早期肥胖大鼠与早期糖尿病大鼠空肠病变比较研究

目的:比较早期肥胖、早期2型糖尿病(T2DM)及早期1型糖尿病(T1DM)大鼠空肠病变的差异.方法:选取SD雄性大鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、早期肥胖组、早期T2DM组、早期T1DM组,每组10只.通过喂养高脂饲料构建肥胖大鼠模型,高脂饲料加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)构建T2DM模型,...     

卡托普利抑制糖尿病视网膜病变大鼠脂代谢紊乱的作用及机制

目的 探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 选取8周龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只、造模组20只.造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型.将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9％氯化...     

实验性胰岛素抵抗及2型糖尿病大鼠模型的建立

目的:制备胰岛素抵抗(IR)及2型糖尿病(T2DM)大鼠模型.进行动物模型有效性考查.方法:分别用高脂饮食/缓冲液,高脂饮食/小剂量链脲佐菌素(STZ)制备IR与T2DM大鼠模型;测定各组大鼠生化代谢指标及胰岛面积.结果:实验性T2DM及IR鼠模型的生化代谢指标及发病过程与临床相关疾病表现一致.结论:本研究建立IR及T2DM大鼠模型成功,模型能用于糖尿病的不同疾病状态的研究.     

Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌梗死氧化应激的机制研究

目的：对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究，探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制。方法：取清洁级别SD雄性大鼠共60只，对40只行2型糖尿病模型制备，取20只进入糖尿病组(DM组),20只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗死组(DMI组),余20只健康大鼠作为空白组。喂养1 w后，对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较，对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析。结果：DM组和DMI组大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低，且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P<0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高，且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P<0.001);Pearson法分析结果表明，糖尿病心肌...     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠心肌细胞钙通道基因表达的影响研究

目的研究银杏叶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达的影响,探讨银杏叶提取物对T2DM的治疗作用。方法用高糖-高脂肪饲料刺激加小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将糖耐量减低的20只大鼠随机分为糖尿病组(10只)和治疗组(10只),另设10只正常大鼠(正常组)作为对照。治疗组大鼠给予银杏叶提取物灌胃,糖尿病组和正常组大鼠给予0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗10周后采用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测3组大鼠心肌细胞L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量。结果正常组、糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量分别为(0.157±0.028)、(0.257±0.025)和(0.226±0.029),3组间比较差异有统计学意义(F=28.232,P=0.000);糖尿病组、治疗组大鼠心肌组织L型Ca2+通道蛋白mRNA表达量均显著高于正常组,而治疗组显著低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。另外,实验10周时,糖尿病组大鼠葡萄糖耐量试验各时点血糖水平较正常组大鼠显著升高,而治疗组大鼠则较糖尿病组显著下降,差异有统计学意义(P<0...     

运动诱导的Irisin表达改善2型糖尿病大鼠的肾脏损伤

目的 探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制。方法 采用随机数表法从40只4～6周龄的雄性SD大鼠中,选取8只作为正常对照组（NC组）,剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型。将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组（DM组）、糖尿病运动组（DE组）、糖尿病Irisin组（DI组）,8只/组。DE组进行8周的跑台运动干预,DI组进行8周的外源性Irisin注射干预。干预结束后取材,试剂盒检测相关生化指标;HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态;采用Western blotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平。结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高（P<0.05）,血清Irisin含量降低（P<0.05）;与DM组相比,DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降（P<0.05）,血清Irisin含量增加（P<0.05）。与NC组相比,DM组大鼠肾脏结构紊乱,胶原纤维沉积严重;而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善,胶原纤维沉积减少。与NC...     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的观察培哚普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法10只大鼠正常饮食为正常对照组(A组),30只大鼠给予高脂高糖饮食+链脲佐菌素(STZ)制备DM模型,随机分3组:DM模型(B)组10只,培哚普利低剂量(C)组10只,培哚普利高剂量(D)组10只,给药12周后,计算肾脏指数(KI),放射免疫分析法测定血浆AngII水平,免疫组化法检测肾脏ACE2的表达。结果DM大鼠肾脏ACE2的表达较正常大鼠降低(P<0.05);培哚普利干预后大鼠ACE2的表达高于DM组(P<0.01);给药后AngII、血糖水平及KI均有所下降(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

