乙酰谷酰胺治疗高血压性基底节区脑梗死的临床研究

目的：观察在常规治疗基础上加用乙酰谷酰胺对高血压性基底节区脑梗死的治疗效果。方法：63例高血压性基底节区脑梗死病人,随机分成治疗组30例和对照组33例。对照组采用常规治疗方法,治疗组在对照组治疗的基础上加用乙酰谷酰胺,治疗14d;观察改良的斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分和修订的Rankin量表（RS）分级的变化。结果：治疗14d、21d时SSS评分治疗组比对照组低（P〈0.05）。起病后60d时RS分级两组间有差异（P〈0.05）。结论：应用乙酰谷酰胺能有效地促进脑梗死患者的神经功能恢复。     

醒脑静注射液联合注射用乙酰谷酰胺对重型颅脑损伤患者炎症反应的影响

目的 研究醒脑静注射液联合注射用乙酰谷酰胺治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法 选取2020年7月至2021年10月在我院收治的100例重型颅脑损伤患者,采用随机数表法分为对照组和研究组各50例。所有患者均给予常规基础治疗,对照组给予注射用乙酰谷酰胺治疗,研究组对照组基础上联合醒脑静注射液治疗。比较两组临床疗效、昏迷程度(GCS评分)、神经功能(NIHSS评分)、认知功能(MoCA评分)、炎症反应(血清IL-6、TNF-α、CRP水平)及不良反应。结果 研究组总有效率(94.00%)高于对照组(78.00%)(P<0.05)。治疗后,两组GCS、NIHSS评分、血清IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于治疗前,且研究组低于对照组,而MoCA评分均显著高于治疗前,且研究组高于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率(4.00%)与对照组(6.00%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 醒脑静注射液联合注射用乙酰谷酰胺治疗重型颅脑损伤疗效确切,可有效改善患者昏迷状况,促进神经功能恢复,改善认知功能,减轻炎症反应,且安全性较好,具有推广价值。     

食醋灌肠联合乙酰谷酰胺治疗肝性脑病的效果观察与护理

[目的]观察食醋灌肠联合乙酰谷酰胺治疗肝性脑病的效果。[方法]将43例肝性脑病病人随机分为对照组21例和观察组22例,两组均给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上应用食醋灌肠联合乙酰谷酰胺治疗,治疗7d后对两组的治疗效果进行比较。[结果]观察组治疗有效率高于对照组(P<0.05);两组病人治疗后血氨、总胆红素及谷丙转氨酶水平均下降,且观察组优于对照组(P<0.05)。[结论]食醋灌肠联合乙酰谷酰胺治疗肝性脑病的效果优于单纯常规治疗。     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡机制及药物保护作用的研究进展

脑缺血再灌注导致神经元损伤,凋亡相关基因及蛋白被激活,与此同时机体内释放大量的细胞因子诱发凋亡发生。目前研究表明,脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的主要机制为线粒体损伤、钙超载及氧自由基的累积等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。     

体外循环后肺功能不全的研究进展

体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)可以引起重要器官功能障碍 ,急性肺损伤 (ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其重要并发症之一。CPB后肺损伤大多数表现为亚临床症状的功能改变 ,只有少于 2 %的病人表现为ARDS[1] 。ARDS的病死率大于 5 0 % ,而且可明显延长术后恢复和住院时间。尽管对其进行了数年的研究 ,对其复杂病理生理机制的理解还很不全面。1　CPB后肺损伤的表现1 1　病理生理改变CPB后肺异常包括肺泡膜通透性和血管阻力增加 ,以及表面活性物质改变。上皮 -毛细血管内皮细胞通透性增加引起肺水肿、肺泡内蛋白聚集和…     

