化疗药物诱发弥漫性肺泡损伤的诊治进展

肿瘤化疗是肿瘤治疗的重要手段，化疗药物主要通过细胞DNA、蛋白质大分子等发挥作用，在治疗肿瘤的同时，对正常细胞和组织的损伤也是临床关注的重要问题。近年来，随着肿瘤化疗药物的进步和肿瘤治疗经验积累，化疗所致的严重并发症明显减少。肿瘤治疗中化疗引起的肺部并发症病因非常复杂，发病机制多种多样，临床表现急缓各有不同。     

胶质母细胞瘤脂肪酸代谢与化疗耐药性关系的研究进展

细胞在癌变的过程中代谢模式会发生显著变化,涉及糖、脂质、氨基酸和核酸代谢等方面。 正是由于这些重要代谢 途径的异常激活和重新编程,赋予癌细胞无限增殖潜能和恶性生物学特征。 胶质母细胞瘤的代谢重编程也是肿瘤发生发展 过程中的显著特征之一,其中脂肪酸代谢在能量储存、细胞增殖、重要信号分子合成及化疗耐药方面发挥着重要作用。 目前 胶质母细胞瘤的治疗仍然面临巨大挑战,对标准治疗药物替莫唑胺产生耐药性是治疗难点之一。 与初发胶质母细胞瘤细胞 相比,化疗耐药的胶质母细胞瘤细胞表现出更加活跃的脂肪酸代谢能力。 伴随肿瘤相关代谢重编程的细胞内外代谢物的改 变,对基因表达、细胞分化和肿瘤微环境具有深远的影响。 化疗耐药的胶质母细胞瘤细胞的脂肪酸代谢关键酶及调节因子上 调,脂肪酸外源性摄取、从头合成及氧化能力增强,在治疗应激时为细胞提供主要的能量支持。 因此,靶向胶质母细胞瘤脂肪 酸代谢途径可能成为攻克胶质母细胞瘤化疗耐药的新策略。     

卵巢癌化疗耐药作用机制的基因研究进展

卵巢癌是妇科肿瘤中致死率最高的肿瘤,其主要原因之一是卵巢癌细胞易对化疗产生耐药而导致治疗失败。卵巢癌的发生与发展常常联系一系列基因的变化,从分子水平上了解卵巢癌细胞对化疗产生耐药机理,寻找更有效的化疗药物,是提高卵巢癌疗效的关键。本文将近年来此方面的研究进展作一概括。研究发现HER-2、XIAP和bcl-X(L)基因的高表达、Bcl-2和c-myc基因的低表达与卵巢癌患者对化疗药物产生耐药有关。一系列具抗耐药和与卵巢癌化疗药物有协同作用的基因SU5416、EpoB、Apo2L/TRAIL、PSC833、TP53、BCL-2、BAX和MEK1蛋白、MAPKs、JNK、p38和ERK的出现,为改善卵巢癌化疗效果,提高治愈率,带来了新的希望。     

长非编码RNA调控骨肉瘤耐药机制的研究进展

骨肉瘤是最常见的原发性实体骨恶性肿瘤, 化疗药物的耐药是导致骨肉瘤复发和转移的重要因素。长非编码RNA可通过调节上皮间质转化、细胞自噬、凋亡、药物外排、细胞周期等途径影响骨肉瘤耐药, 提示长非编码RNA可能成为治疗骨肉瘤耐药的新靶点。     

肿瘤热化疗的基础与临床研究进展

热疗是肿瘤综合治疗的一种方式,热疗还可促进某些化疗药物的细胞毒性,热化疗已成为一种新的肿瘤综合治疗模式.现介绍肿瘤热化疗的原理及化疗药物与热疗的协同效应,以及恶性肿瘤热化疗临床应用进展.     

维奈克拉治疗血液系统恶性肿瘤的研究进展

抗凋亡蛋白bcl-2是内在凋亡途径的关键调节因子, 常在血液系统恶性肿瘤细胞中过度表达, 靶向该凋亡途径的小分子抑制剂维奈克拉在治疗慢性淋巴细胞白血病和小淋巴细胞淋巴瘤中显示出很好的疗效。对于高龄或因合并疾病不适合接受强诱导化疗的急性髓系白血病的患者也能显著改善其生存和预后, 但在维奈克拉治疗过程中部分患者逐渐出现耐药, 影响药物治疗效果。文章就维奈克拉在血液系统恶性肿瘤中的作用机制、治疗进展及耐药机制进行综述。     

细胞自噬与肿瘤关系的研究进展

自噬是存在于真核细胞中并具有高度保守性的生物学行为,是包裹细胞质成分的双层膜结构形成并与溶酶体结合产生自我吞噬的分解代谢过程。自噬的分解代谢作用不但可以维持细胞内环境的稳态,还和肿瘤的发生发展以及肿瘤化疗耐药密切相关。由此得知,抑制细胞自噬是对抗化疗耐药的又一崭新潜在途径,临床中应用自噬抑制剂联合化疗药物增加肿瘤药物的敏感性,并有望成为有效的肿瘤治疗策略。     

