺瘤患者高血糖的患病率及术后改变情况。方法选取肾上腺醛固酮瘤(APA组)患者65例、皮质醇瘤(CSA组)患者43例及无功能瘤(NAA组)患者24例行OGTT,并检测激素测值,与原发性高血压(EH组)患者53例及正常对照(NC组)者40名作比较。观察APA、CSA及NAA组行肾上腺肿瘤摘除术后各项指标。结果(1)各组糖尿病患病率分别为44.6%、48.8%、25.0%、24.5%及17.5%。(2)APA、CSA组激素水平与糖代谢指标有相关性。(3)将APA及CSA组分别分为伴或不伴高血糖亚组进行比较,APA组中伴高血糖亚组血醛固酮水平高于不伴高血糖亚组;CSA组中伴高血糖亚组血皮质醇水平高于不伴高血糖亚组。(4)随着术后激素水平的下降,APA、CSA组糖代谢指标得到改善,NAA组激素及糖代指标手术前后比较差异均无统计学意义。3组术后高血糖患病率分为35.4%、32.6%及33.3%。结论功能性肾上腺皮质腺瘤(包括APA和CSA)患者高血糖的患病率升高,其原因与激素的高分泌相关。手术摘除肿瘤,激素高分泌状态解除后,患者的高血糖情况得以改善。  相似文献   

5.
目的分析功能性肾上腺皮质腺瘤患者MS的患病情况及术后改变。方法对65例肾上腺醛固酮瘤(APA组)、43例肾上腺皮质醇瘤(CSA组)及24例肾上腺无功能瘤(NAA组)患者行MS相关指标检测,同时检测激素水平及生化测值,将所得结果与53例原发性高血压(EH组)患者及40名正常对照(NC组)者进行比较。对APA、CSA及NAA组行肾上腺肿瘤摘除术,术后再次复查激素及MS相关测值,与术前结果进行比较。结果 (1)上述各组MS患病率分别为38.5%、41.9%、20.8%、24.5%及17.5%。(2)将APA、CSA组分别分为伴或不伴MS亚组,APA组伴MS亚组血醛固酮高于同组不伴MS亚组;CSA组伴MS亚组08:00及24:00血皮质醇高于同组不伴MS亚组。(3)APA组术后血、尿醛固酮下降,血钾升高;CSA组术后08:00,24:00血、尿皮质醇下降,08:00血ACTH升高;NAA组激素测值手术前后比较差异无统计学意义。(3)APA、CSA及NAA组术后MS患病率分为27.7%、27.9%及29.2%。APA组术后SBP[(170.0±19.4)vs(145.0±20.7)mmHg]及DBP[(103.6±10.1)vs(81.5±10.3)mmHg]下降(P<0.05);CSA组术后SBP[(148.1±18.9)vs(139.3±16.2)mmHg]下降(P<0.05);NAA组MS相关测值手术前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论功能性肾上腺皮质腺瘤患者MS患病率升高,且其原因与肾上腺皮质激素的高分泌相关。手术摘除肿瘤,激素高分泌状态解除后,患者MS的各项症状得以改善。  相似文献   

6.
多年来国内外对高血压(EH)和胰岛素抵抗(IR)作了大量研究表明高胰岛素血症(HIS)和IR对EH、左室肥厚、动脉硬化性心血管病、糖耐量异常、脂质代谢紊乱发生有密切关系,是其共同发病基础,是心血管病发生的独立危险因素.为此本文对EH患者的空腹胰岛素(Fins)、Fins/空腹血糖(FBS)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后胰岛素(Ins)浓度、血糖、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)、AUCi/AUCg与对照组进行比较,对EH和IR关系作一探讨.  相似文献   

7.
雷斌  蔡广  曾海城  庞亮亮 《心脏杂志》2009,21(3):400-402
目的 分析和比较两型原发性醛固酮增多症(PA)患者胰岛素敏感性及其治疗前后胰岛素敏感性与病情的关系。方法 本院确诊PA患者32例,其中肾上腺皮质腺瘤(APA)20例,特发性醛固酮增多症(IHA)12例,观察治疗前后体质量指数、血压、血浆醛固酮、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化。结果 PA组患者治疗后收缩压[(140±8.6)mmHg]、舒张压[(82±9)mmHg]、空腹胰岛素[(7.6±1.8)mmol/L)]、空腹血糖[(5.0±0.7)mmol/L]、HOMA-IR(1.6±0.4)均低于治疗前[收缩压(178±10)mmHg、舒张压(105±11)mmHg、空腹胰岛素(10±3)mmol/L、空腹血糖(5.6±1.1)mmol/L、HOMA-IR(2.4±0.9),均P<0.01];治疗前IHA组血浆醛固酮水平[(228±52)ng/L]低于治疗前APA组[(344±41)ng/L,P<0.01)];治疗前IHA组胰岛素抵抗患者所占百分率(58%)显著高于APA组(20%,P<0.05);APA手术组醛固酮水平(82±23)ng/L低于治疗前[(344±41) ng/L,P<0.01)];治疗后APA组血钾(4.0±0.4)mmol/L、HIA组血钾(4.1±0.4)mmol/L分别较治疗前[(3.2±0.4)mmol/L、(3.4±0.3)mmol/L]高(P<0.01)。结论 PA患者部分存在胰岛素抵抗。PA患者在进行肾上腺腺瘤切除或应用螺内酯治疗后胰岛素敏感性可有一定程度恢复。  相似文献   

