盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化

目的：研究盐性高血压大鼠血管平滑肌CaN活性变化。方法：应用酶活性测定方法，对SD大鼠和盐性高血压大鼠的A、CA、MA血管平滑肌CaN进行活性比较。结果：盐性高血压大鼠其不同血管CaN活性与其对照组相应血管酶活性变化无显著差异。而二组中CA活性明显低于A的性，阻力血管MA活性却无明显降低。结论：阻力血管平滑肌的CaN酶活性变化并非导致盐性高血压的直接原因。     

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2＋／CaM—PP活性变化

目的：研究不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP活性变化。方法：应用酶活性测定方法，对12周，16周SHR大鼠和Wistar大鼠的A、MA、CA血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP进行活性比较，结果：Wistar大鼠随年龄增长，Ca^2 /CaM-PP活性呈上升趋势，而SHR鼠其阻力血管该酶活性降低，但随年龄变化不明显。结论：（1) 自发性高血压使阻力血管平滑肌Ca^2 /CaM-PP下降，但12周与16周间无显著差异。（2）不同种鼠血管平滑肌该酶活性变化不同。     

川芎嗪对高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙的影响

目的研究川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞游离钙浓度的影响。方法以体外培养的自发性高血压大鼠和正常血压对照大鼠的心肌细胞及动脉平滑肌细胞为实验模型，用Fura-2荧光法检测细胞内游离钙浓度。结果自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度显著高于正常血压对照大鼠。川芎嗪对自发性高血压大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度具有显著抑制作用，并呈现量效关系。较高剂量的川芎嗪对正常血压对照大鼠心肌和血管平滑肌细胞的游离钙浓度也有抑制作用；而较低剂量的川芎嗪不仅无抑制作用，还使正常血压对照大鼠心肌细胞游离钙浓度显著升高。结论川芎嗪具有钙离子拮抗剂的特性，其在高血压防治中的作用，值得进一步探讨。     

血灵对大鼠血管平滑肌收缩的影响

目的：证明血灵对血管平滑肌钙通道阻滞作用。方法：用累积浓度法依次加入去甲肾上腺素（NE），得NE引起的血管平滑肌收缩的量效曲线，收缩张力恢复正常后加入血灵，测定给药后量效曲线，观察血灵对NE引起的血管平滑肌收缩的影响；同法观察血灵对KCl、CaCl2引起的血管平滑肌收缩的影响，及对NE引起的依赖于细胞内钙与细胞外钙收缩反应的影响。结果：血灵能够使NE和CaCl2收缩血管平滑肌的量效曲线下移，作用性质与维拉帕米（Ver)相似，呈非竞争性拮抗反应；血灵对NE引起的依赖于细胞内钙收缩有明显的抑制作用，而对外钙收缩则无明显的抑制。结论：血灵的作用类似于钙通道阻滞剂维拉帕米，提示血灵降血压与钙通道阻滞作用有关。     

一个新的高血压病相关基因的克隆和表达

目的寻找和克隆新的高血压病相关基因，探讨高血压病的发病机制。方法应用差异显示筛选的方法，对正常（ＷＫＹ）大鼠和自发性高血压病大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞进行ＲＮＡｍａｐｐｉｎｇ分析，选择下调的ｃＤＮＡ进行克隆。结果获得一个新的ｃＤＮＡ，其长度为４１６０ｂｐ，可编码５５１个氨基酸，蛋白质分子量为６２６４４。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析证明，这一基因不仅存在于血管平滑肌细胞中，而且也广泛分布在大鼠心、肾、脑、肺和肝组织中。这一基因在ＳＨＲ大鼠的心、肾、脑、肝中低表达，在ＷＫＹ大鼠高表达；血管紧张素ＩＩ、内皮素－１、ＩＬ－１等致血管平滑肌细胞增殖和高血压的因素可以抑制这一基因的表达，其作用可为相应的拮抗剂所阻断；心钠素、降钙素基因相关肽、肾上腺髓质降压素等抑制血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖和降低高血压的因素可以上调这一基因的表达。结论获得了一种新的与血管平滑肌细胞增殖或高血压相关的基因，它可能拮抗ＶＳＭＣ增殖，在高血压的发生中起重要作用。     

硝苯地平舌下含化治疗高血压临床观察及护理

硝苯地平又名心痛定，为临床常用的钙通道阻滞剂之一，其主要作用是通过阻滞血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张外周血管，降低外周血管阻力达到降压效果。笔者通过对３０例高血压患者用药观察降压显著，现报告如下。１临床资料１．１一般资料原发性高血压３０例，５例并发急...     

