柴胡提取物对大鼠海马原代培养神经元5-HT3受体介导离子通道的影响

目的: 探讨柴胡提取物（Radix Bupleuri Extract,RBE）含药血清对抑郁情绪模型大鼠原代培养的海马神经元5-羟色胺3受体（5-HT₃R）通道电流的作用。方法：复制抑郁情绪大鼠模型,以柴胡提取物进行药物干预,采用旷场实验和糖水偏好实验评价模型, 制备各组大鼠血清并灭活除菌,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元5-HT₃R通道电流。结果:与正常组相比,模型组大鼠旷场实验总分显著性降低（P<0.01）,糖水偏好系数显著降低（P<0.01）,模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加（P<0.01）;与模型组相比,柴胡提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高（P<0.05,P<0.01）,糖水偏好系数均明显增加（P<0.05,P<0.05）,柴胡提取物和氟西汀含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少（P<0.01,P<0.01）。结论：柴胡提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常的5-HT3R通道电流,这可能是其发挥抗抑郁情绪的中枢机制之一。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠SERT，肝脏5-HT2AR蛋白表达的影响

目的 观察痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠5-羟色胺转运体（SERT）,肝脏5-羟色胺（5-HT）_2A受体（5-HT_2AR）蛋白及血清5-HT,炎症因子等表达的影响,探讨肝郁脾虚证候基础及痛泻要方干预机制。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）,柳氮磺嘧啶组（0.3 g·kg^-1）。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠+束缚应激+饮食失节建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎模型。造模成功后,给予相应药物干预21 d后取材,采用苏木素-伊红（HE）染色,油红O染色分别观察各组大鼠结肠、肝脏病理学改变。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清白细胞介素（IL）-6,IL-9,5-HT,超氧化物歧化酶（SOD）水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠SERT,肝脏5-HT_2AR蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组结肠形成明显溃疡,肝脏脂滴形成增加。血清IL-6,IL-9,5-HT水平上升,SOD水平明显下降（P<0.05）,结肠SERT蛋白表达量显著下降,肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显上升（P<0.05）;与模型组比较,痛泻要方高、中剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠病理损伤得到改善,肝脏脂滴形成减少。痛泻要方各剂量组及柳氮磺嘧啶组血清IL-6,IL-9,5-HT水平均下降,SOD水平明显上升（P<0.05）。痛泻要方高、低剂量组及柳氮磺嘧啶组结肠SERT蛋白表达量上升,痛泻要方中、低剂量组及柳氮磺嘧啶组肝脏5-HT_2AR蛋白表达量明显下降（P<0.05）。结论 痛泻要方可能通过上调结肠SERT的表达,从而降低5-HT的含量,调节肠道动力及感觉系统;抑制IL-6,IL-9等炎性因子的表达,发挥抗炎作用;降低5-HT含量及肝脏5-HT_2AR表达,升高SOD水平,调节情志及肝脏脂质代谢,发挥对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎干预作用。     

舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠脑组织5-HT1AR, D2R, α2AR及ApoE4表达的影响

目的： 观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠脑组织5-羟色胺1A受体（5-HT_1AR）、多巴胺2受体（D₂R）、α肾上腺素2A受体（α_2AR）和载脂蛋白E₄（Apo E₄）表达的影响。 方法： 除正常组外其他各组大鼠分别im给予维生素D3（VD3）30万U·kg^-1,连续3 d,第4天起给予高脂饲养9周,继续高脂的同时给予慢性不可预见性温和应激刺激（CUMS）3周,建立大鼠血管性抑郁模型。舒郁胶囊低、中、高剂量组大鼠均ig给予舒郁胶囊533,1 066,2 132 mg·kg^-1,氟西汀组给予盐酸氟西汀1.3 mg·kg^-1,正常组及模型组大鼠ig等体积蒸馏水,各组均为1次/d,疗程共21 d。以敞箱实验,糖水偏嗜实验进行行为学评分,采用免疫组织化学法检测脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR的含量变化,采用酶联免疫法测定Apo E₄的含量变化。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠脑内的5-HT_1AR,D₂R,α_2AR受体和Apo E₄的含量表达显著增加（P<0.01）;舒郁胶囊低、中、高剂量组和氟西汀组与模型组比较均能降低大鼠脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR受体及降低Apo E₄含量（P<0.05,P<0.01）,舒郁胶囊3剂量组和氟西汀组之间比较无明显差异。 结论： 舒郁胶囊可能具有抗血管性抑郁作用,其作用机制可能与降低大鼠脑内5-HT_1AR,D₂R,α_2AR及Apo E₄表达有关。     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺1A受体表达的影响

