RRS1对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制

目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)基因对乳腺癌BT549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法 通过Western Blot实验检测人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮MCF-10A细胞RRS1蛋白的表达量。通过免疫荧光检测RRS1在BT549细胞中的定位。慢病毒感染法建立RRS1敲低的BT549细胞系,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot实验检测感染阴性对照慢病毒细胞(Con组)和感染shRNA-RRS1慢病毒细胞(sh-RRS1组)中RRS1 mRNA和蛋白相对表达量。采用CCK8实验和集落形成实验检测RRS1对BT549细胞增殖能力的影响,通过细胞划痕实验、Transwell实验检测RRS1对BT549细胞迁移能力的影响。采用Western Blot实验检测两组细胞AKT-mTOR相关信号通路蛋白及其下游缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。结果 MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7乳腺癌细胞系中RR...     

核糖体调控因子1对人乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖和转移能力的影响

目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对人乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响。方法 通过Western Blot实验检测人乳腺癌细胞系(MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT549、MCF-7细胞)以及正常人乳腺上皮细胞中RRS1蛋白的表达量;将MDA-MB-468细胞分别感染sh-RRS1慢病毒(sh-RRS1组)和阴性对照慢病毒(Con组),未进行任何感染的MDA-MB-468细胞为Blank组,在荧光显微镜下观察Con组和sh-RRS1组慢病毒感染效率,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术和Western Blot实验分别检测各组细胞中RRS1 mRNA和蛋白的表达水平;采用CCK-8实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞活力的影响;采用划痕实验、Transwell实验以及侵袭实验检测RRS1对MDA-MB-468细胞侵袭和迁移能力的影响。结果 各乳腺癌细胞系中RRS1的表达水平均明显高于正常人乳腺上皮细胞(F=28.71,P<0.05);相较于Blank组和Con组,sh-RRS1组细胞中RRS1 mRNA和蛋白的表达水平均显著降低(F=118.10...     

miR-1250-3p对肝细胞癌细胞侵袭迁移能力的影响及其作用机制

目的 探究miR-1250-3p对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-1250-3p在正常肝细胞L02和HCC细胞系QGY-7703、PLC/PRF/5、HccL-M3中的表达情况;将QGY-7703细胞分为A、B、C、D、E、F 6组,各组分别转染mimics NC、mimics miR-1250-3p、inhibitor NC、inhibitor miR-1250-3p、Myc-EVA1A+mimics miR-1250-3p、Myc-EVA1A,采用Western blot方法检测自噬相关蛋白EVA1A的表达,采用细胞划痕法检测miR-1250-3p表达对QGY-7703细胞迁移能力的影响,采用Transwell实验检测miR-1250-3p对QGY-7703细胞侵袭能力的影响。将293T细胞按实验需求分为G、H、I、J组,各组分别转染EVA1A-3′UTR-wt+mimics NC、EVA1A-3′UTR-wt+miR-1250-3p mimics...     

新型Hsp90/HDAC双靶点抑制剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭和迁移的影响及其机制

目的 研究新型热休克蛋白90(Hsp90)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)双靶点抑制剂FXX-W-12-4对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法 采用CCK-8实验检测FXX-W-12-4对MDA-MB-231细胞活力的影响,并计算其半致死浓度(IC₅₀)作为后续实验中浓度设定的参考值。以IC₅₀值为依据,在MDA-MB-231细胞中分别加入终浓度为0、100、200、300 nmol/L的FXX-W-12-4(分别设为A、B、C、D组),采用划痕实验、Transwell实验分别检测FXX-W-12-4对各组MDA-MB-231细胞侵袭以及迁移能力的影响。采用Western Blot实验检测各组MDA-MB-231细胞中ac-H3、Hsp70等蛋白的相对表达量。结果 CCK-8实验结果显示,随着FXX-W-12-4浓度的升高,MDA-MB-231细胞活力逐渐下降(F=2 663.00,P<0.05)。划痕实验结果显示,与A组相比,B～D组MDA-MB-231细胞在第12、24、48小时时迁移能力均明显降低...     

