阿霉素的心脏毒性临床观察

近年阿霉素（ADM）应用治疗肿瘤的效果报道不少，但它的剧作用尤其是对心脏毒性作用构成了限制其应用的重要因素。现将我院应用阿霉素为主联合治疗肿瘤患者病例加以分析如下。1资料与方法：收集我院经阿霉素为联合方案化疗的患者共93例，其中男57例，女36例；平均年龄55．6岁；部位肿瘤以支气管肺癌76例，其它肿瘤17例。全部病例均经病理确诊，并首次接受化疗的患者。全部病例用ADM为主的联合化疗，经静脉全身化疗，用药3周为一疗程。ADM用量30～6O0ms之间，＜100mg（1～2疗程）40例，tol00mg（3疗程以上）53例。心脏毒性监测以用日产65…     

阿霉素对心脏的毒性作用

阿霉素(ADM)属于蒽环类抗生素,用它治疗一系列实体瘤(乳腺癌、肺癌、卵巢癌、膀胱癌、甲状腺癌、软组织肉瘤、原发性肝癌等),也用于治疗某些血组织增生病(急性白血病、淋巴肉芽肿瘤)。ADM毒性表现为抑制造血功能(白细胞与淋巴细胞减少),以及脱发、恶心、呕吐、口腔炎,但这些副作用具有可逆性,一旦停药后症状即可消失。但是ADM正如蒽环类中其它抗肿瘤抗生素一样也具有心脏毒性作用,有时引起心肌病和郁血性心功能不全。ADM因治疗许多恶性肿瘤被广泛地应用,所以及早诊断、预防和治疗这类抗生素所引起的心肌中毒是一个迫切问题。文献报道在阿霉素心肌毒性的一些风险因子中,主要风险因子是体内ADM总蓄积     

谷胱甘肽对阿霉素急性心脏毒性的保护作用

目的探讨还原性谷胱甘肽预防和减轻阿霉素引起的急性心脏毒性。方法将86例肿瘤患者随机分为2组,在行含阿霉素方案化疗的基础上,治疗组加用还原性谷胱甘肽。观察2组心脏毒性的发生情况心电图表现。结果治疗组急性心脏毒性反应明显少于对照组(P<0.05)。结论还原性谷胱甘肽对急性心脏毒性有保护作用。     

1,6—二磷酸果糖对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用

阿霉素(adriamycin,ADM)是一种蒽环类抗肿瘤药,抗瘤谱广,但具有严重的心脏毒性,可引起致命的心律失常和心力衰竭。1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6-diphosphate,FDP)是糖分解代谢的中间产物。补充外源性FDP不仅可作为高能底物,尚具有调节代谢、改善红细胞变形能力、稳定细胞膜和溶酶体膜等多种作用,临床上已用于治疗多种缺血性疾病。近来还发现FDP有与超氧化物岐化酶相同的功效,能抑制粒细胞氧自由基的产生。本文主要研究FDP对ADM心脏毒性的影响。     

果胶阿霉素对大鼠心脏毒性的研究

目的考察果胶阿霉素(PAC)对大鼠心脏毒性的影响。方法 50只大鼠随机分成5组,每组10只。阿霉素(ADM)组腹腔注射3 mg·kg~(-1),隔天给药1次,连续给药6次;PAC组分别腹腔注射ADM当量1.5、3、6 mg·kg~(-1),隔天给药1次,连续给药6次;对照组腹腔注射生理盐水3 mg·kg~(-1),隔天给药1次,连续给药6次。给药后48 h处死大鼠,检测大鼠超声心动图、心肌酶、心脏组织中氧化应激水平及心脏组织病理学的变化。同时建立S180腹水瘤模型,检测PAC的抗肿瘤作用。结果 ADM组大鼠存活率为50%,PAC各组大鼠存活率为100%;PAC能不同程度增加大鼠体重、心脏指数及免疫指数;增加HR、EF、FS,减小LVIDd、LVIDs;降低血清中AST、LDH、CK、CK-MB活性;增加心肌组织中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量;改善病理学变化;PAC能明显降低腹水的生长,延长小鼠生存期。结论 PAC能有效改善心脏毒性,提高大鼠存活率,改善免疫能力及心功能,改善心肌酶和氧化应激,减少心肌细胞损伤,而且有明显的抗肿瘤作用。     