沉默人趋化因子受体1基因对小鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

目的利用慢病毒构建人趋化因子受体1(chemokine receptor-like 1,CMKLR1)基因缺陷性小鼠血管平滑肌细胞株,观察沉默CMKLR1基因后血管平滑肌细胞的增殖情况。方法将正常血管平滑肌细胞、CMKLR1基因干扰对照血管平滑肌细胞株、CMKLR1基因缺陷性血管平滑肌细胞株分成正常组、增殖组、对照组和CMKLR1沉默组,增殖组、对照组、CMKLR1沉默组加入血小板源性生长因子-BB促进增殖,采用细胞计数和细胞增殖实验(Brdu法)检测血管平滑肌细胞增殖。结果增殖组血管平滑肌细胞的细胞数目和Brd U A值显著高于正常组(P均<0.05);与正常组相比,CMKLR1沉默组的血管平滑肌细胞数目和Brd U A值显著降低(P均<0.05);与此同时,对照组与正常组之间的血管平滑肌细胞增殖情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默CMKLR1受体可以抑制小鼠血管平滑肌细胞的增殖。     

抑平舒对高血压大鼠血管重构的干预

为了解第三代ACEI抑平舒（inhibace，cilazapril）对高血压病血管重构等的影响，采用动物配对及服药前后对比方法研究。结果发现：①自发性高血压大鼠（SHR）与正常血压对照鼠（WKY）比较有以下血管重构现象；血管内膜有WBC粘附和侵袭，中层血管平滑肌细胞（VSMC）排列紊乱；纤维成分增多；VSMC线粒体增多、肿胀，肌浆网扩张。②抑平既治疗使SHR病死申由30%降至0，收缩压从26.47±1.27kPa降至15．28±0．75kPe；且血管重构现象得到逆转。本研究结果提示，抑平舒能有效降压，逆转SHR血管重构现象，同时降低高血压病死率。     

神经肽Y对培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞的影响

应用细胞培养，＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和＾３Ｈ－亮氨酸的掺入及细胞计数方法，研究缩血管物质神经肽Ｙ对血管平滑肌细胞生长的作用。结果发现，用神经肽Ｙ作用４８ｈ后可促进离体培养的自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞ＤＮＡ合成增加２８．０％，蛋白质合成增加５４．６％，与对照组比较有显著性差异；而细胞数无明显增加。     

山莨菪碱慢性给药对自发性高血压大鼠主动脉功能及形态的影响

血管内皮功能受损与自发性高血压发病密切相关。近年有人研究发现原发性高血压患者舒张压、脉压升高与平滑肌Kca通道特性改变有密切关系。以内皮及平滑肌细胞特异性受体为靶标，纠正内皮细胞功能紊乱和病理学改变，维持其生理功能，是降低血压及维持血管内皮形态与功能的理想策略。     

胶原蛋白酶解物的降压作用及生物学特征

目的 研究胶原蛋白酶解物（CEH）对大鼠血压、豚鼠肠平滑肌及猪肺ACE的作用。方法 选用正常麻醉大鼠、SHR及肾性高血压大鼠,采用颈动脉插管法检测CEH对血压的影响;CEH对离体豚鼠回肠平滑肌的作用。结果 CEH对猪肺血管紧张素转换酶（ACE）的IC50为26μmol/L。1.5g/kg静脉注射能降低正常麻醉大鼠和SHR大鼠的血压,1.0g/kg静脉注射对肾性高血压大鼠也引起降压效应。单次口服2g/kg CEH,正常及SHR大鼠血压无明显变化,连续应用（2g/kg)15d,SHR大鼠则呈现弱的降压效应。7.5g/I CEH对离体豚鼠回肠平滑肌产生兴奋收缩效应。结论 CEH的降压作用和兴奋鼠平滑肌的作用可能与抑制ACE有关。     