核糖体合成调控因子1对人乳腺癌细胞顺铂抗性的影响及作用机制

目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞顺铂抗性的影响及其作用的分子机制。方法 通过Western blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测人乳腺癌细胞MCF-7和人耐顺铂乳腺癌MCF-7(MCF-7/DDP)细胞中RRS1 mRNA及蛋白的表达水平;利用慢病毒感染的方法沉默RRS1基因,采用Western blot和RT-qPCR方法检测对照组(感染慢病毒shRNA-Ctrl)和RRS1-shRNA组(感染慢病毒shRNA-RRS1)细胞中RRS1 mRNA和蛋白表达水平,计算RRS1基因敲降效率;采用CCK8方法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的增殖能力及顺铂对两组细胞的半数抑制浓度(IC₅₀);采用流式细胞仪检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的周期分布和凋亡率;采用Western blot法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白、磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白、凋亡抑制蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、促凋亡蛋白Bcl-2关联X(BAX)蛋白相对表达水平。结果 MCF...     

TGF-β1干预构建的人支气管上皮细胞上皮-间质转化模型中lncRNA和miRNA表达及其意义

目的 探讨人转化生长因子β1(TGF-β1)干预构建的人支气管上皮细胞16HBE上皮-间质转化(EMT)模型中lncRNA和miRNA的表达情况。方法 体外培养16HBE细胞,设立对照组和处理组。处理组以TGF-β1诱导细胞构建EMT细胞模型,对照组加入等量RPMI基础培养液。分别于TGF-β1处理细胞后24、48、72 h使用倒置显微镜观察两组细胞形态及分布。当处理组细胞开始出现明显梭形改变时,采用RNA分离、逆转录以及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测两组细胞中lncRNA和miRNA相对表达量。结果经TGF-β1处理细胞48 h后,处理组细胞梭形改变明显,细胞间隙增大,显示EMT模型构建成功。同时在该时间点,两组细胞中TBILA、NKILA、LNCRNA-ATB、HOTAIR、NEAT1、miR-125b-5p、miR-21-3p、miR-21-5p、miR-27a-3p、miR-27a-5p、miR-141-3p、miR-200c-3p、miR-17-5p、miR-34a-5p的相对表达量比较差异均具有显著意义(t=-16.353～6.460,P<0.05)。结...     

长链非编码RNA ZFAS1在非小细胞肺癌中的表达

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer. NSCLC患者癌组织中锌指结构反义转录本1 (zine finger antisense 1, ZFAS1)表达水平,探讨ZFAS1在NSCLC进展中的生物学作用。旨在探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在非小细胞肺癌组织中的表达水平。方法通过RNA提取及聚合酶链定量反应,质粒构建及细胞转染,细胞生长曲线和克隆形成和Western blot检测RACI蛋白表达等程序,研究60例非小细胞肺癌组织及癌旁肺组织中ZFASl的表达水平。结果锌指结构反义转录本1 (zine finger antisense 1, ZFAS1)基因敲减后,A549细胞增殖能力明显减弱(P 0.01);A549细胞周期G期比例升高,S期比例下降(P 0.01);A549细胞凋亡比例明显增加(P 0.01);A549细胞迁移和侵袭能力明显下降(P均0.01);A549细胞中Cyclin DI、Bcl2、N-cadherin、ZEBI、Slug和Twist基因表达水平均降低(P均0.05)。结论 ZFAS1在NSCLC患者癌组织中呈高表达。ZFAS1基因敲减诱导细胞周期阻滞、凋亡和抑制上皮-间质转变(epithelialmesenchymal transition, EMT),减弱NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力。与癌旁肺组织相比较之下,ZFASl在非小细胞肺癌组织中的表达出现了明显的下调。且其表达水平与60位患者的病例有显著的相关性,包括患者肿瘤的大小、分化程度、淋巴转移与远端转移等。     

miR-103a-3p对肝细胞癌细胞迁移能力的影响及其作用机制

目的 探讨miR-103a-3p对肝细胞癌(HCC)细胞迁移能力的影响及其作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测miR-103a-3p在正常肝细胞L02和HCC细胞系Hccl-M3中的表达;将Hccl-M3细胞按照实验要求分为A、B、C、D、E组,各组分别转染mimics NC、miR-103a...     

乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 研究乳腺癌细胞来源的外泌体对乳腺癌BT549细胞的增殖、侵袭和迁移的影响.方法 使用超速离心的方法对人乳腺癌BT549细胞培养液中的外泌体进行提取和纯化,以通用透射电子显微镜观察外泌体的形态和大小,蛋白免疫印迹实验鉴定外泌体的标志蛋白,以CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测外泌体对BT549细...     