白细胞介素-17在糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的:观察白细胞介素-17(IL-17)在糖尿病大鼠肾组织的表达。方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、1型糖尿病组(T1DM组)及2型糖尿病组(T2DM组),链脲佐菌素(STZ,50mg/kg)制备1型糖尿病模型,高脂高糖饮食加STZ(25mg/kg)制备2型糖尿病模型。于2周、4周末用ELISA法测血、尿IL-17水平;并测尿白蛋白排泄率(UAER)、C反应蛋白(CRP)。4周末用免疫组化染色及Western印迹分析肾组织IL-17表达。结果:与对照组比较模型鼠血、尿中IL-17升高(P<0.01);IL-17仅在糖尿病大鼠肾小管-间质中表达,且肾组织IL-17表达与尿中IL-17、UAER及CRP水平呈正相关关系。结论:IL-17在糖尿病大鼠肾组织表达明显增加,在糖尿病肾小管-间质病变中可能起重要作用。     

骨钙素对糖尿病大鼠微种植体支抗骨结合率的影响

目的建立2型糖尿病大鼠模型,观察骨钙素对2型糖尿病（Diabetes mellitus,DM）大鼠微种植体支抗骨结合的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机抽取10只作为正常对照组（A组）,其余的20只采用高脂高糖饮食喂养大鼠,注射链脲佐菌素制备大鼠2型糖尿病模型,将DM大鼠分为DM组（B组）,骨钙素干预组（C组）,分别在胫骨近远两端各植入一枚微种植体,实施腹腔注射骨钙素,检测血糖、骨密度,4周处死,取大鼠胫骨标本,镜下观察微种植体周围骨结合情况并计算骨结合率。结果骨钙素干预组血糖低于未干预组（P〈0.01）,差异有统计学意义,骨结合率骨钙素干预组高于未干预组（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论骨钙素具有提高糖尿病大鼠微种植体支抗骨结合率,使微种植体支抗更稳定。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体及胰岛素受体底物表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、InsR底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、InsR底物-2(IRS-2)表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元InsR信号转导通路的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用及相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病给予2mL花生油组(T2DM+2mL组)及2型糖尿病给予5mL花生油组(T2DM+5mL组)。其中C组大鼠给以正常饮食喂养,其他3组大鼠给以高脂饮食喂养。2个月后,按25mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区InsR、IRS-1和IRS-2的表达。结果①T2DM组大鼠海马CA1区InsR表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区InsR表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。②T2DM组大鼠海马CA1区IRS-1表达显著低于C组(P<0.05),T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-1表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。③T2DM组大鼠海马CA1区IRS-2表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-2表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区存在胰岛素信号转导通路障碍,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油可改善2型糖尿病大鼠海马区内胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达,因此,花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

青蒿琥酯对2型糖尿病大鼠下颌下腺IL-1β表达的影响

目的:研究青蒿琥酯(ART)对2型糖尿病(T2DM)大鼠下颌下腺中IL-1β表达的影响.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和ART组.模型组和ART组给予高糖高脂饲料喂养,8周后腹腔注射35mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制T2DM模型.用药干预4周后,观察各组大鼠体重、空腹血糖、唾液流量的变化,...     

荠菜提取物抑制2型糖尿病小鼠血管损伤的作用研究

目的 构建2型糖尿病(T2DM)小鼠及高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,观察荠菜提取物(CBP)对T2DM血管损伤的作用.方法 雄性昆明小鼠60只,随机取10只作为正常对照组,其余小鼠均以高糖高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM模型小鼠.选取建模成功小鼠30只,随机分为T2DM组、阳性对照...     

紫檀芪对2型糖尿病大鼠肾损伤的改善作用

目的:探讨紫檀芪(PTE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾损伤的改善作用及其机制.方法:采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STE,40 mg/kg)诱导大鼠T2DM型,成模后,随机分为T2DM对照组,低、中、高剂量PTE组(20、40和80 mg/kg)和罗格列酮组(5 mg/kg),1次/d,干预6周,每组10只.以普通...     

经验方糖通饮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及机制

目的 探讨经验方糖通饮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及机制.方法 选取8周龄(SD)雄性大鼠44只,随机取10只作为正常组(基础饲料喂养,注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液),其余大鼠建立T2DM合并NAFLD模型(高脂高糖饲料喂养,低剂量链脲佐菌素腹腔注射),连续处理8周,...     