肿瘤化疗药物10年

近10年,一些新的化疗药物不断问世。新化疗药物包括传统化疗药物衍生物、非溶剂依赖型化疗药物、抗体偶联药物和其它细胞毒性药物,它们在临床上的成功应用使肿瘤化疗的地位更加巩固。未来肿瘤化疗就是一个精准和联合治疗的时代。     

甲状腺癌中的基因突变及其在诊断治疗中应用的研究进展

化学治疗作为肿瘤常规治疗的中坚力量,其目的是杀伤肿瘤细胞,但由于化疗药物对机体免疫系统也有一定程度的杀伤或抑制效应,因而以往普遍认为化疗与免疫治疗在功能上是拮抗的。新近研究发现,一些化疗药物可以通过增强肿瘤细胞免疫原性、促进肿瘤细胞释放内源性危险信号、以及抑制调节性T细胞（regulatory T cell,Treg）等机制增强肿瘤的免疫原性,介导抗肿瘤免疫,对肿瘤的整体化疗效果有其独特的贡献。依据化疗后肿瘤细胞免疫原性的不同变化,设计相应的治疗方案,将化疗和免疫治疗有机结合,将最终提高肿瘤的治疗效果。     

化疗增强肿瘤免疫原性的研究进展

化学治疗作为肿瘤常规治疗的中坚力量,其目的是杀伤肿瘤细胞,但由于化疗药物对机体免疫系统也有一定程度的杀伤或抑制效应,因而以往普遍认为化疗与免疫治疗在功能上是拮抗的.新近研究发现,一些化疗药物可以通过增强肿瘤细胞免疫原性、促进肿瘤细胞释放内源性危险信号、以及抑制调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)等机制增强肿瘤的免疫原性,介导抗肿瘤免疫,对肿瘤的整体化疗效果有其独特的贡献.依据化疗后肿瘤细胞免疫原性的不同变化,设计相应的治疗方案,将化疗和免疫治疗有机结合,将最终提高肿瘤的治疗效果.     

核苷转运作为肿瘤化疗靶点的研究

探索新的肿瘤化疗靶点，并在此基础上研制新型抗肿瘤药物，将可能为肿瘤治疗开辟新途径。核昔酸是构成核酸大分子的基本单位。核着酸的生物合成有两条途径，一是“从头合成途径”，二是“补救途径”，后者是利用细胞外核背经磷酸化合成核青酸。目前临床使用的抗肿痛药物（如氨甲蝶哈、5一氟晚呼惯）能抑制肿瘤细胞的核着酸“从头合成”，但不能阻断核背酸合成的“补救途径”；而肿瘤细胞“补救途径”相关酶活性明显升高，可利用细胞外的核耷抵消药物的作用。因此，阻断“补救途径”在肿瘤化疗中具有重要意义。核着转运（nucleosidetransport…     

原发灶不明肿瘤治疗的新策略

原发灶不明肿瘤是经充分检查和评估后无法明确原发灶的转移性肿瘤。原发灶不明肿瘤因起源组织不明, 以经验性化疗作为主要治疗方式, 中位生存时间<1年。基于基因表达谱的检测方法较免疫组织化学提高了肿瘤起源组织检出的灵敏度和特异度, 但对治疗的指导价值尚存在争议。免疫检查点抑制剂和泛癌种抗肿瘤药物的获批改善了原发灶不明肿瘤患者的预后, 基于分子生物学检测指导下的靶向治疗和免疫治疗是未来研究的主要方向。因原发灶不明肿瘤高度的异质性和独特的临床病理特征, 篮式试验更加适合应用于原发灶不明肿瘤患者的临床试验设计。     

长链非编码RNA在肿瘤耐药中的研究进展

化疗药物耐药性仍然是目前肿瘤有效化疗的主要障碍。尽管肿瘤耐药机制受到了广泛的探索,但至今尚未被完全阐明。长链非编码RNA是近年来的研究热点,参与了基因组功能的许多方面包括基因转录、剪接、表观遗传学以及细胞周期、细胞分化、发育和多能性等过程。在肿瘤耐药中lncRNA可能通过促进DNA修复、改变药物代谢和细胞膜流出、调节细胞凋亡率和影响上皮细胞-间充质转化等过程,调节化疗敏感性。同时,lncRNA表达谱与肿瘤耐药的演变有密切关系。因此,发现新的lncRNA在肿瘤耐药中的机制对于制定新的治疗策略以克服耐药性具有积极意义。     

肝癌细胞转染ICE基因对化疗药物敏感性改变的研究

近年来,大量的研究资料表明许多不同种类的抗癌药物对敏感肿瘤细胞的杀伤是通过诱导肿瘤细胞凋亡而实现其抗肿瘤作用的.而肿瘤耐药,尤其是许多实体瘤对细胞毒药物不敏感,是临床化疗失败的一个重要原因.为克服肿瘤耐药,我们通过基因转染手段将调节哺乳动物细胞凋亡的关键基因ICE导入人肝癌细胞中,探讨其在提高肝癌化疗疗效中的作用.     