目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1_A受体(5-HT1_AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理。方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1_AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1_AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1_AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1_AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1_AR阳性细胞表达。结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1_AR细胞功能起到改善抑郁的作用。     

白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2介导的CaM/CaMK Ⅱ/BDNF信号通路的影响

目的：本文主要探讨白芍提取物对PMS肝气郁证大鼠下丘脑Cav1.2钙通道关键蛋白CACNA1C及其下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和对CaMK Ⅱ磷酸化的影响,从而明确白芍提取物治疗肝气郁结证的分子作用靶点。方法：利用慢性束缚应激法制备PMS肝气郁证大鼠模型,使用白芍提取物进行药物干预。模型制备成功后检测下丘脑CACNA1C蛋白表达,以及下游信号通路中CaM、BDNF蛋白表达和CaMK Ⅱ的磷酸化水平。离体培养海马原代神经元,通过KCl激活L型钙通道,检测白芍提取物中的有效成分单体芍药苷对细胞内钙超载的影响。结果：PMS肝气郁证大鼠下丘脑CACNA1C蛋白表达增加,CaMK Ⅱ磷酸化水平提高,BDNF表达减少,说明白芍提取物可显著改善上述蛋白表达异常的现象,抑制KCl激活的L型钙通道引起的细胞内钙离子浓度的增加。结论：白芍提取物可能是通过调控细胞内Cav1.2,抑制其下游CaM/CaMK Ⅱ信号通路的活化发挥治疗PMS肝气郁证的作用。     

丹皮酚对PMDD肝气逆证模型大鼠焦虑样行为及其神经内分泌功能的影响＊

目的 观察丹皮酚对经前烦躁障碍症（Premenstrual Dysphoric Disorder，PMDD）肝气逆证模型大鼠行为学和孕酮（P）、四氢孕酮（ALLO）、海马脑区GABA_ARα4 mRNA和蛋白表达的影响、以探讨其作用机制。方法 将大鼠分为正常组（Control）、模型组（Model）、模型+丹皮酚低剂量组（Model+6.05）、模型+丹皮酚中剂量组（Model+12.11）、模型+丹皮酚高剂量组（Model+24.23）、模型+氟西汀组（Model+FLX），运用攻击行为测试（RIT）、旷场实验（OFT）、高架十字迷宫实验（EPM）等检测大鼠的焦虑样行为，ELISA检测血清及海马P、ALLO的含量，通过免疫荧光和PCR检测海马脑区GABA_ARα4的蛋白定位和mRNA的表达。结果 与正常组相比，模型组OFT的Center distance（中央区运动路程）、Center time（中央区停留时间）显著下降（P<0.05，P<0.001），相比模型组，氟西汀组OFT的Center time（中央区停留时间）显著上升（P<0.05）；与模型组相比，氟西汀组和丹皮酚中剂量组进入EPM开放臂次数和时间百分比明显上升（P<0.05，P<0.01，P<0.05，P<0.001）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组血清中P、ALLO的含量显著增加（P<0.001，P<0.01），丹皮酚高剂量组血清中ALLO含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，丹皮酚中剂量组海马脑区中P含量显著升高（P<0.01）；各给药组海马脑区中ALLO含量明显增加（P<0.01、P<0.001、P<0.0001、P<0.001）；与正常组相比，模型组GABA_ARα4蛋白含量显著性降低（P<0.05），相比模型组，丹皮酚低剂量组和丹皮酚中剂量组显著性降低（P<0.05，P<0.05）；与正常组相比，模型组海马脑区内GABA_ARα4 mRNA表达显著性升高（P<0.01）。结论 丹皮酚可有效改善PMDD肝气逆证大鼠焦虑样行为，且中剂量用药可发挥更明显的疗效，其作用机制可能与纠正P、ALLO、GABA_ARα4 有关。     