N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血/再灌注损伤诱导细胞凋亡的保护机制

目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,并探讨其可能机制.方法 雄性SD大鼠42只,按随机数字表法均分为假手术组、LIRI组(阻断肺门45 min后再开放)、NAC组(于LIRI前腹腔注射NAC 150 mg/kg)3组,各组分别于3h、6h取肺组织,用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)和碘化丙啶(PI)双染法通过流式细胞仪检测凋亡细胞并计算凋亡率,测定丙二醛(MDA)浓度(硫代巴比妥法)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法),用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测caspase-3 mRNA表达,电镜下观察肺脏超微结构的改变.结果 与假手术组相比,LIRI组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显增加[(25.60±3.22)％比(2.19±0.48)％,(26.01±4.50)％比(2.55±0.36)％],MDA浓度(nmol/mg)升高(3.26±0.32比0.73±0.23,3.53±0.46比1.08±0.42),SOD活性(U/mg)下降(32.80±3.82比60.51±6.81,33.44±3.24比64.19±6.60),肺组织caspase-3 mRNA表达显著增加(0.717±0,037比0.216±0.046,0.744±0.046比0.227±0.037),差异均有统计学意义(均P＜0.01);与LIRI组相比,NAC组3h、6h肺组织细胞凋亡率明显减少[(14.42±1.61)％比(25.60±3.22)％,( 10.02±1.64)％比(26.01±4.50)％],MDA浓度(nmol/mg)明显下降(1.75±0.33比3.26±0.32,2.15±0.25比3.53±0,46),SOD活性(U/mg)明显升高(42.76±2.06比32.80±3.82,44.94±3.11比33.44±3.24),肺组织caspase-3 mRNA表达显著减少(0.441±0.038比0.717±0.037,0.410±0.037比0.744±0.046),差异均有统计学意义(均P＜0.01).NAC组肺组织超微结构损害较LIRI组明显减轻.在LIRI 3 h、6h时,caspase-3与肺组织细胞凋亡率、MDA呈显著正相关,与SOD呈显著负相关(3h:r值分别为0.9036、0.9216、-0.9511,6h:r值分别为0.9655、0.9650、-0.9574,均P＜0.01).结论 在LIRI早期,NAC可下调caspase-3表达从而抑制细胞凋亡的发生,起到保护肺组织的作用.     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后导致的细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-09/2006-05在华中科技大学协和医院麻醉学实验室完成。纳入SD大鼠81只,先以“随机数字表法”分为糖尿病组(链尿佐菌素55mg/kg腹腔注射诱导,45只大鼠诱导成功36只,成模率80%)和正常对照组(36只)。以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型,两组大鼠再分别随机分为假手术组、缺血再灌注组和乙酰半胱氨酸治疗组,每组12只。乙酰半胱氨酸给药组:100mg/kg(用蒸馏水配成50g/L的溶液)灌胃,2次/d,连续1周,手术前1h再腹腔注射乙酰半胱氨酸150mg/kg;其他各组给予等量的蒸馏水。反转录-聚合酶链反应和免疫蛋白印迹分析法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达。原位末端标记法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。同时检测丙二醛含量和肌酸激酶同工酶活性。结果:去除诱导糖尿病模型失败的9只大鼠,最终有72只大鼠进入结果分析。①糖尿病与正常假手术组之间相比,丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义(P>0.05)。②缺血再灌注后,糖尿病和正常乙酰半胱氨酸治疗组丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平均低于各自对应的缺血再灌注组(P<0.01),高于各自假手术组(P<0.01)。③上述参数糖尿病缺血再灌注组高于正常缺血再灌注组(P<0.01),糖尿病乙酰半胱氨酸干预组高于正常乙酰半胱氨酸干预组(P<0.01)。结论:乙酰半胱氨酸可抑制缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达,减少缺血再灌注引起的糖尿病和非糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用,但糖尿病组的疗效低于正常组。     

银杏达莫联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效观察

目的探讨银杏达莫联合乙酰谷酰胺治疗椎-基底动脉供血不足(VB I)性眩晕的疗效。方法将78例VB I性眩晕患者随机分为治疗组和对照组。治疗组40例应用银杏达莫25 m l加入盐酸倍他司汀500 m l联合乙酰谷酰胺0.6 g加入5%葡萄糖注射液200 m l静脉输注,对照组38例应用盐酸川芎嗪注射液160 mg加入盐酸倍他司汀500 m l静脉输注,治疗15 d后观察两组眩晕改善情况。结果治疗组总有效率92.5%,对照组为71.0%,治疗组疗效明显优于对照组。结论银杏达莫联合乙酰谷酰胺治疗VB I性眩晕效果显著,值得临床推广。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠肝部分缺血/再灌注后肝肺损伤的保护作用

