不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响。方法选择2011年5月—2013年5月我院收治的高血压合并高脂血症患者188例,将其随机分成对照组和治疗组,各94例。对照组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀20 mg/d进行治疗,治疗组患者给予坎地沙坦4 mg/d和阿托伐他汀40 mg/d进行治疗,均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血压、血脂及内皮功能指标变化情况。结果治疗前两组患者收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、NO、内皮素及降钙素基因相关肽水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组NO、内皮素及高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,降钙素基因相关肽、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者的内皮功能改善作用明显。     

普罗布考与普伐他汀对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响

目的　评价普罗布考降脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响。方法　采用随机、单盲、自身对照和组间对照 ,将 5 2例原发性高脂血症患者分为两组 ,其中普罗布考组 (36例 ) ,服用普罗布考 0 5 ,Bid ;普伐他汀组 (16例 ) ,服用普伐他汀 10mg ,Qn ,疗程均为 4周。选择血脂正常的 2 0例健康者为空白对照组。采用高分辨率超声技术 ,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测。结果　①高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能 (FMD)明显低于正常对照组 ,为 (4 6± 3 2 ) %比 (12 8± 3 5 ) %,P <0 0 1,而对硝酸甘油的反应 (NMD)正常。②普罗布考明显降低总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)。③治疗后均使FMD明显增强 ,NMD无显著性改变。④普罗布考降TC及对FMD的改善作用稍优于普伐他汀 ,P分别 <0 0 1和 0 0 5。结论　①高脂血症主要影响FMD ;②普罗布考可作为良好的调脂和保护内皮功能的药物 ;③普罗布考降低HDL ,但不影响其改善内皮功能的作用。     

高脂血症患者血管内皮舒张功能障碍的相关因素探讨

目的 :探讨高脂血症患者血管内皮舒张功能障碍的相关因素。方法 :采用高分辨率超声技术 ,对 62例高脂血症患者血管内皮舒张功能进行检测 ,同时测空腹血糖、纤维蛋白原、C 反应蛋白、超氧化物歧化酶及丙二醛的变化 ,服普罗布考 0 5 g ,每日 2次 ,4周后再次复查血管内皮舒张功能 ,分析治疗前后内皮依赖性舒张功能 (FMD)与各指标间的关系。结果 :①FMD与肱动脉内径的基础值、空腹血糖、纤维蛋白原及超氧化物歧化酶呈显著负相关 (r分别为 -0 495、-0 780、-0 410和 -0 415 ,P分别 <0 0 1、0 0 1、0 0 5和 0 0 5 )。②FMD的改善程度与治疗前的FMD呈显著正相关(r =0 764 ,P <0 0 1) ,与空腹血糖、纤维蛋白原、C 反应蛋白呈显著负相关 (r分别为 -0 660、-0 5 65和 -0 43 0 ,P分别 <0 0 1、0 0 1和 0 0 5 )。结论 :高血脂、血糖、纤维蛋白原及C 反应蛋白为致FMD障碍的危险因子。     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.     

血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的影响

为探讨血脂康对高脂血症患者血管内皮功能的改善作用 ,5 8例高脂血症患者随机分为两组 ,分别给予血脂康或安慰剂治疗 8周 ,利用高分辨率超声测定血流介导的肱动脉舒张及其对硝酸甘油的反应 ,并观察血脂变化。结果显示 ,两组治疗前血脂水平相似 ,血脂康治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯分别下降2 1 5 %、2 8 2 %和 16 2 % ,血流介导的血管舒张显著增加 (P <0 0 1) ,而安慰剂治疗组无显著差异。两组硝酸甘油介导的舒张相似 ,治疗前后均无显著差异。以上表明 ,血脂康可降低高脂血症患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平 ,改善高脂血症患者的血管内皮功能     