舒郁胶囊对PMS肝气郁证模型大鼠海马μ阿片受体分布表达的影响

目的：探讨经前期综合征（PMS）肝气郁证模型大鼠海马脑区μ阿片受体（MOR）分布形态、蛋白水平表达,初步揭示PMS肝气郁证的发生机理及舒郁胶囊对该病证的干预作用。方法：采用慢性束缚应激法复制PMS肝气郁证模型大鼠,分别予以调肝方药舒郁胶囊进行干预。采用免疫荧光标记（IF）和蛋白免疫印迹（WB）技术对各组大鼠海马CA1、CA3脑区MOR进行检测。结果：与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马脑区MOR分布排列杂乱且蛋白含量增多（P<0.01）,给予药物干预后,MOR蛋白含量基本恢复至正常水平。结论：PMS肝气郁证的发病机理可能与大鼠海马中CA1、CA3区 MOR高表达有关;舒郁胶囊可以有效纠正其恢复近正常水平,这可能是舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的中枢机制之一。     

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_2A(5-HT_2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg^-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg^-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg^-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg^-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺_2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT_2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT_2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。     

生命早期应激下肝调畅情志功能中枢改变探讨＊

生命早期应激是导致肝调畅情志功能变化的重要病因，情志内伤肝失疏泄病证过程又在生命早期应激状态下得到更好地体现。鉴于两者的紧密相关性，病证结合开展生命早期应激反应状态下的肝失疏泄情志失调功能研究，结果表明，早期应激下肝调畅情志功能中枢改变与中缝背核、海马和前额叶皮质等部位单胺类神经递质相关，尤以5-HT系统改变密切。调肝经典方剂四逆散及其加味可以显著改善生命早期应激状态大鼠的抑郁表现，与中缝背核5-HT_1AR、5-HTT、CaSR、BDNF等蛋白表达、海马5-HT_1AR-CREB-BDNF信号通路变化、改善海马和皮质Nissl体损伤有关。针对生命早期神经元生长及突触形成特点，早期（特别是青少期）应激状态下5-HT系统改变可作为观测肝主疏泄调畅情志功能变化的核心靶点与通路。早期应激与成年后应激诱导的联合研究应成为未来的重要方向。     

丹参酮ⅡA对高血压大鼠左心室肌肾素-血管紧张素系统不同成分表达量的影响

目的：探讨丹参酮Ⅱ_A（Tan）对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分表达的影响。方法：建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型。实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组（n=15）：假手术（Sham）组、高血压模型（Model）组、丹参酮Ⅱ_A低、高剂量组。给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮Ⅱ_A 35,70 mg·kg^-1·d^-1。术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压。给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素转换酶2（ACE2）、血管紧张素1型受体（AT₁R）和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]含量。结果：与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang（1-7）含量（P<0.01）以及ACE,ACE2,AT₁R和Mas mRNA表达量均明显增多（P<0.01）。而应用丹参酮Ⅱ_A治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT₁R mRNA表达量（P<0.01）,并且也进一步提高了心肌Ang（1-7）含量,ACE2和Mas mRNA表达量（P<0.01）。但是,丹参酮Ⅱ_A治疗并不影响高血压大鼠的血压。结论：丹参酮Ⅱ_A治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统（RAS）不同成分的表达相关。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠海马和下丘脑5-HT1A受体表达的影响

目的:研究经前舒颗粒对经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)肝气郁证大鼠海马下丘脑5-羟色胺1A受体( serotonin receptor-1A,5-HT1AR)表达水平的影响.方法:束缚造模法复制PMS肝气郁证大鼠模型,旷场实验评价模型,RTPCR和Western blot方法分别检测大鼠海马和下丘脑5-HT1AR的mRNA及蛋白的表达.结果:经前舒颗粒给药后大鼠旷场实验得分显著升高,海马、下丘脑5-HT1AR mRNA和蛋白表达均显著升高.结论:经前舒颗粒可上调海马和下丘脑中5-HT1AR的表达,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.     