地黄寡糖对2型糖尿病大鼠降脂作用研究

目的:研究地黄寡糖(ROS)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响,探讨其可能的作用机理。方法:制备食饵性高脂2型糖尿病大鼠模型,洛伐他汀(Lov)为阳性对照药物,观察地黄寡糖对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。结果:与Lov组相比,ROS组有明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗;与模型组(DM)相比,ROS组及Lov组均可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论:ROS可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠血糖,也可明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗的作用;ROS能明显改善2型糖尿病伴高血脂大鼠脂质代谢紊乱。     

菊粉对不同时期2型糖尿病小鼠维生素D的影响

目的 探讨不同时期2型糖尿病小鼠在菊粉干预前后维生素D水平及其与炎症因子和肠道菌群的相关性.方法 采用4周龄自发性2型糖尿病雌性小鼠(db/ db)为模型,共40只.行糖耐量试验,分为糖尿病前期组(PDM组,20只)和糖尿病期组(DM组,20只),再从PDM组和DM组分别随机取出10只作为菊粉干预糖尿病前期组(INU/...     

外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠抗炎及肾脏的保护作用

目的 观察外源性胰岛素对2型糖尿病大鼠血、尿细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及肾组织结构和功能的影响.方法 30只健康SPF级雄性SD大鼠,10只作为正常对照组(A组)喂饲常规饲料;20只采用喂饲高糖高脂饮食,3个月后一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型;模型大鼠随机分为糖尿病组(B组)和胰岛素...     

依那普利对糖尿病大鼠肾脏核因子—κB 表达的影响

目的 :探讨依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法 :将雄性 SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设正常组 (N组 ,6只 ) ;糖尿病非治疗组 (DM组 ,8只 ) ;糖尿病 +依那普利治疗组 (DE组 ,8只 )。 6周后观察各组大鼠血糖、体重、2 4 h尿蛋白排泄、肾重、肾组织血管紧张素 等生化指标 ,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子 - κB的表达及肾脏的病理形态学改变。结果 :与 DM组相比 ,DE组肾脏肥大指数、2 4 h尿蛋白排泄量及肾组织血管紧张素 含量明显降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,肾组织核因子 - κB的表达明显减少 (P <0 .0 1) ,同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻。结论 :依那普利通过下调肾组织核因子 - κB的表达发挥糖尿病肾病的保护作用。     

I型三磷酸鸟苷环化水解酶在2型糖尿病大鼠主动脉表达的改变

目的:探讨血管内皮功能异常状态下,I型三磷酸鸟苷环化水解酶(GTPCH I)mRNA在2型糖尿病及硫辛酸干预大鼠主动脉中的表达。方法:选择雄性Wistar大鼠35只,随机选择10只作为正常对照组(NC组),25只采用高脂饲料喂养8周后,小剂量链脲佐菌素注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型(成模21只),其中10只给予硫辛酸50 mg/kg腹腔注射,作为硫辛酸干预组(LA组),其余11只作为2型糖尿病组(T2DM组)。所有大鼠饲养16周后均处死测定其主动脉舒张功能,并用半定量RT-PCR检测主动脉GTPCH ImRNA表达。结果:T2DM组和LA组主动脉的内皮依赖性血管舒张(EDVR)明显减弱,而LA组较T2DM组有明显改善(P<0.05)。主动脉GTPCH I mRNA的表达在T2DM组下降70.28%,LA组下降26.88%,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:T2DM大鼠离体主动脉EDVR减弱时,主动脉GTPCH I mRNA表达显著下降。硫辛酸可改善EDVR,此作用可能与改善GTPCH I mRNA表达有关。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 观察不同浓度祛胰抵方对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞上葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其发生的可能机制.方法 健康的雄性Wistar大鼠80只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),饲以普通饲料,其余以高脂饲料喂养4周后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的模型.将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型(DM)组,高、中、低浓度中药组以及迪化唐锭组.NC组与DM组给予生理盐水,各组均给药12周.应用葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ELISA试剂盒测定骨骼肌组织胞膜GLUT-4蛋白的含量.结果 与NC组比较,DM组大鼠的骨骼肌细胞中GLUT-4表达明显降低;与DM组比较,药物治疗组骨骼肌细胞中GLUT-4的表达明显增强.结论 祛胰抵方可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中GLUT-4的表达以改善2型糖尿病胰岛素抵抗.