LncRNA SNHG11对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮间质转化及增殖、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)核仁小分子RNA宿主基因11(SNHG11)对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)上皮间质转化(EMT)及增殖、迁移的影响.方法 将ARPE-19细胞分为低糖对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理48 h)、高渗对照组(60.0 mmol/L甘露醇处理48 h)以...     

母系表达基因3对卵巢癌细胞侵袭和迁移能力的影响机制研究

目的探究长链非编码RNA母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)对卵巢癌细胞基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达和侵袭、迁移能力的影响。方法荧光定量聚合酶链反应检测卵巢上皮细胞和卵巢癌细胞MEG3表达情况。通过慢病毒转染携带MEG3全长序列的载体和空白载体于SKOV3人卵巢癌细胞中,分别作为实验组细胞和对照组细胞,通过Transwell侵袭实验检测两组细胞的侵袭能力,通过Transwell迁移实验检测两组细胞的迁移能力,通过蛋白质印迹法检测两组细胞MMP-2和MMP-9的表达情况。结果人卵巢癌细胞SKOV3、OVCAR3和A2780中MEG3的表达显著低于人卵巢上皮细胞IOSE80(均P<0.05)。通过慢病毒转染外源性上调SKOV3细胞MEG3的表达,实验组细胞MEG3表达显著高于对照组(P<0.05)。Transwell侵袭实验结果显示实验组穿过基质胶的细胞数显著少于对照组(P<0.05);Transwell迁移实验结果显示实验组迁入下室的细胞数显著少于对照组(P<0.05)。蛋白质印迹法结果显示实验组细胞MMP-2和MMP-9表达水平均显著低于对照组(均P<0.05)。结论 MEG3低表达于人卵巢癌细胞系,并可下调MMP-2和MMP-9的表达,抑制卵巢癌细胞的侵袭和迁移能力。     

Hck基因通过EGFR通路对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨造血细胞激酶(Hck)基因对肺腺癌A-549细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法利用干扰和过表达Hck质粒转染A-549细胞,用MTT法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测细胞迁移能力,RT-PCR法检测Hck和上皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达水平,Western blot法检测Hck和EGFR蛋白表达水平。RT-PCR法检测18例临床肺腺癌组织和癌旁组织中Hck和EGFR mRNA表达水平,Pearson法分析Hck mRNA和EGFR mRNA的相关性。结果过表达Hck后A-549细胞增殖能力、侵袭能力和迁移能力均升高(P <0.05),EGFR mRNA和蛋白表达水平也有所升高(P <0.05);干扰Hck表达后A-549细胞增殖能力、侵袭能力和迁移能力均下降(P <0.05),EGFR mRNA和蛋白表达水平也对应降低(P <0.05)。肺腺癌组织Hck和EGFR mRNA的相对表达量均高于癌旁组织。Pearson相关性分析结果显示,癌组织中Hck mRNA与EGFR mRNA的表达呈正相关(r=0.555,P=0.017)。结论本研究发现Hck可能通过改变EGFR的表达水平调节肺腺癌细胞的生物学功能。     

shRNA敲低ILK后对人脑胶质瘤细胞U251增殖、迁移及侵袭的影响

目的:观察应用sh RNA敲低人脑胶质瘤U251细胞系ILK基因表达后,对其在增殖、迁移、侵袭的影响。方法:将特异性的sh RNA表达载体质粒ILK-PGFP-V-RS转染人脑胶质瘤细胞系U251(U251-ILK),同时构建空质粒组(U251-NC)稳定转染细胞株。运用RT-PCR及蛋白质免疫印迹(Western blot)测定各组细胞株的ILK、cyclin D1、E-cadherin、Snail m RNA及其蛋白表达水平,应用Transwell及预铺Matrigel的小室检测转染后相应细胞株的迁移和侵袭能力,同时使用CCK8法检测细胞株增殖能力。结果:顺利构建成具有稳定敲低ILK表达水平的U251-si细胞株。U251-si细胞已证实ILK无论在m RNA水平还是其蛋白质水平均较U251组、U251-N显著降低(P0.05)。结论:应用sh RNA敲低胶质瘤细胞系U251中ILK基因后,抑制了胶质瘤细胞的增殖迁移及侵袭能力,为临床治疗提供新的作用靶点。     

核糖体合成调控因子1对乳腺癌细胞阿霉素抗性的影响

目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞阿霉素抗性的影响.方法 通过Western blot方法检测MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞中RRS1的表达;构建携带绿色荧光蛋白的shRRS1慢病毒和阴性对照慢病毒,分别感染MCF-7/ADR细胞(实验组与对照组),荧光显微镜下观察慢病毒转染效率,采用W...     