白芍提取物对大鼠海马原代培养神经元5-羟色胺3受体介导离子通道的影响

目的探讨白芍提取物含药血清对原代培养海马神经元5-羟色胺3受体(5-HT3R)介导离子通道的影响。方法采用孤养结合慢性温和刺激法复制抑郁情绪大鼠模型,并采用旷场实验和糖水偏好实验进行模型评价,以白芍提取物进行药物干预,制备大鼠含药血清,对原代培养的大鼠海马神经元干预24 h后,利用Western blotting法检测各组神经元细胞5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达,采用全细胞膜片钳技术检测各组神经元细胞5-HT3受体通道电流。结果与对照组相比,模型组大鼠旷场实验总路程、糖水偏好率均显著性降低(P0.01);模型组大鼠血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量均显著性升高(P0.05),模型组大鼠血清孵育的海马神经元电流密度值明显增加(P0.05)。与模型组相比,白芍提取物组和氟西汀组旷场实验总得分明显提高(P0.05),糖水偏好率均明显增加(P0.01);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元5-HT3AR、5-HT3BR蛋白表达量显著性降低(P0.05、0.01、0.001);白芍提取物组和氟西汀组大鼠含药血清孵育的海马神经元电流密度值均明显减少(P0.01)。结论白芍提取物能改善抑郁情绪模型大鼠异常升高的5-HT3R离子通道电流,这可能是白芍发挥其抗抑郁情绪的中枢作用机制之一。     

舒郁胶囊对抑郁情绪模型大鼠海马和下丘脑内5-羟色胺3B受体分布与表达的影响

目的:检测抑郁情绪模型大鼠海马、下丘脑内5-羟色胺3B受体(5-HT3BR)蛋白分布、表达的变化,初步探讨舒郁胶囊对抑郁情绪的干预机制。方法:筛选大鼠进入实验,分为正常组、模型组、舒郁胶囊组(0.4 g.kg-1)、氟西汀组(0.002 g.kg-1),采用慢性温和性刺激法(chronic mild stress,CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,以造模前后体重及糖水偏好值评价模型,采用免疫荧光技术检测大鼠海马和下丘脑内5-HT3B R的表达分布,以平均荧光强度(MFI)为指标对各组大鼠海马和下丘脑内5-HT3BR进行定量。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠体重显著减轻(P<0.01),糖水摄入量也显著减少(P<0.01),5-HT3BR蛋白在海马和下丘脑中的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠体重增长显著(P<0.01),糖水摄入量显著增加(P<0.01),5-HT3BR蛋白在海马和下丘脑中的表达水平明显降低(P<0.01),但两组之间没有显著性差异。结论:5-HT3BR表达水平的上调可能与抑郁情绪的产生关系密切;舒郁胶囊可对抑郁情绪模型大鼠海马、下丘脑5-HT3BR表达水平的变化起到纠正作用。     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

四逆散冻干粉对睡眠剥夺果蝇头部5-HT含量和5-HT_(1A)受体表达的影响

目的:探讨四逆散冻干粉改善果蝇睡眠作用的机制。方法:收集12 h内羽化未交配的野生型Canton S品系黑腹果蝇,小气流CO2麻醉,雌雄分开,雌雄分别随机分为空白对照组、睡眠剥夺模型组和给药组,每组30只果蝇,利用ELISA法分别测定各组果蝇头部的5-HT的含量。利用实时定量PCR法,测定各组果蝇头部5-HT1A受体的表达差异。结果:四逆散冻干粉分别能提高雌性与雄性果蝇头部5-HT的含量,与模型组相比具有极显著性差异(P0.01)。四逆散冻干粉还能增加果蝇头部5-HT1A受体的表达量。结论:四逆散冻干粉改善果蝇睡眠的作用机制与增加果蝇头部5-HT含量和促进果蝇头部5-HT1A受体表达有关。     

