不同运动状态下人血清中活性氧及其清除体系中某些因素的变化

目的探讨人体在不同运动状态下血清中活性氧(ROS)及其清除体系中还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化特征。方法应用跑台提供运动负荷,进行安静状态时、亚极量负荷和力竭性运动后有关指标的测定。结果血清中ROS亚极量负荷后显著高于安静时,力竭性运动后又显著高于亚极量负荷时(P＜0.001);GSH含量和GSH-PX活性亚极量负荷后显著降低(P＜0.001),力竭性运动后回升,但仍低于安静时水平。结论ROS随运动强度的加大和时间的延长而明显升高,GSH含量和GSH-PX活性则呈现出先显著下降随后再回升的趋势。     

不同运动状态下血中自由基和抗氧化酶变化特征

目的：为了探讨人体在不同运动状态下血中自由基和有关抗氧化酶的变化。方法：采用跑台提供运动负荷,对４８名少年进行安静、亚极量负荷和极量负荷下血中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、谷胱甘肽过氧化物（ＧＳＨ－Ｐｘ）、谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）的测定。结果：发现５项指标均有显性变化。结论：提示运动对机体自由基代谢和抗氧化酶具有明显影响。     

妊高征患者血清中氧自由基代谢水平变化及意义

目的探讨妊娠高血压综合征患者血清中氧自由基代谢的变化及其临床意义。方法比色法测定了57例妊高征患者血液中脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的水平和活性,以46例正常妊娠孕妇作为对照。结果妊高征中、重度患者LPO浓度、MDA含量显著高于正常孕妇和轻度妊高征患者,SOD和GSH活性显著低于正常孕妇和轻度妊高征患者(p<0.05,p<0.01),轻度妊高征患者氧自山基代谢水平与正常孕妇比较无显著差异(p>0.05)。结论妊高征氧自由基代谢紊乱,导致妊高征病理变化,自由基损伤过程对妊高征发生发展起重要作用。     

新生儿窒息与血浆中丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶变化的研究

窒息是新生儿期主要死因之一 ,幸存者常导致脑瘫、智力迟滞、癫痫等慢性长期神经精神障碍。我们对 6 3例不同程度窒息新生儿检测血浆中丙二醛 (ＭＤＡ)及谷胱甘肽过氧化物酶 (ＧＳＨ -ＰＸ) ,研究分析窒息与两者变化的关系及这种变化在窒息所致缺血缺氧性脑病 (ＨＩＥ)的病理生理中的作用 ,为探讨ＨＩＥ的发病机理提供新依据 ,为其诊治探寻新方法。1　资料与方法1 1　资料　①正常对照组 :选自 1998～ 1999年在我院正常分娩胎儿 6 0例 ,其中男 31例 ,女 2 9例 ;②新生儿窒息组 :选自我院 1998～ 1999年住院新生儿 6 3例 ,其中男 30例 ,女 33…     

亚力克对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽的影响：随机正交试验

目的 亚力克(ALEC)是由α-亚麻酸(A)、L-赖氨酸(L)、维生素E(E)及维生素C(C)组成的复方，通过正交试验设计，以脑组织中乳酸含量为指标，确定4者比例(A：L：E：C为432：187：18：8)。研究ALEC对小鼠脑损伤后还原型谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 采用小鼠急性持续性缺氧脑损伤模型。结果 小鼠经持续性低氧处理后，脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性明显降低(P&;lt;0．0l。t=2．5665～6．9902．2．2195～8．1458，1．48l7～12．2546)，缺氧前给予ALEC高、中、低3个剂量，均可增加脑组织中的GSH含量及活性。其中高、中剂量组作用明显，低剂量组可增加脑组织中GSH含量，但无统计学意义。结论 持续性低氧脑损伤可致脑组织中GSH含量及GSH-PX、SOD活性降低，ALEC可对抗这种下降作用。     