8.
目的探讨代谢综合征(MS)胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症与血浆醛固酮水平的关系。方法101例原发性高血压(EH)、135例特发性醛固酮增多症(IHA)患者按是否伴MS各分为两个亚组进行比较。结果EH伴MS组血浆卧位醛固硐(ALD)水平、胰岛素曲线下面积(InsAUC)、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组;IHA伴MS组血浆卧位ALD水平、InsAUC、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组和EH组。相关分析显示,伴MS两亚组的卧位ALD水平均与InsAUC及HOMA-IR显著正相关。结论MS患者较高的血浆ALD水平与高胰岛素血症及IR显著正相关,在高血压和心血管并发症的发生中起到一定作用。  相似文献   

9.
目的 探讨原发性醛固酮增多症(简称“原醛症”)患者肾上腺腺瘤手术前后胰岛B细胞功能的变化。方法 北京协和医院内分泌科2004-2006年收治的17例原醛症患者,接受肾上腺腺瘤摘除术前后均进行标准的75g葡萄糖耐量试验,分析胰岛素抵抗指数,HOMA分泌功能指数、胰岛素曲线下面积(INSAUC)胰岛素和血糖增量之比(△I30/△G30)等指标的变化以及和血钾、血浆醛固酮的相关关系。结果 △I30/△G30在术后明显升高(P=0.01),按体重指数(BMI)≥25分层后肥胖或超重组术后△I30/△G30增加不明显(P=0.08);术前低血钾的患者术后胰岛B细胞分泌功能明显改善,而术前血钾正常者改善不明显。手术前后INSAUC变化和空腹血钾正相关(r=0,71,P=0.01),和醛固酮水平的变化以及随访时间无明显相关。结论 原醛症患者肾上腺腺瘤摘除术后低血钾纠正,胰岛B细胞的分泌功能改善,其改善程度受术前血钾和体重的影响。  相似文献   

10.
原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病情况   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 评价原发性醛固酮增多症(原醛症)患者中代谢综合征的患病率.方法 检测180例原醛症(PA)及29例原发性高血压患者(EH)的腰围、血压、血脂、空腹血糖、血、尿醛固酮、血、尿电解质、基础及激发血浆肾素活性,这些指标的结果与58例在我院进行健康体检的人群(对照组,C)的结果进行比较.结果 (1)对所有研究对象进行代谢综合征相关指标的筛查,PA、EH及C3组代谢综合征的患病率分别为40.6%(73/180)、13.8%(4/29)及13.8%(8/58).(2)原醛症组代谢综合征的各项指标,如收缩压及舒张压高于原发性高血压及对照组,而高密度脂蛋白胆固醇低于其余两组,腰围、甘油三酯及空腹血糖高于对照组.(3)PA、EH及C3组代谢综合征相关症状患病率比较以高血压最常见(分别为99.4%、100.0%、48.3%),高甘油三酯血症(分别为37.2%、24.1%、22.4%)及低高密度脂蛋白胆固醇血症(分别为37.8%、20.7%、22.4%)次之,腹型肥胖(分别为26.7%、17.2%、15.5%)及高血糖(分别为25.6%、10.3%、12.1%)最低.(4)伴或不伴代谢综合征的原醛症患者的血、尿醛固酮,PRA基础、激发值及血钾比较均无统计学差异.结论 原发性醛固酮增多症患者代谢综合征的患病率升高.  相似文献   

11.
目的 通过分析62例原发性醛同酮增多症(原醛症)患者的临床资料,了解代谢综合征在原醛症患者中的发病及临床特征,并初步探讨醛固酮对代谢影响及可能的机制.方法 收集62例原醛症患者和60例年龄和体质指数相匹配的原发性高血压患者的临床资料.结果 1.原醛症患者中代谢综合征的患病率高于原发性高血压对照组,且在代谢综合征中除高血压和肥胖外、血脂异常和糖调节异常的患病率也高于对照组.2.相关分析显示卧位血浆醛固酮水平与体质指数、腰围、血钾及尿钾水平明显负相关,立位醛同酮水平与体质指数显著负相关,醛同酮/肾素比值与总胆同醇、低密度脂蛋门胆固醇水平明显负相关.结论 1.原醛症与代谢综合征密切相关,其血糖和血脂异常表现尤其突出;2.醛固酮对糖脂代谢的影响与肾素活性有关,血浆醛周酮/肾素比值较血浆醛固酮水平能更好反映醛固酬对代谢的影响.  相似文献   