地黄饮子对卒中后抑郁大鼠海马5-羟色胺受体的影响

目的:通过观察地黄饮子对卒中后抑郁大鼠5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)与5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)mRNA水平表达的影响,进一步探讨地黄饮子治疗脑卒中后抑郁的可能作用机制.方法:健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组(空白组、模型组、百优解组、地黄饮子高、中、低剂量组)每组10只,除空白对照组每笼饲养5只外(雌雄分开),其余各组均采用单独饲养法,每笼饲养1只.卒中后抑郁模型建立成功后,模型组、氟西汀组和地黄饮子高、中、低剂量组分别以2.0mL蒸馏水、盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)和地黄饮子(按生药)450,150,75 mg· kg-ig,1次/d,持续用药至行为学检测.在脑卒中后抑郁大鼠模型上,采用实时荧光定量RT-PCR方法,对卒中后抑郁大鼠5-HT1AR与5-HT2AR mRNA水平进行观察.结果:大鼠海马5-HT1AR相对表达水平与空白组(1.12±0.16)比较,模型组(0.23 ±0.13)有显著性差异(P＜0.01);地黄饮子中、高剂量组(0.76 ±0.13,0.75 ±0.11)与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).各组大鼠海马5-HT2AR mRNA表达水平与空白组(1.13 ±0.12)比较,模型组(2.21±0.21)有显著性差异(P＜0.05);地黄饮子高、中剂量组(1.21±0.21,1.25 ±0.26),与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:地黄饮子可能是通过上调5-HT1AR mRNA、下调5-HT2AR mRNA在海马区的表达,达到治疗卒中后抑郁的目的.     

经前期综合征肝气逆、郁病证结合模型大鼠外周血和不同脑区性激素及其调节激素含量变化的实验研究

目的:借助前期研制成功的PMS肝气逆、郁两证大鼠模型检测其血清与不同脑区中E2、P、PRL含量,探索"肝失疏泄"的微观机制.方法:挑出动情周期非接受期大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、PMS肝气逆证造模组、PMS肝气郁证造模组、PMS肝气逆证造模给药组、PMS肝气郁证造模给药组.肝气逆证大鼠模型以情志刺激为主多因素复合造模法制备,肝气郁证大鼠模型以慢性束缚应激法制备,模型复制成功后肝气逆大鼠模型用经前平颗粒干预,肝气郁证大鼠模型用经前舒颗粒干预.放射免疫法测定血清及中枢中E2、P、PRL含量,比较各组差异并进行分析.结果:旷场实验中,与正常对照组比较,大鼠造模后逆模组水平得分、垂直得分及可旷场实验总分均显著增加(P＜0.05),而郁模组大鼠则显著减少(P＜0.05),用药后这一趋势得到明显纠正(P＜0.05).肝气逆证模型大鼠症状呈现其血清中E2和P含量均呈下降趋势,肝气郁证模型大鼠血清中E2和P含量亦较正常对照组明显降低.中枢内激素变化与血清中相反.结论:PMS两证症状产生可能与体内性激素及其调节激素异常波动有关,经前平、经前舒颗粒可分别对外周血及中枢上述指标的异常变化起到调节作用.     

应用fMRI技术探查静息态经前期综合征肝气郁证患者中枢脑区定位

目的：探寻与经前期综合征肝气郁证发病密切相关的脑区。方法：采用BOLD-功能磁共振成像技术,影像学数据基于matlab平台的SPM 8软件以及rest软件进行图片处理,每个簇块体积阈值（Cluster）大于389个连续体素,单体素阈值P<0.05（校正后）的脑区定义为差异有统计学意义的区域,病例组和对照组采用双样本t检验。结果：PMS肝气郁证患者与正常对照相比,额叶、枕叶、岛叶、边缘叶、基底核、扣带回等脑区激活增强。结论：PMS肝气郁证患者发病与额叶、枕叶、岛叶、边缘叶、基底核、扣带回等脑区有关。