cAMP 对高血压鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨3''，5''- 环化腺苷一磷酸（cAMP）对高血压鼠血管平滑肌细胞增殖的影响，并进一步证 明分子机制。方法 复制高血压鼠模型，提取血管平滑肌细胞。噻唑蓝比色（MTT）法检测db-cAMP 对正常 鼠和高血压鼠在对照组、db-cAMP 组和腺苷酸环化酶激活剂Forskolin（FSK）组血管平滑肌细胞活性的影响。 Western blot 法检测不同浓度的db-cAMP 对正常鼠和高血压鼠血管平滑肌细胞中抑制性蛋白α 亚基2（Giα2） 和抑制性蛋白α 亚基3（Giα3）蛋白表达以及对表皮生长因子受体（EGFR）蛋白、细胞外调节蛋白激酶 （ERK1/2）蛋白和原癌基因（c-Src）蛋白磷酸化水平的影响。流式细胞仪检测不同浓度的db-cAMP 对正 常鼠和高血压鼠血管平滑肌细胞内活性氧（ROS）生成的影响。结果 在正常鼠中，与对照组的细胞活性水平 相比，db-cAMP 组和FSK 组的细胞活性水平差异无统计学意义（P >0.05）。在高血压鼠中，与对照组的细胞活 性水平比较，db-cAMP 组和FSK 组的细胞活性水平差异有统计学意义（P <0.05），db-cAMP 组和FSK 组均下 降；与正常鼠不添加db-cAMP 比较，高血压鼠不添加db-cAMP 的血管平滑肌细胞中Giα2 和Giα3 的蛋白表 达增加，超氧阴离子O2 - 生成，EGFR 蛋白、ERK1/2 蛋白和c-Src 蛋白的磷酸化水平均增加。与正常鼠不 添加db-cAMP 比较，正常鼠添加0.5 mmol/L db-cAMP 的血管平滑肌细胞中上述参数部分差异有统计学意 义（P <0.05）。与高血压鼠不添加db-cAMP 相比，在高血压鼠血管平滑肌细胞中分别加入0.1、0.3、0.5 和 1 mmol/L db-cAMP 后上述参数均降低，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 初步认为db-cAMP 可能通过 抑制细胞中Giα 蛋白的表达、氧化应激水平及下游信号通路，从而抑制高血压鼠血管平滑肌细胞增殖。     

细胞内游离钙在ACEI逆转SHR血管重构中的作用

目的：探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转自发性高血压大鼠(SHR)血管重构中的作用。方法：采用SHR、正常血压大鼠(WKY)配对，服药前后对比及离体血管、淋巴细胞药物处理研究。结果：①SHR与WKY比较有以下血管重构现象：血管内膜有WBC粘附和侵袭，中层血管平滑肌细胞(VSMC)排列紊乱、纤维成分增多；血管内皮细胞及VSMC线粒体增多，体密度增加、肿胀，肌浆网扩张，比表面减少。②SHR外用淋巴细胞[Ca^2 ]i，主动脉平滑肌^45Ca静息内流，血浆血管紧张素Ⅱ浓度[ATⅡ]均较WKY显增加；③ACEI治疗后SHR血管重构现象得到逆转，血浆[ATⅡ]、淋巴细胞[Ca^2 ]i、主动脉平滑肌^45Ca静息内流均降低；④离体情况下ATⅡ能使SHR、WKY主动脉平滑肌^45Ca静息内流及淋巴细胞[Ca^2 ]i增加，ACEI使以上指标下降。结论：ACEI能有效逆转高血压血管重构现象，其作用可能同有效纠正血管平滑肌细胞内皮细胞钙超负荷及调节异常细胞内游离钙代谢有关。     

L—精氨酸和硝普钠对缺氧大鼠肺动脉压及血管结构变化的影响

观察一氧化氮合成的前体物质L-精氨酸和一氧化氮供应剂硝普钠对慢性缺氧大鼠肺动脉压、肺泡内无肌性血管肌化程度以及肺泡内和肺外动脉内皮和平滑肌细胞超微结构的影响，探讨外源性一氧化氮在限制缺氧性肺动脉高压形成和发展中的作用机制。结果发现：L-精氨酸和硝普钠均可使慢性缺氧大鼠的肺动脉压显著降低，肺泡内无肌性血管肌化程度明显减轻，并且可保护肺血管防止缺氧引起的内皮损伤和中膜平滑肌细胞表型的改变。提示给缺氧大鼠提供充足的外源性一氧化氮或一氧化氮合成的前体物质，可以保护内皮并防止缺氧引起的肺血管功能障碍和结构损伤，从而限制缺氧性肺动脉高压的发生和发展。     