12.
目的探讨原发性醛固酮增多症(PA)患者血浆肾素血管紧张素-醛同酮系统变化对糖代谢的影响及其可能的机制。方法收集55例PA患者以及年龄和BMI相匹配的原发性高血压(EH)患者50例的I临床资料进行分析,PA患者根据血糖水平分为正常血糖组、空腹血糖受损和糖耐量减低组和糖尿病组。结果PA组的糖代谢异常发生率高于EH组(43.6%vs20.0%,P〈0.05)。PA患者中糖尿病组的血浆卧、立位醛固酮水平低于血糖正常组(P〈0.05),而肾素活性和血管紧张素水平组间比较均无显著差异,立位醛固酮与肾素比值也无显著差异。结论PA患者糖代谢异常发生率高于EH患者。在血浆肾素-血管紧张素醛固酮系统中,糖代谢异常与醛固酮水平明显相关,与血管紧张素水平无关。  相似文献   

13.
增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。  相似文献   

14.
目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据。方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化。结果:1EH+OSAS组患者血浆肾素活性[EH+OSAS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83(0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52)ng/L]均低于EH组(P0.05),差异有统计学意义;EH+OSAS组患者血浆醛固酮[EH+OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140)μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P0.05)。2EH+OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P0.05;右BaPWV:EH+OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1 479(1 304,1 621)cm/s,P0.05]。3患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关。4患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关。结论:1合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性。2合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关。  相似文献   

15.
目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛)患者的并发症情况,分析原醛患者左心室肥厚的相关因素。方法对93例原发性醛固酮增多症(原醛组)患者及同期住院的84例原发性高血压(原高组)患者的临床资料进行回顾性分析。结果(1)与原高组患者相比,原醛组患者血钙水平更低(P〈0.05),但脂代谢异常程度较轻。(2)原醛组患者左心室肥厚较原高组患者严重,相关分析显示,原醛组患者的左心室质量与低血钾病程(r=0.983,P〈0.01)、立位醛固酮水平(r=0.993,P〈0.01)呈显著正相关,而与血钾(r=-0.993,P〈0.01)呈显著负相关。结论原醛组患者与原高组患者相比血钙水平更低,左心室肥厚更严重,但脂代谢异常程度较轻;原醛组患者的左心室质量与低血钾病程、立位醛固酮水平和血钾水平具有相关性。  相似文献   

16.
目的探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重(200±10)g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118:低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值(△I30/△G30)、葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg、AUCi)、AUCi/AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[(19.0±7.1)、(18.5±3.1)、(22.1±1.2)mU/L]、30min胰岛素[(55.0±1.9)、(55.0±2.4)、(72.3±1.0)mU/L]及30min血糖水平[(22.32±2.44)、(19.87±1.89)、(21.90±2.88)mmol/L]明显高于对照组[(10.05±3.59)、(25.68±1.27)mU/L、(17.08±1.35)mmol/L],差异有统计学意义(F值分别为3.622、8.798、7.024,均P〈0.05);高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min(46.3±1.2)比(18.1±1.1)mU/L,t=3.287,P〈0.05;120min(39.5±1.3)比(24.5±9.4)mU/L,t=2.435,P〈0.05],各剂量组△I30/AGmAUCi、AUCi/AUCg明显高于对照组(F值分别为15.548、7.130、5.509,均P〈0.05),低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组(1.26±0.42、1.35±0.22、1.52±0.47比0.65±0.37,F=6.937,P〈0.05),上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。  相似文献   

17.
目的 观察新诊断T2DM患者综合管理6年后代谢指标的达标情况并分析其影响因素.方法 157例新诊断T2DM患者专人管理并定期随访,给予综合干预.结果 (1)随访6年后SBP、DBP、FPG、2 hPG、HbA1 c、TG、TC、LDL-C水平较干预前降低,HDL-C升高(P<0.05).随访6年后与新诊断时达标率比较,SBP:75.2%vs52.9%,DBP:66.9%vs40.8%,BP:61.8% vs 33.1%,FPG:59.2%vs19.7%,2hPG:74.5%vs22.9%,HbA1c:52.9%vs29.9%,TC:59.2%vs37.6%,TG:58.6%vs 36.3%,HDL-C:69.4%vs43.3%,LDL-C:52.9%vs29.3%,BMI:42.7%vs38.9%.(2)糖尿病知识得分、运动和血糖监测次数与血糖不达标呈独立负相关.(3)不达标组颈动脉内膜-中层厚度(IMT)增厚发生率高于达标组;不达标组DR、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)发生率高于达标组.结论 长期综合管理可提高T2DM患者血糖达标率.血糖、BP、血脂和BMI不达标可增加糖尿病血管并发症的发生.  相似文献   

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