LKB1对胰腺癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响

目的探究LKB1基因对胰腺癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响情况。方法通过细胞实验检测LKB1过表达对胰腺癌上皮间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白,及间质标记物N-钙黏蛋白、vimentin的影响,并分析其对人胰腺癌细胞PANC-1迁移和侵袭能力的影响。通过免疫荧光法对转染后的细胞进行处理,并通过荧光显微镜高倍镜观察细胞的变化情况。结果与空载体组、转染试剂组相比,LKB1过表达组中LKB1蛋白及E-钙黏蛋白表达水平显著升高(P0.05);间质细胞标志物N-钙黏蛋白、Vimentin的蛋白相对表达水平明显降低(P0.05)。LKB1过表达对胰腺癌细胞PANC-1迁移和侵袭能力的影响分别为转染试剂组(45.56±6.60)、空载体组(45.06±3.85)、LKB1过表达组(22.54±3.74);转染试剂组(111.48±14.90)、空载体组(107.58±13.18)、LKB1过表达组(57.48±7.94);LKB1过表达组细胞迁移和侵袭能力均显著降低(t=-14.501、-14.824、-12.810、-13.808,P均=0.000)。结论 LKB1可以抑制人胰腺癌细胞的迁移和侵袭,该抑制过程可能与其参与上皮间质转化有关。     

泛素水解酶22对舌鳞癌细胞侵袭与迁移的影响

目的 探究泛素水解酶22(USP-22)对舌鳞癌细胞侵袭与迁移的影响及其调控机制.方法 收集2014年2月—2019年7月入住青岛大学附属医院口腔颌面外科的舌鳞癌患者21例,术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织,利用免疫组织化学染色检测两种组织中USP-22和细胞外信号调控蛋白激酶5(ERK5)蛋白的表达.构建USP-22基因siRNA沉默质粒,根据是否转染质粒,将细胞分为TCA8113细胞对照组(A组)、TCA8113细胞未转染组(B组)、TCA8113细胞转染组(C组)及Tb细胞对照组(D组)、Tb细胞未转染组(E组)、Tb细胞转染组(F组).采用划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的侵袭与迁移能力.结果 高分化组和中低分化组舌鳞癌组织中USP-22蛋白和ERK5蛋白的表达量与对照组比较具有显著性差异(F=377.72、211.29,q=22.72～34.13,P<0.05).A～C组、D～F组细胞迁移距离和侵袭能力比较均具有显著性差异(F=12.21～43.22,P<0.05),其中C组细胞迁移距离和侵袭能力明显低于A、B组(q=5.41～11.83,P<0.05),F组细胞迁移距离和侵袭能力明显低于D、E组(q=7.24～7.84,P<0.05).结论 USP-22对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移能力具有一定的影响.     

miR-21表达异常与乳腺癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨miR-21表达异常与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。方法随机选取于我院接受肿瘤外科手术治疗且术后经病理证实的50例乳腺癌组织标本为研究对象,应用荧光定量PCR技术检测miR-21在乳腺癌中的表达量。结果乳腺癌TNM分期、淋巴结有无转移、增殖指数与miR-21的表达之间存在紧密联系;miR-21高表达患者5年生存率低于miR-21低表达患者(P0.05)。结论 miR-21表达上调是乳腺癌预后不良的重要指标之一,而导致miR-21在乳腺癌中表达升高,可能与增殖指数上升及癌细胞侵袭转移有关[1-2]。故而,miR-21有望成为乳腺癌治疗靶点,作为乳腺癌独立预后指标。     

