“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤细胞分化的影响

目的通过研究“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌模型移植瘤细胞周期的影响,探索“乳宁Ⅱ号”抑制乳腺癌生长的机制.方法检测经“乳宁Ⅱ号”不同方法处理的荷瘤小鼠的瘤重及移植瘤的细胞周期,并进行组间比较.结果Z组与CTX组、Z+CTX组瘤重均低于NS组,各实验组s期肿瘤细胞与空白组都存在显著差异(P＜0.05);Z组G0-G1期肿瘤细胞百分比低于CTX组(P＜0.05);而G2-M期肿瘤细胞百分比高于CTX组(P＜0.05).结论“乳宁Ⅱ号”可抑制Ca761小鼠乳腺癌生长,其机制可能是通过G2/M关卡效应,即控制对肿瘤细胞周期G2-M期转化的调控有关.     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的防治作用及其机制

目的 探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌MA-891 TA2小鼠移植瘤生长转移的作用及其机制.方法 建立乳腺癌MA-891细胞株TA2小鼠移植瘤肺转移模型,观察药物对移植瘤生长转移的影响,结合免疫组化法、图像分析法检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、微血管数（MVC）、微血管面积（MVA）的水平.结果 乳宁Ⅱ号组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为37.3%,65.4%,肿瘤的生长和肺转移受到明显的抑制;乳宁Ⅱ号组VEGF、VEGFR、MVC、MVA的水平较荷瘤对照组水平明显降低（P＜0.05）.结论 乳宁Ⅱ号能通过抑制新生血管形成发挥抑瘤抗转移的作用,其机制可能与通过下调VEGF、VEGFR表达水平有关.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液TNF和IL-1β含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素－1（IL－1β）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组相比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中TNF和IL－1β含量均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织中TNF含量均明显低于桂龙组与咳低组（P＜0．01），而3个治疗组对BALF中TNF含量的影响差异无统计学意义（P＞0．05）；咳高组血清、肺组织及BALF中IL－1β含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：TNF和IL－1β在慢性支气管炎的病理生理过程中起着重要作用，咳喘宁胶囊通过降低TNF和IL－1β含量，控制炎症反应。     

乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响。方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗。结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P<0．05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P<0．05)。结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF TNF—a INF—r影响的研究

目的：研究乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF、TNF—a、INF—r的影响。方法：治疗组为中药＋化疗组，对照组为化疗组，中药以乳宁Ⅱ号为基本方，根据病人的症状加减。化疗方案：CEF（CAF）与CMF，21天为1周期，共化疗6周期。术后6个月进行指标检测。结果：治疗组和对照组术后6个月VEGF表达均高于正常值，治疗组VEGF较对照组降低，P〈0．05。治疗组和对照组TNF—a表达均高于正常值，治疗组明显高于对照组，P〈0．05。治疗组和对照组INF—r表达均低于正常值．治疗组INF—r较对照组稍高，但无显著性差异，P〉0．05。结论：乳宁Ⅱ号可以下调VEGF，上调TNF—a、INF—r的表达。     

乳宁Ⅱ号对Ca761小鼠乳腺癌增殖及细胞凋亡的影响

目的:观察乳宁Ⅱ号对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤模型肿瘤抑制率以及肿瘤细胞凋亡的影响.方法:将Ca761细胞2×106个移植于615系小鼠右腋皮下,建立小鼠乳腺癌移植瘤模型.造模后将48只小鼠随机分成4组,每组12只.模型组用生理盐水灌胃,CTX组用CTX腹腔注射,中药组用乳宁Ⅱ号灌胃,中药加CTX组用乳宁Ⅱ号灌胃及CTX腹腔注射.至种植后第21天脱颈处死小鼠.观察肿瘤重量,检测肿瘤组织细胞凋亡发生率,以及移植瘤组织P53、bcl-2癌基因蛋白表达.结果:CTX组、中药组和中药加CTX组瘤重与模型组比较,差异均有显著性意叉(P＜0.05).其中中药组瘤重抑制率更低于CTX组与中药加CTX组(P＜0.05).中药组、CTX组、中药加CTX组凋亡细胞数与模型组比较,差异均有显著性意义(P＜0.05).中药加CTX组与中药组、CTX组比较,差异亦有显著性意义(P＜0.05).中药组、中药 CTX组P53IRS平均值,均显著低于模型组(P＜0.05);而CTX组与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).中药组、CTX组、中药加CTX组bcl-2阳性表达率,与模型组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).结论:乳宁Ⅱ号诱导乳腺癌细胞凋亡,主要是通过抑制突变型P53的表达来实现的,而对bcl-2介导的抑制细胞凋亡体系作用不大.     