目的 研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对肝脏部分缺血/再灌注（I/R）后肝、肺损伤的保护作用及对Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响。方法 以BALB/c小鼠复制肝脏部分I/R损伤模型,将小鼠随机分为假手术组、I/R组和NAC干预组（NAC组）,每组10只。于再灌注后1h和3h取门静脉血测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,取眼动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）水平;同时取受损肝、肺组织行逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）观察TLR2/4表达的变化。结果I/R后受损肝叶和肺组织内出现TLR2/4 mRNA和蛋白的高表达,NAC干预可抑制其表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。I/R损伤后血中TNF-α和ALT水平均较假手术组明显升高;NAC干预后各时间点TNF-α和ALT均较I/R组明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 小鼠肝部分I/R后,TLR2/4不仅在受损肝组织内有表达,在远隔器官肺内也有表达。NAC可通过调整氧化还原状态,抑制再灌注后TLR2/4的活化和细胞因子TNF-α的表达,从而减轻肝、肺组织的损伤。     

细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

急性心肌梗死发病率和死亡率居高不下。随着现代医疗技术不断进步,溶栓、经皮冠状动脉介入（PCI）等治疗使得急性心肌梗死病死率明显下降,但随之出现的再灌注损伤则会再次加重心肌损伤。再灌注损伤发生的机制复杂多样,其主要包括氧化应激、炎症、细胞凋亡,其中细胞凋亡起着关键作用,通过抑制细胞凋亡可有效减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。本文重点介绍细胞凋亡在MIRI中的作用机制,旨在为提高MIRI临床治疗效果及改善预后提供新的策略。     

Fas/FasL在缺血-再灌注心肌细胞凋亡中的作用研究进展

<正>在动物实验和临床观察中发现,恢复缺血组织的血液再灌注后,部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结果破坏反而加重,人们把这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)。缺血-再灌注损伤是在缺血性损伤基础上发展而来的,再灌注可以使可逆性缺血损伤加重,亦可能促进可逆性缺血损伤转化为不可逆性损伤。     

抑制细胞凋亡以防治缺血再灌注损伤的研究进展

细胞凋亡又称程序化死亡(Programmed Cell Death，PCD)，是主动的、信号依赖的细胞自杀死亡。Vogt早在1842年观察到两栖类动物发育过程中细胞凋亡的形态改变。1972年Kerr以细胞凋亡是一种基本生物现象为题介绍了凋亡在生物学中的广泛意义，并对细胞凋亡的形态改变与细胞坏死进行了区别、分析。细胞凋亡区别于坏死，在其细胞内容物外逸之前即很快被吞噬细胞吞噬，     

中药对缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

自1972年Kerr和Wyllie首次提出细胞凋亡后,一直是人们研究的热点.存在于心肌细胞中的细胞凋亡在心脏的病理生理发展过程中以及维持心脏正常形态结构方面起着重要作用,被认为是心脏由代偿性变化向病理性变化发展的细胞学基础.     

过氧化碳酰胺对肢体缺血／再灌注损伤的影响

目的 观察注射用过氧化碳酰胺（carbarnide hydrogen peroxide）对肢体缺血／再灌注损伤的影响。方法 硬膜外麻醉骨科手术患者25例，随机分为对照组（12例）和用药组（13例），用药组上止血带前静脉输注过氧化碳酰胺，麻醉方法两组相同。比较两组患者在松止血带后丙二醛（Maleic Dialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）的变化。结果 在松止血带后两组患者的MDA和SOD均有变化，用药组的变化明显小于对照组（P〈0．01）。结论 过氧化碳酰胺对预防局部区域组织缺血缺氧有一定的改善。     