急性CO中毒患者血清SOD、GSH-Px活性及MDA水平的变化及其意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）患者血清丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，了解ACOP时自由基氧化损伤在其病理机制中的作用。方法：选择不同中毒程度的ACOP患者70例，分别于入院即刻、12、24、48、72h抽血测定血清中MDA水平及SOD、GSH－Px的活性。结果：ACOP时，中度CO中毒组与轻度中毒组比较，血清MDA水平升高，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，MDA水平显著性升高（P＜0．05），且24,48h仍维持在较高水平。中度中毒组与轻度中毒组比较，血清SOD及GSH－Px在性水平降低，但不具有显著性意义（P＞0．05）；重度中毒组与中度中毒组比较，SOD及GSH－Px活性水平显著降低（P＜0．05）。结论：ACOP时血清MDA水平升高，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据，SOD及GSH－Px活性降低，提示ACOP时存在着严重自由基氧化损伤的病理过程，为ACOP治疗过程中抗氧化治疗提供了依据。同时，血清MDA水平和SOD及GSH－Px活性也可作为中毒损伤程度评估，预后判定的指标之一。     

老年Ⅱ型糖尿病患者居室空气净化前后抗氧化系统的变化

目的 探讨对老年Ⅱ型糖尿病患者行空气净化后SOD、GSH-px、MDA的变化.方法 对29名老年Ⅱ型糖尿病患者所处居室进行每日24小时空气净化,另外26名行运动疗法作为对照.每隔.1个月抽血检测SOD、GSH-px、MDA.结果 实验组空气净化1个月后,SOD、GSH-px由净化前的82.9±8.4nu/ml、46.5±5.1U/L分别上升为88.1±11.3nu/ml、54.6±6.7U/L,MDA由4.61±0.45mmol/L下降为4.23±0.33mmol/L(P值均＜0.05),改善率分别为72.4%、65.5%、72.4%;对照组SOD、GSH-px由运动前的81.2±8.6nu/ml、47.1±5.7U/L分别上升为91.3±12.1nu/ml、56.3±7.4U/L,MDA由4.58±0.43mmol/L下降为4.19±0.37mmol/L(P值均＜0.05),改善率分别为76.9%、69.2%、73.1%.结论 对老年Ⅱ型糖尿病患者行空气净化治疗,能显著改善其抗氧化能力,其疗效与运动疗法相似.     

一氧化碳中毒时小鼠脑内自由基及其清除系统的变化

目的 观察小鼠脑内自由基及自由基清除系统在一氧化碳(CO)中毒和高压氧治疗后的变化，L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)在CO中毒血-脑脊液屏障损伤中的作用，探讨这些变化与CO致脑损伤的关系。方法 分光光度计法分别测定各组小鼠脑内NO、NOS、MDA、SOD、GSH-Px、CAT以及L-NAME干预治疗的小鼠脑组织内伊文思蓝的含量。结果①中毒后NO含量和NOS活性降低，HBO使NOS活性明显恢复，有一定的NO恢复作用。②CO中毒后，MDA明显增多，SOD活性下降，HBO治疗抑制了MDA的增多，有助于SOD活性恢复；③GSH-Px和CAT活性在CO中毒后增强，HBO使GSH-Px活性进一步增强，而CAT活性回到基线；④CO使小鼠血-脑脊液屏障通透性增高，L-NAME可减轻其损伤。结论 CO中毒后脑内氧自由基生成明显增多，HBO有助于减轻其损伤。三种抗氧化酶在CO中毒时出现的变化有利于清除自由基，而HBO推动了这一作用。CO中毒后早期应用NOS抑制剂可减轻对血-脑脊液屏障的损害，对急性CO中毒所致脑水肿有防治作用。     

高胆红素血症新生儿血清抗氧化酶活性变化的研究

高未结合胆红素血症是新生儿期常见病、多发病,国外有关高胆红素血症新生儿血清抗氧化能力的研究结果报道不一,国内对于高胆红素血症新生儿血清抗氧化能力的研究较少,我们观察了60例高未结合胆红素血症新生儿不同浓度血清胆红素与血清抗氧化酶-超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶     

脑血管病急性期患者血清脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的检测及其临床意义的研究

目的探讨血清脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)在脑血管病急性期的变化及其作用。方法以生物学方法检测44例脑血管病急性期患者血清中脂质过氧化物、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶含量。结果脑血管病患者发病后6h内血清LPO即明显升高,血清GSH-PX、SOD明显下降:6～24h这三项指标的变化更大;24～72h血清SOD继续下降,而血清GSH-PX略有回升,血清LPO略有降低。与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05),发病三天内脑梗死组患者血清SOD、GSH-PX较脑出血组患者明显低,血清LPO较脑出血组患者明显高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.01),发病时间相近脑梗死组患者与脑出血组患者比较结果亦相同。结论应用自由基清除剂治疗脑血管病时应尽早进行,最好能在6h内,才有可能取得满意的治疗效果。     