非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断

目的提高对CT诊断非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤的认识。方法回顾性诊断46例非典型性肾血管平滑肌瘤CT资料。重点讨论：CT检查肾血管平滑肌脂肪瘤的方法和CT在非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤诊断中的价值。结果CT捡查46例病人，均为二型肾血管平滑肌脂肪瘤，发现单肾累及30例，双肾累及16例，6例合并肿瘤内出血或者肾包膜下出血，CT诊断非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤有较高的准确性（89．1％）。结论笔者认为采用找到肿块内脂肪征的合适的检查技术，多数非典型性肾血管平滑肌脂肪瘤可获得正确诊断。     

糖尿病合并高血压对血管舒张功能的损害作用

目的：评价血管平滑肌功能（硝酸甘油引起的血管舒张）不全与内皮功能不全的联系，并同时探讨糖尿病与高血压对内皮功能的损害是否具有协同作用。方法：用高分辨率超声波仪测定肱动脉对硝酸甘油（ＴＮＧ）的扩张反应及血流介导的皮内依赖性血管舒张（ＥＤＤ）。结果：平滑肌功能受损与ＥＤＤ受损呈正相关（ｒ＝０．５４１３，Ｐ〈０．０１）；单纯糖尿病或高血压仅ＥＤＤ较对照组降低（分别Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１），糖尿病合并     

PPAR-γ基因与原发性高血压的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-γ）是核受体超家族成员之一,其具有抗炎作用,抑制平滑肌细胞迁移、增殖,而PPAR-γ激活剂特异激活后能改善胰岛素抵抗,降低血管平滑肌细胞胞内Ca^2＋浓度和血管张力,多水平抑制RAAS的活性,改善血管内皮功能,降低交感神经活性,从而达到降压的作用,它在高血压的发生、发展中的作用日益受到人们的重视。     

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞的增殖效应及其对白细胞介素6分泌的影响

精氨酸加压素促血管平滑肌细胞的增殖效应及其对白细胞介素６分泌的影响宋开梅，赵连友，许辉，林树新，王守力（唐都医院心脏内科免疫学教研室病理生理学教研室）关键词精氨酸加压素，白细胞介素６，高血压，血管平滑肌细胞中图法分类号Ｒ５４４．１血管平滑肌细胞（ＶＳ...     

卡托普利对甲状腺素性心肌肥厚大鼠血管平滑肌收缩反应的影响

目的：研究卡托普利对甲状腺素（THY）性心肌肥厚大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致 收缩的影响。方法；大鼠连续10d每天ipTHY 0.5mg/kg造成心肌肥厚及血管病变模型，卡托普利在d8,9,10po 50、100mg／kg给药，在d11，大鼠的胸主动脉进行由高钾引起的三相收缩，比较在正常组、THY肥厚组和卡托普利组大鼠血管平滑骨的内钙释放和外钙内流所致收缩的变化。结果：肥厚组的心室／体重（VW／BW）指数比正常组明显升高，而卡托普利能显著降低之，THY心肌肥厚大鼠的平滑肌由内钙释放和外钙内流所臻据此比正常组都显著增加，而卡托普利剂量为50mg／kg时对由外钙内流所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低，对内钙释放无影响；卡托普利剂量为100mg/kg时对由内 释放所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低，对外钙内流所致的收缩与肥厚组比显著减少。结论：卡托普利对THY性肌肥厚大鼠血管平滑肌高钾引起的收缩反应有显著抑制作用，其机制可能与卡托普利抑制血管平滑肌的内钙动员和外钙内流有关。     

葛根素对抗H2O2引起血管平滑肌细胞凋亡及坏死

目的：研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响。方法：通过体外细胞培养，以噻唑兰（MTT）法测定细胞存活率，用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率；DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果：H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡，葛根素可显著降低平滑肌细胞中凋亡细胞百分率，并减少凋亡细胞DNA断裂，同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论：葛根素可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋凋亡及坏死。