紫檀芪对体外循环心肌缺血与再灌注损伤的保护作用

目的研究紫檀芪在体外循环术中作为心脏冷停搏灌注液的添加剂使用,对抗体外循环术中心肌缺血、再灌注损伤的作用。方法采用2-3月龄的幼猪,体重10.4-11.5kg,30只,随机分为三组,每组10只。组1为对照组,常规体外循环;组2常规体外循环,心脏冷停搏液中添加紫檀芪;组3常规体外循环,在心脏停跳前15min,静脉输入N'-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),心脏冷停搏液中加入紫檀芪。测定三组动物血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平及心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,以及心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,心肌组织的磷酸化的丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)P38的活性。计算心肌细胞线粒体平均比表面和面数密度。结果组1血清CK-MB、心肌MPO活性、心肌组织TNF-α水平、心肌组织的磷酸化P38MAPK的活性明显高于组2(P0.01),与组3相近;线粒体形态计量分析,组1线粒体面数密度及比表面明显低于组2(P0.01),组3略高于组1(p0.05),明显低于组2(p0.01)。结论紫檀芪在体外循环心内直视手术时作为心脏冷停搏液的添加剂使用,能减轻术中心肌炎症反应,保护细胞膜结构的完整性及稳定性,保护心肌超微结构,对减轻术中心肌损害有明确的治疗作用。     

硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

硫化氢既是一种内源性气体信号分子,又是神经保护剂。缺血再灌注是脑血管疾病,尤其是脑梗死病理过程中重要的一环,它会加重脑损害。近十几年来,研究者们对硫化氢的生理作用研究得如火如荼。部分研究发现:硫化氢可以通过多种途径减轻脑缺血再灌注损伤,本文对硫化氢治疗脑缺血再灌注损伤的相关机制进行了综述。     

PI3K/Akt信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是导致术后肝脏功能延迟恢复和功能障碍的重要原因。有研究表明,PI3K/Akt信号通路在缺血和再灌注的过程中被激活,通过抑制或增强下游相关靶蛋白的表达发挥对肝脏的保护作用。因此,PI3K/Akt信号成为预防和改善肝脏缺血再灌注损伤的重要靶向通路。本文就PI3K/Akt信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中作用的研究进展进行综述。     

乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响

目的：观察乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后导致的细胞凋亡的影响。方法：实验于2005—09／2006—05在华中科技大学协和医院麻醉学实验室完成。纳入SD大鼠81只，先以“随机数字表法”分为糖尿病组（链尿佐菌素55mg／kg腹腔注射诱导，45只大鼠诱导成功36只，成模率80％）和正常对照组（36只）。以穿线结扎左冠脉制备心肌缺血再灌注模型，两组大鼠再分别随机分为假手术组、缺血再灌注组和乙酰半胱氨酸治疗组，每组12只。乙酰半胱氨酸给药组：100mg／kg（用蒸馏水配成50g/L的溶液）灌胃，2次／d，连续1周，手术前1h再腹腔注射乙酰半胱氨酸150mg／kg；其他各组给予等量的蒸馏水。反转录-聚合酶链反应和免疫蛋白印迹分析法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达。原位末端标记法检测心肌凋亡细胞并计算凋亡指数。同时检测丙二醛含量和肌酸激酶同工酶活性。结果：去除诱导糖尿病模型失败的9只大鼠，最终有72只大鼠进入结果分析。①糖尿病与正常假手术组之间相比，丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平差异无显著性意义（P〉0．05）。（砻缺血再灌注后，糖尿病和正常乙酰半胱氨酸治疗组丙二醛、肌酸激酶同工酶、凋亡指数、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达水平均低于各自对应的缺血再灌注组（P〈0．01），高于各自假手术组（P〈0．01）。（固上述参数糖尿病缺血再灌注组高于正常缺血再灌注组（P〈0．01），糖尿病乙酰半胱氨酸干预组高于正常乙酰半胱氨酸干预组（P〈0．01）。结论：乙酰半胱氨酸可抑制缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA和蛋白的表达，减少缺血再灌注引起的糖尿病和非糖尿病大鼠心肌细胞凋亡，对缺血再灌注心肌有保护作用，但糖尿病组的疗效低于正常组。