阿霉素诱导心脏毒性保护药物研究进展

目的:阐述防治阿霉素(ADR)诱导心脏毒性药物研究进展.方法:通过查阅国内外近年来有关     

维生素C防治阿霉素对心脏毒性的临床对比研究

本文对３０例恶性肿瘤病人接受鲩滨阿霉素化疗期间着重观察维生素Ｃ防治阿霉素对心脏的毒性反应，设维生素Ｃ组１４例，化疗前３天开始口服维生素Ｃ０．５ｔｉｄ直至化疗结束；对照组１６例不服维生素Ｃ。     

β—胡萝卜素对阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用

目的：研究β－胡萝卜素减轻阿霉素所致的大鼠心脏毒性的作用及其机制，方法：应用光学显微镜技术观察心肌组织的病理变化，心肌ＭＤＡ值用巴比妥酸法测定，ＳＯＤ活性用邻苯二酚法测定，ＧＳＨ－Ｐｘ活性用ＤＴＮＢ法测定，运用顺磁共振（ＥＳＲ）技术测定半醌自由基，结果：β－胡萝卜素素１０或３０ｍｇ．ｋｇ＾－１可明显减轻阿霉素引起的大鼠心肌损害，保护ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性，对抗阿霉素引起的心肌ＭＤＡ水平升高，体外     

蛇床子素对阿霉素心脏毒性的影响

目的 研究蛇床子素对阿霉素引起的心脏毒性的影响,并探讨其作用机制.方法 用给SD大鼠ip阿霉素(ADR)的方法复制ADR心脏毒性模型.采用颈总动脉插管的方法,用十六导生理记录仪测定大鼠的血流动力学各项指标,酶促反应定磷比色法测定心肌肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶的活性.结果 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性大鼠的血流动力学有明显改善作用,能显著升高心肌SRCa2+-ATP酶的活性.结论 蛇床子素对ADR引起的心脏毒性有保护作用,其作用机制可能与激活SR膜Ca2+-ATP酶、促进Ca2+储备、降低胞浆中Ca2+浓度、阻止Ca2+超载有关.     

阿霉素联合治疗恶性肿瘤150例对心脏毒性的临床观察

阿霉素联合治疗恶性肿瘤１５０例对心脏毒性的临床观察福建省肿瘤医院吴国森，林传荣福建省立医院柯文沅阿霉素是常用的广谱抗肿瘤抗生素，动物试验和临床应用均表明其对心脏有一定的毒性，现总结近五年来应用以ＡＤＭ为主的联合化疗方案治疗恶性肿瘤１５０例，对其心脏的...     

阿霉素心脏毒性中脂质过氧化的研究

阿霉素细胞毒性的机制尚不完全清楚,其心脏毒性中自由基的机制颇受重视。阿霉素产生的氧自由基引起细胞损伤,如使不饱和脂肪酸过氧化,产生过氧化脂质(LPO)。阿霉素静注的大鼠血清及心肌LPO升高,用活性氧基的清除剂超氧物歧化酶、过氧化氢酶、二甲基亚砜治疗阿霉素处理的大鼠,可见LPO减少,心脏病理变化也有所减轻。说明阿霉素产生的氧自由基在其心脏毒性的发生中起重要作用。     

阿霉素治疗乳腺癌的心脏毒性临床观察

阿霉素 (ADM)是蒽环族抗肿瘤抗生素 ,具有广谱抗肿瘤作用 ,广泛应用于临床中 ,但由于 A DM具有心脏毒性 ,故在临床应用中受到一定限制 [1 ]。我们将 1997年 2月至2 0 0 0年 2月用 ADM治疗资料较完整的 70例乳腺癌进行总结。1　资料与方法1.1　临床资料 :70例乳腺癌均为女性 ,年龄 30～ 6 9岁。其中单纯癌 31例 ,浸润性导管癌 2 0例 ,黏液腺癌 12例 ,髓样癌 5例 ,硬癌 2例。按 TN M国际分期 : 期 16例 , 期 34例 , 期 2 0例。1.2　方法 :全部病例治疗前后均检测心电图 ,并进行血象 ,肝、肾功能及影像学检查。治疗采用 CAF方案 :CTX6 …     