原发性高血压对内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的　观察原发性高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　采用超声诊断仪测定、计算加压前后血管内径变化值占基础测值的百分比 ( FMD%) ,以此代表内皮依赖性血管舒张功能 ,比较 2 3例原发性高血压病患者及 2 5例正常人测定结果。结果　 2 3例原发性高血压病患者 FDM%为 ( 6 .5 4± 8.6 6 ) %,正常人为 ( 11.13± 10 .6 6 ) %,两组间无明显差异 ( P<0 .0 5 )。结论　原发性高血压病患者的内皮依赖性血管舒张功能未见明显受损。     

高脂血症和冠心病患者血管舒张功能的无创性检测

观察高脂血症冠心病患者内皮依赖性血管舒张功能,探讨其临床意义。选择混合高脂血症患者20例,冠心病患者30例（按病变程度分为冠心病I组和II组）和对照组20例,按照Celermajer设计的方法,用高分辨超声测定右肱动脉内皮依赖性舒张功能,结果发现反应性充血右肱动脉扩张变化百分数高脂组,冠心病I组和II组比对照组明显下降（P＜0．05,P＜0．01,P＜0．01）,冠心病I组,II组比高脂组明显下降（P＜0．05,P＜0．01）,[冠心病II组比1组降低（P＜0．01）,含服硝酸甘油后四组动脉内径均有不同程度扩张,但冠心病I组,II组比对照组,高脂组动脉扩张明显减少（均P＜0．01）,冠心病I组,II组间无明显差异,对照组,高脂组间也无明显差异,以上提示,随着动脉粥样硬化的逐渐发展加重,内皮依赖性血管舒张功能逐渐降低,肱动脉的内皮依赖性血管舒张功能与冠状动脉及外周动脉粥样硬化的严重程度相关联;该高分辨超声测定血管内皮舒张功能的方法可靠,易行。     

高血压对冠心病患者血管内皮功能影响的研究

目的　探讨高血压对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法　通过检测 38例单纯冠心病患者 (A组 )、5 2例冠心病合并高血压病患者 (B组 )、12例健康对照组 (C组 )的肱动脉舒张功能 :反应性充血后血管舒张 (FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张 (NID)及血内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等指标并进行对比分析。结果　 (1)FMD、ET :A、B组较C组均有显著差异 (均P <0 0 1) ;(2 )NO :B组较C组明显降低 (P >0 0 5 ) ;(3)A、B组间 :FMD、ET、NO均有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;(4 )NID在三组间无差异 (P <0 0 5 ) ;(5 )FMD :与NO呈正相关 (r=0 4 3,P <0 0 1) ,与SBP、LDL、ET呈负相关(r =- 0 5 2、- 0 36和 - 0 4 7,均P <0 0 1) ;SBP :与LDL、ET呈正相关 (r =0 2 5和 0 4 2 ,P <0 0 5 ) ,与NO呈负相关 (r<- 0 31,P <0 0 1)。结论　冠心病患者存在显著的内皮依赖性舒张功能障碍 ;高血压病加重冠心病患者的内皮依赖性舒张功能障碍 ;FMD与NO、ET均可作为反映冠心病和高血压病者血管内皮功能的无创指标。     

普罗布考对高脂血症患者血脂及血管内皮舒张功能的影响

目的　评价普罗布考降血脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响。方法　采用自身对照和组间对照 ,将 5 2例原发性高脂血症患者分为两组 ,其中普罗布考组 (36例 ) ,服用普罗布考 0 .5 ,Bid;普伐他汀组 (16例 ) ,服用普伐他汀 10 mg,QN,疗程均为 4周。选择血脂正常的 2 0例健康者为空白对照组。采用高分辨率超声技术 ,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测。结果　 1高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能 (FMD)明显低于正常对照组 [(4.6± 3.2 ) %比 (12 .8± 3.5 ) % ,P<0 .0 1],而对硝酸甘油的反应 (NMD)正常。 2普罗布考明显降低总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - c)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - c) ,三酰甘油变化不明显。 3普罗布考使 FMD明显增强 ,NMD无显著性改变。 4普罗布考降 TC及对 FMD的改善作用均不比普伐他汀差 (分别P<0 .0 1和 P<0 .0 5 )。 5 FMD的改善与 TC及 L DL - c无相关性。结论　普罗布考短期治疗即可显著降低血脂 ,并明显改善 FMD,可作为良好的保护内皮功能的药物 ,其改善 FMD的作用与降脂无关     