肠道菌群在肿瘤化放疗及免疫治疗中的作用及其机制

[摘要] 近年来研究显示,肠道菌群不仅与肿瘤的发生、发展和转移有关,还可通过参与化疗药物代谢导致化疗相关性肠炎、激活或调控免疫反应及信号通路、促进细胞因子的产生、修复肠道黏膜损伤等多种途径影响肿瘤患者对化疗、放疗和生物治疗的疗效和不良反应。肠道菌群种类繁多、丰度可变,个体差异性是患者对抗肿瘤治疗产生不同反应的原因之一。而肠道菌群受不同外源性因素的影响,故对其干预或重塑将增强抗肿瘤治疗的疗效和减轻治疗相关的毒副作用,改善肿瘤患者的生活质量和预后。本文就肠道菌群对化疗、放疗和免疫治疗的调控作用及相关机制,就靶向肠道菌群的治疗以提高抗肿瘤疗效、降低或预防毒副反应作一综述。     

绿茶在肿瘤化疗中的生化调节作用

肿瘤化疗中的生化调节是以一种药物调节另一种抗肿瘤药物的药理作用 ,旨在增强抗肿瘤药物的抗肿瘤活性 ,降低抗肿瘤药物的毒性 ,从而充分发挥抗肿瘤药物的疗效。本文据此对绿茶及其主要成分EGCG、茶氨酸、咖啡因在肿瘤化疗中的生化调节作用进行综述。     

化疗药物所致心脏毒性的研究进展

随着抗肿瘤治疗方法的不断发展以及肿瘤患者预后的改善,化疗药物所致心脏毒性日渐凸显。以蒽环类药物为主的传统化疗药物对心脏产生不同程度直接或间接的损伤,所致心脏毒性的发生甚至在治疗结束后数年,部分新型抗肿瘤药物的出现,使得心脏毒性的发生更加复杂,限制肿瘤患者治疗方案的选择,对其生存及预后也有重要影响。了解化疗药物所致心脏毒性的病理生理机制,风险评估,早期监测系统管理及合理的药物治疗对于减少化疗药物所致心脏毒性的发生和改善肿瘤患者预后十分重要。      

环状RNA对结直肠癌化疗药物敏感性影响的研究进展

结直肠癌的发病机制涉及多种分子与基因, 其中环状RNA在调控肿瘤的发生、发展以及介导耐药方面受到了广泛关注。环状RNA已被确定为肿瘤促进因子或肿瘤抑制因子, 影响化疗药物敏感性, 并介导结直肠癌的发生和转移。环状RNA对传统化疗耐药敏感性的影响已经成为抗肿瘤化疗药物研究的新方向。文章就环状RNA的生物学特性和环状RNA与结直肠癌化疗药物敏感性的关系进行综述。     

乳腺癌的新辅助化疗

新辅助化疗是指对非转移性肿瘤在应用局部治疗前进行的全身性的、系统性的细胞毒性药物治疗,目前已成为乳腺癌治疗标准中的重要组成部分。由于各种文献报道中对新辅助化疗的描述的角度不同,这种肿瘤治疗的方式又曾分别被称为术前化疗、首次化疗和诱导化疗。在乳腺癌中,其主要目的在于:①对不适用手术的局部晚期乳腺癌患者降低分期,使手术成为可能;②对部分可手术的早期乳腺癌患者提高保乳手术的可能性和成功率;③获得早期的肿瘤生物学特性及对化疗药物的敏感性资料。     

口腔鳞状细胞癌铂类药物耐药分子机制研究进展

口腔鳞状细胞癌是头颈部常见的恶性肿瘤,化疗是其常规治疗手段之一,铂类化疗药物作为一线化疗药物应用于口腔鳞状细胞癌的治疗中。然而化疗耐药极大地限制了铂类化疗药物的临床应用,因此阐明口腔鳞状细胞癌铂类化疗耐药的分子机制具有十分重要的临床意义。本文从药物转运蛋白、DNA损伤修复、细胞凋亡、自噬、上皮间质转化和miRNA等方面综述了口腔鳞状细胞癌铂类化疗耐药的分子机制,以期为逆转铂类耐药及相关肿瘤的生物治疗靶点的开发提供新的思路。