VX2乳腺癌兔的阿霉素致心脏毒性模型的建立

目的建立VX2乳腺癌兔的阿霉素致的心脏毒性模型。方法先建立兔VX2乳腺癌模型。2周后，将接种VX2乳腺癌成功模型兔随机分为阿霉素（ADR）组和对照组，阿霉素组10只，雌雄各5只，对照组8只，雌雄各4只。ADR组，每周1次于兔耳缘静脉注射ADR（用生理盐水配制成1mg／ml）2mg／kg，共6次。对照组，每周1次于耳缘静脉推注生理盐水每次2ml／kg，共6次。比较左心室射血分数的变化，并作心脏和肿块的病理切片，观察其组织学变化，记录动物的生存时间。结果模型成功率为90％，两组左心室射血分数（LVEF）差异有统计学意义（P〈0．05），阿霉素组的心脏经病理检查证实为有心肌病变，病理学结果证实符合心肌病样改变，肿块经病理检验证实为鳞状细胞癌。结论成功建立了VX2乳腺癌兔的阿霉素致心脏毒性模型，它将为临床研究提供的理想动物模型     

镁极化液预防阿霉素心脏毒性50例

本组共50例.男30例,女20例;年龄18～70岁.全部患者均经病理及细胞学检查证实.其中肺癌12例,乳腺癌10例,急性白血病10例,恶性淋巴瘤8例,胃癌5例,其他5例.镁极化液由10%葡萄糖注射液500ml加25%硫酸镁10～20ml、10%氯化钾注射液化15ml、胰岛素12U组成.实验组26例,化疗前3d开始用镁极化液500ml静脉滴注,1次/d,连用7d.对照组24例,单用10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注,用法与治疗组相同.两组均为以阿霉素为主要药物铺以其他药物进行化疗.阿霉素最大累积用量为320mg,单次最大用量80mg,最小用量60mg.阿霉素用法40～80mg/次.结果显示,实验组有1例心电图一过性ST-T改变,而对照组5例心电图异常,其中2例为暂时性心功能不全,其心电图表现为短阵性室速和频发室早并ST-T压低、1例阵发性室上速、1例Ⅱ度AVB、1例ST-抬高,经对症处理后好转.     

1例临床使用表阿霉素出现急性心脏毒性反应的原因分析和护理

表阿霉素是二种广谱高效的抗肿瘤药物,临床常用于肺、胃、乳腺、甲状腺、肝癌及恶性淋巴瘤等恶性肿瘤的治疗。但其具有的副作用不容忽视。尤其是对心脏的毒性限制了它在临床上的应用。此例病案较典型,希望对广大临床护理工作者有所帮助。报告如下：     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

黄芩苷抗阿霉素所致心脏毒性的作用及机制

目的:研究黄芩苷对阿霉素所致心脏毒性的预防性作用及可能的机制。方法:64例接受CAF化疗方案的乳腺癌患者被随机分为预防组和对照组,预防组化疗前及化疗同时口服黄芩苷胶囊,对照组单用化疗。化疗1个周期后比较患者心电图(electro-cardiograph,ECG)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)变化、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)。结果:预防组ECG异常改变较少、SOD、LVEF降低少,cTnI增加少。结论:黄芩苷可能通过降低自由基抗阿霉素所致心脏毒性。     

阿霉素心肌毒性机制研究进展

阿霉素属于蒽醌类抗肿瘤药,临床上用于白血病、淋巴瘤、乳腺癌等多种恶性肿瘤的治疗,且作用广谱,效果显著,但其所致心肌毒性不仅限制了其临床使用,也影响了患者的生活质量。因此,探讨阿霉素诱导心肌毒性的作用机制具有重要意义,本文就近年来阿霉素所致心肌毒性的作用机制研究做一综述。     

一氧化氮在阿霉素心脏毒性中的双重作用

蒽环类抗生素阿霉素（Doxombicin,DOX）是一种高效的抗肿瘤药物,主要用于治疗血液学疾病以及各种实体瘤。但因其引发多重生物化学通道的细胞损伤,进而导致严重的剂量依赖性心脏毒性作用,使其临床应用及治疗指数受到限制与影响。NO是与心脏病理生理学相关的重要生物信使分子,其在阿霉素心脏毒性中的重要作用受到了普遍的关注。本文通过查阅近年来的国内外有关文献,对于此焦点问题进行了分析总结。