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质，对血管张力发挥重要的局部调节作用，从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮源收缩因子（EDCF），高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。     

原发性高血压患者盐敏感性与血管重构的探讨

目的探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管重构的关系。方法选择原发性高血压患者204例(高血压组),高血压组又分为:盐敏感性组96例和盐不敏感性组108例,另选46例健康体检者作为对照组。采用ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),超声测试肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果高血压组患者尿酸、体重指数较对照组明显升高(P0.01)。与盐不敏感性组比较,盐敏感性组患者LDL-C、尿酸明显升高,HDL-C明显下降(P0.01)。高血压组患者VEGF、bFGF、IMT较对照组明显升高,FMD明显下降(P0.01)。盐敏感性组患者VEGF、bFGF、IMT较盐不敏感性组进一步升高,FMD进一步下降(P0.01)。回归分析显示,盐敏感性、TC、TG、lgVEGF是IMT独立预测指标,盐敏感性与IMT独立相关(r=0.534,P0.01)。结论盐敏感性是高血压患者血管重构、靶器官损害的独立预测因素。     

Protein Kinase D was involved in vascular remodeling in spontaneously hypertensive rats

The present study was designed to determine the role of PKD in vascular remodeling (VR) in Spontaneously hypertensive rats (SHRs). Increased SBP, VR and PKD activation were prominent in SHRs. The SBP has a positive correlation with the activation of PKD in SHRs. The ratio of media to lumen (MT/LD), volume fraction of collagen (VFC), hydroxyproline, IL-6, TNF-α and nitrotyrosine content were significantly related to the activated PKD. It may be concluded that PKD plays a central role in VR, and the mechanism may be related to its regulation of hypertrophy, fibrosis, inflammation and oxidative stress.     

Association of cardio-ankle vascular index with diastolic heart function in hypertensive patients

Arterial stiffness is an important risk factor of impaired left ventricular (LV) diastolic function as well as systolic dysfunction. The cardio-ankle vascular index (CAVI) and the ambulatory arterial stiffness index (AASI) can evaluate arteriosclerosis. We analyzed the relationship between arterial stiffness and diastolic function, and then compared the two methodologies to assess which method could serve as a more informative tool for diastology. In total, 136 patients with hypertension underwent 24-h ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and echocardiography including ventricular arterial coupling (VAC). Arterial stiffness was estimated using both CAVI and AASI derived from ABPM. Patients were classified into LV diastolic dysfunction and normal function groups. Those with diastolic dysfunction had a higher CAVI and AASI. Aside from LV torsion, mitral inflow parameters, tissue Doppler velocities and VAC showed a significantly greater association with CAVI, relative to AASI. The receiver operating characteristic curve analysis revealed that CAVI [area under the curve (AUC)?=?0.869, p?p?=?0.004). Multiple logistic regression analyses showed that CAVI [Odds ratio (OR)?=?5.1, p?=?0.009] had a greater association with diastolic dysfunction, relative to age, systolic blood pressure or AASI (OR?=?1.4, p?=?0.043). This study indicates that CAVI clinically provides diastolic functional information much better in hypertensive patients than AASI.     