老年肺心病患者活性氧代谢与红细胞免疫变化关系的研究

目的探讨老年肺心病急性加重期患者活性氧代谢紊乱与红细胞免疫黏附功能变化的关系。方法对 36例老年肺心病急性加重期患者 ,进行了红细胞C3b受体花环率 (RBCC3bRR)、红细胞免疫复合物花环率 (RBCICR)与血清超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)的同步检测 ,并设 2 0例健康对照组 ,分析指标之间的线性相关关系。结果老年肺心病急性加重期RBCC3bRR、SOD和GSH Px均下降 ,RBCICR、MDA升高 ,与健康对照组相比具有显著性差异 ;直线相关分析显示 :SOD、GSH Px分别与RBCC3bRR呈正相关 ,MDA与RBCC3bRR呈负相关。结论老年肺心病急性加重期活性氧的增加是导致红细胞免疫功能下降的原因之一     

长期游泳运动对大鼠心肌脂质过氧化应激反应和抗过氧化作用影响的性别差异

目的:观察长期游泳运动后不同性别大鼠心肌丙二醛含量、谷胱甘肽含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性的变化,探讨长期游泳运动对大鼠心肌脂质过氧化应激反应和抗过氧化作用影响的性别差异。方法:实验于2006-03/10在江苏大学医学院实验室完成。①实验分组:选择3月龄Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为雄性静息组、雄性运动组、雌性静息组和雌性运动组,每组10只。②实验方法:雄性运动组及雌性运动组在水深50cm和水温(35±1)℃的玻璃游泳池内游泳,每周连续游泳5d(休息2d),1次/d,每次游泳持续时间为:第1周30min,第2周1h,第3周开始固定为2h,共持续3个月。雄性静息组及雌性静息组除不进行运动外,其余处理与雄性运动组及雌性运动组相同。③评估指标:在实验期满后麻醉下处死各组大鼠,取左心室心肌,采用改良的硫代巴比妥法测定丙二醛浓度;采用二硫二硝基甲酸反应法测定谷胱甘肽浓度;采用酶促反应谷胱甘肽消耗法测定谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。①丙二醛含量:雄性运动组与雄性静息组之间差异无显著性,而雌性运动组显著高于雌性静息组(P<0.01);雌性静息组与雄性静息组之间差异无显著性,但雌性运动组显著高于雄性运动组(P<0.01)。②谷胱甘肽含量:雄性运动组显著高于雄性静息组(P<0.01),雌性运动组与雌性静息组之间差异无显著性;雌性静息组与雄性静息组之间差异无显著性,雄性运动组显著高于雌性运动组(P<0.01)。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:雄性运动组显著高于雄性静息组(P<0.01),而雌性运动组与雌性静息组之间差异无显著性;雌性静息组与雄性静息组之间差异无显著性,但雄性运动组显著高于雌性运动组(P<0.01)。结论:长期游泳运动对心肌过氧化应激和抗过氧化能力的影响存在性别差异,雄性心肌的抗氧化能力对长期游泳运动的适应性高于雌性,而雌性心肌在长期游泳运动下的脂质过氧化应激反应高于雄性。     

HIE患儿血浆谷胱甘肽过氧化物酶的变化及意义

目的：探讨谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）在新生儿缺氧 缺血性脑病（HIE）中的变化及其意义。方法：通过用酶促反应谷胱甘肽的消耗,求出酶的活力,测定40例新生儿HIE患儿和15例正常新生儿血浆GSH－PX水平及36例 HEI患儿脑脊液GSH－PX水平。结果：HIE患儿急性期血浆GSH－PX低于对照组（P＜0.05),且随产丰HIE程度加重而降低;中、重度HIE急性期 与恢复期比较均具有统计学意义（P＜0.01);HIE患儿CT异常组血浆和脑脊液GSH－PX水平均低于HIE者的CT正常组;血浆与脑脊液GSH－PX间呈正相关关系。结论：GSH－PX参与了HIE的病理过程,在HIE病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。     