乳宁II号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响.方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P＜0.05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

MODS患者外周血单核细胞炎性细胞因子分泌及下法影响

采用MTT法观察28例腹腔内感染性炎性疾病所至多脏器功能不全综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome，MODS）患者外周血单核细胞TNF、IL－1及IL－6分泌水平及通里攻下对其影响。结果表明，MODS患者外周血单核细胞分泌TNF、IL－1及IL－6的水平明显升高，与对照组比较TNF分泌水平升高最为显著（P＜0．01），IL-1及IL－6次之（P＜0．05），大承气汤治疗7日后，TNF、IL－1及IL－6分泌水平均下降，与对照组比较P＜0．05。观察结果表明采用通里攻下法治疗MDOS患者可抑制单核细胞分泌炎性细胞团子，抑制MODS发病时过度炎症反应从而起到脏器保护作用。     

乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P＜0.01)及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

中医药预防乳腺癌术后复发转移概况

目的：探索中药预防乳腺癌术后复发转移的疗效。方法：将100例乳腺癌术后患者随机分为两组,每组各50例,对乳腺癌术后患者根据病情进行常规治疗、及时对症处理。治疗组加服用乳复宁2号,对照组不加用。结果：治疗组与对照组3年无瘤生存率相比,有显著性差异（P〈0．05）。结论：乳复宁2号能有效预防乳腺癌复发转移。     

疏风宣肺方和解表清里方体外干预甲型流感病毒H1N1诱导炎性细胞因子分泌作用的研究

目的：研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1 N1感染的人肺腺癌上皮细胞（A549）中炎性细胞因子的影响。方法培养 A549,甲型流感病毒 H1N1感染 A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应（RT －PCR）和Western blotting 法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素（IL）1、肿瘤坏死因子α（TNF －α）、IL －6、IL －10、单核细胞趋化蛋白1（MCP －1）、调节活化正常 T 细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）的 mRNA 及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因 Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与 H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因 Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。 RT －PCR 结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL－10、MCP －1、RANTES 的 mRNA 表达均显著升高（P ＜0．01）。与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组 IL －1、TNF－α、IL －6、IL －10、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）,解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）。 Western blotting 结果显示,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达较细胞对照组显著升高（P ＜0．05）;与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达均显著降低（P ＜0．05,P＜0．01）。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。     

琼玉膏对实验性肺癌小鼠化闻致免疫抑制的血清白细胞介素—2及肿瘤坏因子含量影响

目的：观察琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗致免疫抑制的血清白细胞介素－2（IL－2）及肿瘤坏死因子（TNF）含量影响。方法：使用癌细胞接种的方法制造肺癌模型，分别观察空白对照组（生理盐水）、化疗组（顺铂）及联合组（顺铂加琼玉膏）小鼠的血清IL－2及TNF含量变化。结果：空白对照组与联合组的荷瘤小鼠血清TNF含量均显著高于化疗组（P＜0．05）；虽然联合组血清TNF稍低于空白对照组，但差异无显著性意义（P＞0．05）。空白对照组与联合组荷瘤小鼠血清IL－2含量均显著高于化疗组（P＜0．01）；而联合组与空白对照组比较，联合组IL－2血清含量又高于空白对照组（P＜0．05）。结论：琼玉膏对实验性肺癌小鼠化疗所致免疫抑制可能有明显的解除作用。     

针刺治疗急性脑梗死对TNF-α,IL-6及肌力的影响

方法：将80例急性脑梗死患者随机分为为针药组、药物组各40例,采用RIA法测定其治疗前后肿瘤坏死因子（TNF－α)、白细胞介素6（IL－6）水平,记录其肌力变化情况。结果：急性脑梗死患者的TNF－α、IL－6水平明显高于正常健康体检者（P＜0．01）,针药组治疗后TNF－α、IL－6明显低于药物组（P＜0．05）,肌力恢复优于药物组（P＜0．01）。     

慢性乙型肝炎湿热蕴脾证和脾胃气虚证与TNF-α及IL-6相关性研究

目的：探讨慢性乙型肝炎浊热蕴脾证和脾胃气虚证与肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素－6（IL－6）之间的关系。方法：选择慢性乙型肝炎124例,辨证为湿热蕴脾证64例,脾胃气虚证60例,两证型均随机分为常规治疗组和加服中药组,另设健康对照组30名,分别在治疗前后空腹抽取肘静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清TNF－α,IL－6水平。结果：慢性乙型肝炎湿热蕴脾证和脾胃气虚证TNF－α,IL－6均升高,与健康对照组比较差异有显著性（P＜0．01）;两证型治疗后TNF－α,IL－6均下降,与治疗前比较差异有显著性（P＜0．01）;湿热蕴脾证加服中药组TNF－α水平显著低于常规治疗组（P＜0．05）,脾胃气虚证加服中药组TNF－α,IL－6水平低于常规治疗组（P＜0．05,P＜0．01）。结论：慢性乙型肝炎湿热蕴脾证较脾胃气虚证病情严重;慢性乙型肝炎结合中医辨证治疗可明显改善TNF－α,IL－6水平的变化。     