Fosinopril improves left ventricular diastolic function in young mildly hypertensive patients without hypertrophy

To clarify whether fosinopril monotherapy can improve left ventricular diastolic function (LVDF) in young mildly hypertensives without hypertrophy, we studied 66 patients (pts) with diastolic blood pressure 90–100 mmHg, aged <45 years, with normal 2-dimensional echocardiography (2-D echo), and impaired DF. Impaired DF was defined as a Doppler transmitral early (E) to atrial (A) filling velocity ratio (E/A ratio) <1. Thirty-eight pts were selected for fosinopril monotherapy. Mean age was 36 years. Duration of documented hypertension was 5.4 years. Mean daily dose of fosinopril was 20 mg. Twenty-eight controls were treated with hydrochlorothiazide and hydralazine combination. Sixty-six age- and sex-matched healthy subjects served to establish normal reference values of 2-D and Doppler echo measurements. All hypertensives were treated for 30 months and re-examined 4 weeks after cessation of treatment. The fosinopril-treated group showed improvements in transmitral E (52 ± 8 cm/s, vs. 61 ± 9 cm/s, p < 0.01), A (56 ± 9 cm/s, vs. 47 ± 6 cm/s, p < 0.05), and E/A ratio (0.93 ± 0.16, vs. 1.29 ± 0.18, p < 0.01). Moreover, the early to atrial velocity-time integral ratio (1.31 ± 0.10, vs. 2.24 ± 0.10, p < 0.001) improved. The pulmonary venous flow pattern normalized after fosinopril therapy. LV mass index, relative wall thickness, LV dimension, left atrial dimension, fractional shortening, heart rate, and body mass index did not change. The hydrochlorothiazide-hydralazine combination-treated group did not show an improved diastolic function. It is concluded that long-term fosinopril monotherapy leads to an improvement of impaired LVDF in young mildly hypertensives without hypertrophy.     

老年高血压患者脉压与心功能和血管内皮生长因子及高敏C反应蛋白的关系

目的探讨药物常规治疗下老年高血压患者脉压(PP)与心功能、血管内皮生长因子(VEGF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法将336例老年高血压患者,依据PP水平,分为≤48、49~58、59~68、>68 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)4个组,用logistic回归分析各组PP与心功能、VEGF及hs-CRP的相关性。结果随着PP逐渐增大,血清VEGF和hs-CRP水平均明显增高(P<0.01),左心室收缩及舒张功能均明显降低(P<0.05,P<0.01)。logistic回归分析显示,PP与老年高血压患者左心功能不全发生存在明显的相关性。结论老年高血压患者中,PP与VEGF及hs-CRP具有一定的关系,PP是左心功能不全发生的一个重要和独立的相关因素。     

SCAD重组腺病毒对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的探究尾静脉注射短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)重组腺病毒能否改善自发性高血压大鼠(SHR)血管重构。方法实验分为6组:Wistar+NS组、Wistar+GFP组、Wistar+Ad-SCAD组、SHR+NS组、SHR+GFP组和SHR+Ad-SCAD组。腺病毒包装的SCAD和GFP纯化后,以尾静脉方式注射给药8周。采用超声心动图检测大鼠心功能情况;采用无创血压仪检测大鼠的血压变化;主动脉HE染色、天狼星红染色、DHE染色、TUNEL染色、EVG染色,观察血管重构。采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA表达变化、Western blot检测相关蛋白表达变化,观察游离脂肪酸、一氧化氮(NO)和ATP含量变化。结果 (1)尾静脉注射SCAD重组腺病毒,大鼠主动脉中SCAD蛋白出现过表达,mRNA水平增高,SCAD酶活性增加;(2)在病理状态下,增加主动脉中SCAD表达,可以降低血压,改善心功能,改善血管管腔大小,减少胶原沉积,减少血管活性氧(ROS)的生成和细胞凋亡;(3)在病理状态下,SCAD的表达增加可减少血清和主动脉中游离脂肪酸的含量,增加组织中的ATP水平,激活内皮型一氧化氮合酶(eNOS)磷酸化,增加主动脉NO的生成。结论自发性高血压大鼠主动脉SCAD的表达增加能逆转高血压血管重构,可能与其减少血清中游离脂肪酸的含量、增加NO水平、减少活性氧生成、消除氧化应激有关。     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.