WWOX基因转染对人卵巢癌干细胞上皮-间质转化影响机制的研究

目的探讨WWOX基因对人卵巢癌干细胞上皮-间质转化(EMT)影响的机制。方法首先采用Western-blot方法检测WWOX基因转染人卵巢癌干细胞及未转染人卵巢癌干细胞HO8910细胞的EMT标志物(E-cadherin、β-catenin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin)的表达情况的变化。其次将pc DNA3.1-WWOX真核表达载体转染至卵巢癌干细胞(重组质粒组),并以转染空载质粒(空质粒组)及未经转染的卵巢癌干细胞(空白对照组)作为对照,采用Traswell侵袭小室实验,Western-blot方法分别检测卵巢癌干细胞的增殖能力变化;侵袭能力变化;EMT标志物E-cadherin、β-catenin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin的变化以及EMT调控因子Elf5及Snail的表达情况的变化。结果 1卵巢癌干细胞组E-cadherin、β-catenin的表达水平较普通HO8910细胞组明显降低,而N-cadherin、Vimentin、Fibronectin等表达水平较普通细胞组明显增强。2重组质粒组各时间点的细胞增值能力较空质粒组及空白对照组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。3重组质粒组的穿膜细胞数为(105.5±3.1)个,分别与空质粒组[(199.7±3.4)个]及空白对照组[(191.4±4.1)个]比较,差异均有统计学意义(P0.05)。4重组质粒组的E-cadherin、β-catenin及Elf5的表达水平较其他两组明显升高,而N-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Snail的表达水平较其他两组明显下降。结论 1卵巢癌干细胞中存在EMT现象。2WWOX基因能抑制卵巢癌干细胞的增殖,并降低其侵袭能力。3WWOX基因可能通过调控转录因子Elf5及Snail的表达进而逆转卵巢癌干细胞的EMT现象。     

长链非编码RNA ZFAS1和SNHG5在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响分析

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)锌指蛋白反义链1(zinc?nger antisense 1,ZFAS1和核仁小RNA宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2013年6月至2015年6月本院收治的109例鼻咽癌患者为研究对象,所有患者均行鼻咽活检且经病理检查证实为鼻咽癌。采用实时定量PCR和荧光定量PCR检测并比较鼻咽癌组织、癌旁组织以及不同临床病理特征、不同预后患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量。结果鼻咽癌组织中ZFAS1的相对表达量显著高于癌旁组织(P <0.05),而SNHG5的相对表达量显著低于癌旁组织(P <0.05)。不同性别、年龄患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量比较均无显著差异(P_均> 0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者ZFAS1的相对表达量显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者ZFAS1的相对表达量显著高于无淋巴结转移患者(P <0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者SNHG5的相对表达量显著低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者SNHG5的相对表达量显著低于无淋巴结转移患者(P <0.05)。107例患者完成随访,随访率为98.17%。随访3年,死亡19例,存活90例。死亡患者ZFAS1的相对表达量显著高于存活患者(P <0.05),且SNHG5的相对表达量显著低于存活患者(P <0.05)。结论在鼻咽癌组织中,lncRNA ZFAS1表达上调,且预后越差,其表达水平越高;lncRNA SNHG5表达下调,且预后越差,其表达水平越低。lncRNA ZFAS1和SNHG5在评估鼻咽癌预后方面具有重要的研究意义。     

Sirt1对高糖诱导的足细胞外泌体释放的影响

目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶1(Sirt1)对高糖诱导的足细胞外泌体释放的影响。方法 将永生化小鼠足细胞MPC5分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖,A组)、高渗组(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇,B组)、高糖组(30.0 mmol/L葡萄糖,C组)、高糖+Sirt1过表达慢病毒转染组(Sirt1过表达慢病毒转染+30.0 mmol/L葡萄糖,D组)、高糖+阴性慢病毒转染组(阴性慢病毒转染+30.0 mmol/L葡萄糖,E组)、高糖+外泌体分泌抑制剂组(GW4869+30.0 mmol/L葡萄糖,F组)6组。采用免疫印迹法检测各组细胞Sirt1、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin、Podocin)及CD63、CD81、Alix的表达水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测D、E组细胞Sirt1 mRNA表达水平,使用透射电子显微镜观察足细胞外泌体形态,采用纳米粒子跟踪分析技术检测外泌体的粒径和浓度。结果 RT-qPCR结果显示,D组足细胞Sirt1 mRNA相对表达量显著高于E组(t=14.580,P<0.01)。纳米粒子跟...