苏木对C57BL/6荷瘤小鼠骨髓CK18、CK19 表达影响的实验研究

目的通过检测荷瘤小鼠骨髓巾细胞角蛋白CK18、CK19的mRNA表达,研究苏水对肿瘤转移的影响。方法建立Lewis肺癌C57BL／6小鼠肿瘤模型,将小鼠随机分为苏木低剂量组（SML组）、苏术高剂量组（SMH组）、化疗组（CTX组）、化疗＋苏木低剂量组（CTX＋SML组）、化疗＋苏木高剂量组（CTX＋SMH组）、荷瘤对照组（NS组）6组,分别给予不同剂量苏木煎剂灌胃（每日1次）、环磷酰胺（接种后24h腹腔内注射1次）。在实验的第7、14、21天分批处死小鼠,摘取肺脏,观察肺转移灶;并采用实时定量PCR技术检测小鼠骨髓CK18、CK19的mRNA表达。结果CK18 mRNA表达,第7天CTX组和CTX＋SMH组、第14天SMH组和CTX＋SMH组、第21天CTX＋SMH组与同时点NS组比较,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）。CK19 mRNA表达,第7天SMH组、CTX＋SML组、CTX＋SMH组与NS组比较,差异有统计学意义（P值均〈0．05）;CTX＋SMH组与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;第14天、第21天各用药组均较NS组表达低,差异无统计学意义（P〉0．05）。各组小鼠第7、14天均未见肺转移灶,第21天各组均可见肺转移灶;用药各组肺转移灶数目均少于NS组,与NS组比较差异均有统计学意义,SML组（P=0．0117）、SMH组（P=0．0042）、CTX组（P=0．0001）、CTX＋SML组（P=0．0001）,CTX＋SMH组（P=0．0001）;CTX＋SML组的肺转移灶少于CTX组（P=0．0237）。各组肺转移灶的形态也存在较大差异。结论苏木具有抑制肿瘤转移的作用,苏木加化疗的抑制作用优于单纯化疗或者单纯苏木治疗。     

苏木对C57BL／6荷瘤小鼠骨髓CK18、CK19表达影响的实验研究

目的通过检测荷瘤小鼠骨髓巾细胞角蛋白CK18、CK19的mRNA表达,研究苏水对肿瘤转移的影响。方法建立Lewis肺癌C57BL／6小鼠肿瘤模型,将小鼠随机分为苏木低剂量组（SML组）、苏术高剂量组（SMH组）、化疗组（CTX组）、化疗＋苏木低剂量组（CTX＋SML组）、化疗＋苏木高剂量组（CTX＋SMH组）、荷瘤对照组（NS组）6组,分别给予不同剂量苏木煎剂灌胃（每日1次）、环磷酰胺（接种后24h腹腔内注射1次）。在实验的第7、14、21天分批处死小鼠,摘取肺脏,观察肺转移灶;并采用实时定量PCR技术检测小鼠骨髓CK18、CK19的mRNA表达。结果CK18 mRNA表达,第7天CTX组和CTX＋SMH组、第14天SMH组和CTX＋SMH组、第21天CTX＋SMH组与同时点NS组比较,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．01）。CK19 mRNA表达,第7天SMH组、CTX＋SML组、CTX＋SMH组与NS组比较,差异有统计学意义（P值均〈0．05）;CTX＋SMH组与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;第14天、第21天各用药组均较NS组表达低,差异无统计学意义（P〉0．05）。各组小鼠第7、14天均未见肺转移灶,第21天各组均可见肺转移灶;用药各组肺转移灶数目均少于NS组,与NS组比较差异均有统计学意义,SML组（P=0．0117）、SMH组（P=0．0042）、CTX组（P=0．0001）、CTX＋SML组（P=0．0001）,CTX＋SMH组（P=0．0001）;CTX＋SML组的肺转移灶少于CTX组（P=0．0237）。各组肺转移灶的形态也存在较大差异。结论苏木具有抑制肿瘤转移的作用,苏木加化疗的抑制作用优于单纯化疗或者单纯苏木治疗。     