不同运动状态下血中自由基和抗氧化酶变化特征

目的 :为了探讨人体在不同运动状态下血中自由基和有关抗氧化酶的变化。方法 :采用跑台提供运动负荷 ,对48名少年进行安静、亚极量负荷和极量负荷下血中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物(GSH -Px)、谷胱甘肽S -转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的测定。结果 :发现5项指标均有显著性变化。结论 :提示运动对机体自由基代谢和抗氧化酶具有明显影响。     

RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制研究

目的:探讨铁死亡激活剂RSL3诱导急性白血病细胞株MOLM13及其耐药细胞株发生铁死亡的作用及相关机制.方法:急性白血病细胞株MOLM13与RSL3共同培养,应用CCK-8法检测细胞的增殖活性,应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平的变化,应用RT-qPCR、Western blot技术检测细胞内谷胱甘肽过氧化物...     

骨骼肌收缩介导葡萄糖转运中活性氧的作用及其机制

活性氧在骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运中扮演着十分重要的角色.但相关机制还不明确.文章综述了活性氧在骨骼肌葡萄糖转运中的作用,包括活性氧参与骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运的适宜浓度,其机制可能涉及多种信号转导途径,如5'-一磷酸腺苷活化蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径和Ca2+途径等.这将有助于进一步揭示运动防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制.     

还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽对慢性肺源性心脏病急性加重期患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响。方法:检测27例健康成年人静脉血全血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的浓度,与慢性肺心病急性加重期组治疗前的此5项指标进行对应比较;选择68例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,随机分成两组,试验前均监测静脉血全血SOD、GSH-Px和CAT的活性及血浆LPO和MDA的浓度以及右室压(RVP)、平均肺动脉压(mPAP)等血流动力学指标并评价心功能。试验组在给予常规治疗的同时合并给予还原型谷胱甘肽1.2 g/d,稀释后静脉滴注,疗程2周;对照组只给予常规治疗。2周后,复测上述指标,比较各组治疗前后的变化。结果:(1)肺心病急性加重期组的全血SOD、GSH-Px和CAT的活性比对照组低,而血浆LPO及MDA的浓度比对照组高(均P<0.05)。(2)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,全血SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,且血浆LPO和MDA浓度明显降低(均P<0.05);而对照组则无显著变化(P>0.05)。(3)还原型谷胱甘肽组试验前后比较,PVP、mPAP均明显下降(P<0.05);而对照组无显著变化(P>0.05)。(4)还原型谷胱甘肽组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:慢性肺源性心脏病急性加重期患者机体的抗氧化能力降低,还原型谷胱甘肽可通过提高机体的抗氧化能力,消除氧自由基和脂质过氧化物起到降低肺动脉和右心室压力、纠正心力衰竭的作用。     

甲状腺功能亢进症患者血清抗氧化指标的观察

目的观察甲状腺功能亢进症（下称甲亢）患者血清抗氧化指标的改变。方法采用化学发光免疫法测定健康人及甲亢患者血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺素水平;采用酶法测定健康人及甲亢患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果甲亢患者血清SOD和GPX活性与健康人比较明显降低,差异有统计学意义（t=2．33、2．16．P〈0．05）,而MDA含量则明显升高,差异有统计学意义（t=12．85,P〈0．01）。结论甲亢患者血清抗氧化指标与健康人相比有显著差异,可作为临床疗效观察的指标。     

急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)时，由于缺氧及能量代谢障碍，可出现内皮细胞肿胀，红细胞变形能力降低，血粘度增加，微血管收缩，部分毛细血管闭塞，微循环障碍等病理生理过程。在随后给予的常压及高压氧治疗过程中，随着微循环的改善、组织供氧的恢复，组织存在着缺血，再灌流的病理过程；     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的红细胞抗氧化能力的研究

本文探讨了正常和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏的红细胞抗氧化能力的不同。结果显示,G-6-PD缺乏的红细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量显著低于正常红细胞;正常红细胞受过氧化刺激后,其过氧化氢酶(Cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活性及NADPH含量均呈现先升后降的变化;G-6-PD缺乏的红细胞的Cat,GSHpx活性及NADPH含量则持续下降。揭示了G-6-PD缺乏的红细胞抗氧化能力不足。本文还对NADPH在红细胞抗氧化中所起的作用进行了探讨。