乳宁冲剂及其拆方对裸鼠移植瘤肺转移的抑制作用与机制探讨

【目的】通过体内实验探讨乳宁冲剂及其拆方对裸鼠乳腺癌肺转移的抑制作用及其机制。【方法】选雌性BALB／c裸鼠，以对数生长的体外培养的MDA-MB-435高转移乳腺癌细胞造模。随机分为模型组、乳宁冲剂组、乳宁冲剂拆方温肾组、乳宁冲剂拆方疏肝活血组、三苯氧胺组（TAM组）、环磷酰胺组（CTX组），给药7周后，解剖显微镜计数肺转移结节并行全肺组织切片，免疫组化检测肿瘤组织VEGF、MMP-9、TIMP-1表达情况。【结果】乳宁冲剂组及拆方温肾组、疏肝活血组对裸鼠乳腺癌移植瘤的肺转移抑制作用分别为46．36％、32．73％、18．2％，乳宁冲剂组作用与CTX组（50．91％）比较无显著差异；而乳宁冲剂组、疏肝活血组均可下调肿瘤VEGF蛋白表达；乳宁冲剂全方、温肾方可明显使TIMP-1mRNA的表达升高，MMP-9表达下降；对MMP-9／TIMP-1蛋白表达比值影响以温肾组下降最明显。【结论】乳宁冲剂全方抑瘤抗转移作用优于拆方，而拆方组以温肾组抗转移作用优于疏肝活血组。同时表明，乳宁冲剂特别是温肾中药可能通过降低MMP-9／TIMP-1比值而影响肺转移的发生。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者生活质量影响的临床观察

目的：探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者免疫功能、生存率、生活质量的影响.方法：将乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为乳宁Ⅱ号＋西医综合治疗;对照组单纯西医综合治疗.中药以扶正祛邪原则组成的乳宁Ⅱ号方为基本方,辨证论治.观察化疗期间乳宁Ⅱ号对T细胞亚群及NK细胞、3年生存率、乳腺癌术后患者生活质量的影响.结果：乳宁Ⅱ号组增加CD3^＋、CD4^＋细胞,降低CD8＋细胞,提高CD4/CD8比值,P＜0.05,有增加NK细胞趋势,但无统计学差异;治疗组3年生存率明显高于对照组,P＜0.05;乳宁Ⅱ号治疗组患者临床症状改善率100%,改善生活质量.结论：乳宁Ⅱ号可以提高乳腺癌术后患者免疫功能,延长生存期,改善生活质量.     

雷公藤多甙对急性前葡萄膜炎患者血清IL-2及TNF-α水平的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TWP）对急性前葡萄膜炎（AAU）患者血清白细胞介素－2（IL－2）及肿瘤坏死因子（TNF－α）水平含量的影响。方法：将患者随机分为两组，观察组50例，以TWP治疗为主；对照组50例，以乙双吗啉治疗为主，对两组患者治疗前后进行血清IL－2及TNF－α水平含量检测，并与50例健康者对照。结果：观察组治疗前IL－2及TNF－α水平含量分别为（1．31±0．27）μg/L及（1．20±0．65）μg/L，治疗后为（1．19±0．27）μg/L及（0．96±0．54）μg/L，与治疗前比较差异均有显著性（t=2.22及2．00，P＜0．05）；对照组治疗前分别为（1．31±0．26）μg/L及（1．22±0．66）μg/L，治疗后为（1．20±0．27）μg/L及（0．98±0．51）μg/L，与治疗前比较差异均有显著性（t=2.08及2．03，P＜0．05）。观察组及对照组IL－2、TNF－α治疗前均明显高于健康组（P均＜0．05），而治疗后均接近健康组（P均＞0．05）。结论：（1）AAU患者存在IL－2及TNF－α异常改变；（2）TWP对AAU患者IL－2及TNF－α有明显抑制作用；（3）TWP治疗AAU临床疗效可靠。     

益脉降压胶囊对老年高血压病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子的影响

目的：观察益脉降压胶囊对老年气虚血瘀证型高血压病患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响。方法：选择120例老年气虚血瘀证型Ⅱ型高血压病患者，随机分为治疗组（80例）和对照组（40例），分别口服益脉降压胶囊和卡托普利，两组疗程均为8周。结果：治疗前两组患者较健康对照组FBG无显著差异（P＞0．05），FPI、TNF－－α显著升高（P＜0．01），ISI显著降低（P＜0．01）；治疗后两组患者与其治疗前比较，FBG无明显变化（P＞0．05，FPI、TNF－α显著降低（P＜0．01或P＜0．05），ISI显著高于（P＜0．01或P＜0．05）；两组治疗后比较，治疗组FPI、TNF－α显著低于对照组（P＜0．01）（P＜0．05），ISI显著高于对照组（P＜0．01）；两组治疗前FPI与TNF－α含量变化均呈显著正相关（P＜0．01）；两组血压下降幅度比较无显著性差异（P＞0．05）。疗程结束后复查上述指标。